Фокальные приступы эпилепсии


Фокальная эпилепсия

Фокальная эпилепсия (ФЭ) – это одна из форм заболевания, при которой возникновение эпилептических приступов обусловлено наличием в головном мозге четко локализованного и ограниченного очага пароксизмальной активности. Обычно носит вторичный характер, то есть развивается на фоне какой-либо иной патологии.

Заболевание характеризуется периодическим появлением у пациента простых или сложных эпипароксизмов, клиническая картина которых определяется зоной расположения очага поражения.

О фокальной (очаговой) эпилепсии говорят, когда удается выявить четкий очаг эпиактивности

Общие сведения

К фокальной эпилепсии относятся все виды эпилептических припадков, развитие которых связано с наличием локальной зоны патологической электрической активности нейронов в церебральных структурах.

Эпилептическая активность, начинаясь фокально, в дальнейшем может распространяться по коре головного мозга, что приводит к возникновению у пациента вторично-генерализованного приступа. Это отличает их от пароксизмов с первичной генерализаций, при которой очаг возбуждения имеет исходно диффузный характер.

Отдельно выделяют мультифокальную эпилепсию, характеризующуюся наличием в головном мозге не одного, а сразу нескольких эпилептогенных очагов.

В общей структуре заболеваемости эпилепсией на долю ФЭ приходится 82%. Дебют заболевания в 75% случаев приходится на детский возраст. Чаще всего оно развивается на фоне инфекционного, ишемического или травматического поражения головного мозга, а также врожденных аномалий его развития. На долю вторичной (симптоматической) фокальной эпилепсии приходится 71% случаев.

Причины и патогенез

К развитию ФЗ могут привести следующие заболевания:

  • объемные новообразования головного мозга (доброкачественные и злокачественные);
  • метаболические нарушения;
  • нарушения церебрального кровообращения;
  • черепно-мозговые травмы;
  • инфекционные поражения головного мозга (нейросифилис, менингит, энцефалит, арахноидит, цистицеркоз);
  • врожденные аномалии строения головного мозга (врожденные церебральные кисты, артериовенозные мальформации, фокальная корковая дисплазия).

Также причиной развития заболевания могут стать генетически обусловленные или приобретенные нарушения обменных процессов в нервных клетках определенного участка коры больших полушарий.

Причинами фокальной эпилепсии у детей чаще всего становятся различные пренатальные поражения центральной нервной системы:

  • внутриутробное инфицирование;
  • гипоксия плода;
  • асфиксия новорожденного;
  • внутричерепная родовая травма.

Нарушение процесса созревания коры больших полушарий также может привести к возникновению у ребенка ФЭ. В этом случае существует высокая вероятность, что в дальнейшем, по мере роста и развития, его клинические проявления стойко исчезнут.

В патологическом механизме развития припадков основная роль принадлежит эпилептогенному фокусу. Специалисты выделяют в нем несколько зон:

Классификация

В настоящее время специалисты в области неврологии выделяют несколько форм фокальной эпилепсии:

Читайте также:

12 заблуждений об эпилепсии

6 наиболее распространенных мифов о человеческом мозге

6 секретов запоминания и забывания

Симптомы

Фокальная эпилепсия у детей и взрослых проявляется периодически возникающими фокальными (парциальными) пароксизмами. Они делятся на простые (потери сознания не происходит) и сложные.

Простые припадки в зависимости от особенностей проявления делятся на несколько видов:

  • сенсорные (чувствительные);
  • моторные (двигательные);
  • соматосенсорные;
  • с психическими нарушениями;
  • с галлюцинациями (вкусовыми, обонятельными, зрительными, слуховыми).

Сложные фокальные приступы начинаются так же, как простые, а затем пациент теряет сознание. Могут появляться автоматизмы. После приступа некоторое время сохраняется спутанность сознания.

У некоторых больных при ФЭ могут наблюдаться вторично-генерализованные парциальные приступы. Они начинаются как сложный или простой припадок, а затем, по мере диффузного распространения возбуждения по коре больших полушарий, переходят в классические эпилептические тонико-клонические судороги.

Эпиприступы у пациентов с фокальной эпилепсией симптоматического генеза сочетаются с постепенным снижением интеллекта, задержкой психического развития ребенка и развитием когнитивных нарушений. Помимо этого, в клинической картине заболевания присутствуют и симптомы, характерные для основного поражения головного мозга.

Фокальная идиопатическая эпилепсия характеризуется доброкачественным течением, отсутствием нарушений в интеллектуальной и психической сферах, неврологического дефицита.

Особенности клинической картины в зависимости от локализации эпиочага представлены в таблице.

Диагностика

Если у человека возник парциальный пароксизм, то ему следует обязательно обратиться к врачу для прохождения обследования, так как их развитие могут обусловливать различные серьезные патологии:

  • корковая дисплазия;
  • сосудистая мальформация;
  • объемные новообразования головного мозга.

При опросе пациента невролог уточняет последовательность, длительность, частоту и характер эпилептических приступов. Полученные данные позволяют специалисту установить примерное место локализации патологического очага.

Для подтверждения диагноза пациенту выполняют электроэнцелографию (ЭЭГ). Этот метод инструментальной диагностики в большинстве случаев позволяет выявить эпиактивность головного мозга даже в межприступном периоде. При недостаточной информативности выполняют запись ЭЭГ с провокационными пробами или проводят суточный мониторинг ЭЭГ.

Электроэнцефалография - один из методов диагностики фокальной эпилепсии

Наиболее точно определить локализацию эпилептогенного очага позволяет субдуральная кортикография – запись ЭЭГ, при которой электроды устанавливают под твердой мозговой оболочкой. Однако техническая сложность методики несколько ограничивает ее применение в широкой клинической практике.

Для выявления морфологических изменений головного мозга, лежащих в основе патологического механизма развития фокальной эпилепсии, выполняют следующие виды исследований:

  1. Магниторезонансная томография (МРТ). Исследование желательно выполнять с толщиной срезов, не превышающих 1-2 мм. При симптоматической форме заболевания на томограммах выявляют признаки основного заболевания (диспластические или атрофические изменения, очаговые поражения). Если исследование не выявляет никаких отклонений, пациенту ставится диагноз криптогенной или идиопатической фокальной эпилепсии.
  2. Позитронно-эмиссионная томография. В области локализации эпиочага определяется зона гипометаболизма мозгового вещества.
  3. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). В месте локализации очага во время приступа определяется гиперперфузия церебральной ткани, а вне приступа – гипоперфузия.

Лечение

Терапия заболевания проводится неврологом или эпилептологом. Консервативное лечение строится на систематическом длительном приеме противосудорожных средств (антиконвульсантов). К препаратам выбора относятся:

  • производные вальпроевой кислоты;
  • карбамазепин;
  • фенобарбитал;
  • леветирацетам;
  • топирамат.

При симптоматической форме фокальной эпилепсии обязательно проводится лечение основного заболевания.

Медикаментозная терапия наиболее эффективна при теменной и затылочной эпилепсии. У пациентов с височной фокальной эпилепсией через 1-3 года нередко формируется резистентность (устойчивость) к лечению антиконвульсантами.

Лечение фокальной эпилепсии может проводиться с использованием препаратов на основе вальпроевой кислоты

Если консервативная противосудорожная терапия не позволяет добиться выраженного эффекта, рассматривается вопрос о целесообразности проведения хирургического вмешательства.

В ходе операции нейрохирург производит удаление очагового новообразования (сосудистой мальформации, опухоли, кисты) и/или иссечение эпилептогенного участка. Наиболее эффективно хирургическое вмешательство при четко локализуемом очаге эпилептической активности.

Прогноз

Прогноз при фокальной эпилепсии определяется типом заболевания. Наиболее благоприятный он при идиопатической ФЭ. Эта форма заболевания характеризуется доброкачественным течением, когнитивные нарушения при ней не развиваются. Нередко после достижения ребенком подросткового возраста пароксизмы самопроизвольно прекращаются.

При симптоматической эпилепсии прогноз во многом определяется тяжестью основной церебральной патологии. Наиболее серьезен он при тяжелых пороках развития головного мозга, опухолевых новообразованиях. Симптоматическая ФЭ у детей часто сочетается с задержкой психического развития.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

www.neboleem.net

Фокальные эпилепсии у взрослых: клиническая лекция

У лиц старше 18 лет редко можно встретить самоограничивающиеся эпилептические синдромы детского возраста или разрушительные младенческие эпилептические энцефалопатии. При помощи электроэнцефалографического видеомониторинга лобные приступы удалось разделить на 6 групп: 1) фокальные клонические моторные; 2) асимметричные тонические; 3) гиперкинетические (психомоторные, гипермоторные, комплексные парциальные); 4) оперкулярные; 5) абсансы; 6) приступы, напоминающие медиальную височную эпилепсию. Височные эпилепсии можно разделить на 2 вида в соответствии с четко определенными синдромами: 1) медиальную, или амигдало-гиппокампальную, связанную с поражением лимбической системы в глубинных отделах височной доли; 2) латеральную, или неокортикальную, в основе которой лежит поражение височного неокортекса. Классические симптомы теменной эпилепсии представлены парестезиями, обычно контралатеральными очагу приступов. Пациенты могут описывать иктальные соматосенсорные симптомы как «ползание мурашек», «онемение», «покалывание», «сведение». При затылочной эпилепсии иктальные зрительные симптомы могут быть как позитивными в виде «ярких вспышек», «кругов», «мурашек», «птичек», «мерцающих ярких пятен» и т. д., так и негативными в виде «темноты перед глазами» (амавроза) или «черных пятен» (черных скотом). При затылочных приступах встречаются различные глазодвигательные симптомы, например тоническое отведение глазных яблок.

Ключевые слова: эпилепсия, лобная, височная, теменная, затылочная, клиника, диагностика, лечение.

Для цитирования: Котов А.С. Фокальные эпилепсии у взрослых: клиническая лекция // РМЖ. Медицинское обозрение. 2019. №4(II). С. 95-99

Focal epilepsy in adults: clinical lecture A.S. Kotov Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute named after M.F. Vladimirsky Self-limited childhood focal epilepsy or devastating infantile epileptic encephalopathy can be found in persons older than 18 years old. Frontal lobe seizures were divided into 6 groups within video-EEG monitoring: focal clonic of the motor area, asymmetric tonic, hyperkinetic (psychomotor, hyper motor, complex partial), opercular, absence, and seizures similar to medial temporal lobe epilepsy. Temporal lobe epilepsy can be divided into two distinct syndromes: medial, or amygdala-hippocampal, associated with the limbic system disorder in the temporal lobe deep parts, and lateral, or neocortical, which is based on the neocortical temporal disorder. Classic symptoms of parietal lobe epilepsy are presented by paresthesia, usually contralateral to the focus of seizures. Patients can describe ictal somatosensory symptoms as sensations of “crawling”, “numbness”, “pins and needles”, and “cramp”. In occipital lobe epilepsy, ictal visual symptoms can be both positive (described as bright flashes, circles, “crawlings”, “birds”, flickering bright spots, etc.) and negative (in the form of “darkness in front of eyes” (amaurosis) or “black spots” (scotomata). In addition, various oculomotor symptoms, as a tonic eye movement during an occipital seizure, can occur.

Keywords: epilepsy, frontal lobe, temporal lobe, parietal lobe, occipital lobe, clinic, diagnosis, treatment.

For citation: Kotov A.S. Focal epilepsy in adults: clinical lecture. RMJ. Medical Review. 2019;4(II):95–99.

Лекция посвящена проблеме фокальной эпилепсии у взрослых.

    На амбулаторном приеме редко можно встретить у лиц старше 18 лет самоограничивающиеся эпилептические припадки, характерные для синдромов детского возраста или разрушительных младенческих эпилептических энцефалопатий [1]. Приводим основные данные по эпилептическим синдромам, чаще всего встречающимся во взрослой практике.     При данной форме эпилепсии очаги эпилептогенной активности возникают в лобных долях, в т. ч. в орбитофронтальной, фронтополярной, дорсолатеральной, оперкулярной, моторной и дополнительной моторной зонах или в поясной извилине.     Казавшееся прежде хаотическим разнообразие иктальных проявлений лобных приступов благодаря введению в широкую клиническую практику электроэнцефалографического видеомониторинга позволило классифицировать пароксизмы, исходящие из лобной доли, на 6 групп: 1) фокальные клонические моторные; 2) асимметричные тонические; 3) гиперкинетические приступы — ГП (психомоторные, гипермоторные, комплексные парциальные); 4) оперкулярные; 5) абсансы; 6) пароксизмы, напоминающие по своим характеристикам медиальную височную эпилепсию.     Фокальные клонические моторные приступы, проявляясь изолированно, не сопровождаются потерей сознания и служат отражением иктальной активности в первичной моторной зоне. Подобный тип приступов характерен для различных фронтальных и экстрафронтальных эпилептических синдромов, ведущих ко вторичной активации первичной моторной коры.     Приступы представляют собой ритмичные сокращения и расслабления мышц, которые могут быть локальными или распространяющимися на другие участки тела («джексоновский марш»). Длительность эпизода редко превышает 1–2 мин. После его окончания нередко наблюдается паралич Тодда, локализация которого имеет большое информационное значение (паралич обычно контралатерален области начала приступа). На электроэнцефалограмме (ЭЭГ) в постиктальном периоде может регистрироваться локальное замедление, а при нейровизуализации — транзиторный локальный отек мозга [1–3].     Асимметричные тонические приступы возникают при возбуждении вторичной сенсомоторной зоны. Эпизоды короткие (10–40 с) и чаще всего состоят из двустороннего асимметричного повышения тонуса рук с их отведением/приведением и поднятием/опусканием, сгибанием в локтевых суставах без нарушения сознания. Реже наблюдаются атетоидные движения в контралатеральной руке, ноге или половине лица, удары, педалирование или шагающие движения в ногах, их тоническая или дистоническая установка. Приступу может предшествовать аура в виде покалывания, онемения или напряжения. Тонизирующая фаза приступа может начинаться с непроизвольной вокализации, а после приступа возможно отсутствие речи. Постприступная спутанность сознания встречается очень редко. Для асимметричных тонических приступов характерны не только позитивные (тонические), но и негативные (атонические) моторные проявления. Описаны и геластические приступы, возникающие при локализации эпилептогенных очагов в рассматриваемой области мозга. Приступы, исходящие из дополнительной моторной зоны (ПДМЗ), отличаются стабильностью клинических проявлений: начинаются в детстве и персистируют в неизменном виде у взрослых [1].     Некоторые приступы, исходящие из лобных долей мозга, проявляются выраженной моторной симптоматикой при отсутствии тонической установки конечностей. Подобные пароксизмы описывались под названием лобных приступов с аномальным поведением, лобных гипермоторных приступов, лобных комплексных парциальных, а также лобных гиперкинетических приступов (последний термин является предпочтительным). Характерные гиперкинетические автоматизмы, очевидно, являются высокоспецифичной особенностью подобного вида лобных приступов. В то же время имеются описания ночных гиперкинетических пароксизмов, исходящих из височной доли. Видимо, лобная система, ответственная за подобные иктальные проявления, может активизироваться при раздражении различных областей мозга [4].     Несмотря на свою вычурность и причудливость, напоминающую истерические припадки, ГП отличаются стереотипностью иктальных проявлений в каждом клиническом случае. Как и при других типах лобных приступов, при них отмечаются «переходные» формы между ГП и ПДМЗ, ГП и медиальными височными приступами (в этом случае пароксизмы обычно начинаются как ГП, переходя затем в височные приступы), ГП и приступами, исходящими из сенсомоторной коры (последние, впрочем, обычно не являются частью ГП).     ГП могут возникать при очагах в разных участках лобной доли, в основном в орбитофронтальной и лобной полярной областях, передней части поясной извилины или медиальных отделах лобной доли [5].     На интериктальной ЭЭГ выявляются замедление тета-, дельта-диапазона и эпилептиформные разряды в лобных отведениях. Во время приступа на ЭЭГ определялось уплощение кривой или низкий уровень бета-активности, исчезновение ярко выраженной межприступной аномалии ЭЭГ или возникновение тета-ритма [5].     Так же, как и ПДМЗ, ГП могут характеризоваться нормальной или неспецифической картиной интериктальной и, во многих случаях, иктальной ЭЭГ, что ведет (наряду с вычурными моторными проявлениями) к ошибочной диагностике неэпилептических приступов. Это делает необходимым детальное знание семиотики приступов — основного критерия дифференциальной диагностики ГП и психогенных пароксизмов. Для последних более характерны ритмичные движения тазом, повороты головы налево-направо, ударяющие движения, в многих случаях имеет место отягощенный анамнез по психическим заболеваниям. Для ГП более типичны короткие, сгруппированные в кластеры, чаще ночные приступы (начинаются обычно в молодом возрасте), а также пронаторная установка конечностей в момент приступа.

    Диагностика ГП, как и ПДМЗ, базируется на комплексе признаков, к которым, помимо вышеописанных, также относятся обычно нормальные данные ЭЭГ и МРТ. Следует учитывать, что все характерные для ГП результаты клинического и инструментального исследования в полной мере соответствуют и другому лобному эпилептическому синдрому, имеющему в своей основе генетический дефект — аутосомно-доминантную ночную лобную эпилепсию.

    Абсансы в ряде случаев возникают при разрядах с преимущественной локализацией в лобной доле мозга, в основном в орбитофронтальной и медиальной фронтальной областях [6]. Они клинически могут не отличаться от подобных приступов с диффузным распространением эпиактивности.     Оперкулярные приступы, начинающиеся в одноименном образовании, входящем в состав лобной доли, описываются реже остальных типов лобных приступов. Клинические проявления подобных пароксизмов заключаются в обильном слюнотечении, орофациальной апраксии с возможным присоединением клонических судорог в мышцах лица, шеи и гортани, ощущении покалывания в горле и половине лица или контралатеральной верхней конечности [7].     У части пациентов лобные приступы могут напоминать пароксизмы, исходящие из височных долей мозга. Как описывалось выше, ГП, начинающиеся в орбитофронтальной области коры, могут распространяться на медиальные височные структуры, что ведет к превращению драматических иктальных проявлений ГП в более мягкие, характерные для медиальной височной эпилепсии (МВЭ). В других случаях орбитофронтальные приступы изначально клинически и электроэнцефалографически неотличимы от височных, что при отсутствии очаговой патологии на МРТ нередко порождает ошибки в диагнозе [8].     Височная эпилепсия (ВЭ) составляет более половины всех случаев фокальной эпилепсии у взрослых. Несмотря на то, что классически ранее развитие ВЭ связывали с изолированным повреждением височных структур, таких, как гиппокамп и миндалина, более поздние исследования показали широкое распространение кортикальной атрофии, включающей как височную, так и экстратемпоральные области [9].     Симптоматические и криптогенные ВЭ можно разделить на 2 вида в соответствии с четко определенными синдромами: 1) медиальную, или амигдало-гиппокампальную, связанную с поражением лимбической системы в глубинных отделах височной доли; 2) латеральную, или неокортикальную, в основе которой лежит поражение височного неокортекса.     Гиппокампальный склероз (ГС) является наиболее распространенным патологическим субстратом для медиальной ВЭ (МВЭ) с характерным признаком гибели основных нейронов, прежде всего в CA1 и хилусе (слое зубчатой извилины гиппокампа). Другие нарушения цитоархитектоники (в частности, дисперсии гранулярных клеток зубчатой извилины и отклонения цитоскелета хилуса) были выявлены в других зонах гиппокампа [10].     В анамнезе у пациентов часто отмечаются фебрильные судороги детского возраста, а также травмы и инфекции центральной нервной системы [11]. Височным приступам обычно предшествует аура, которая включает висцеросенсорные ощущения (особенно часто в эпигастральной области), страх, тревогу, сонливость. Обычно вслед за аурой следуют застывание, взгляд в одну точку (starring) и расширение зрачков. Если приступы заканчиваются на этом, их можно спутать с абсансами (височные абсансы). Возможны ороалиментарные (жевание, пощипывание и облизывание губ) и двигательные автоматизмы (жестикуляция, ощупывание и перебирание предметов).     Возрастная эволюция приступов отмечается до 10-летнего возраста, когда клиническая картина становится неотличимой от клинической картины ВЭ у взрослых. У детей до 3 лет преобладают тонические и клонические моторные проявления, затем приступы приобретают, как правило, гипокинетический характер, частота встречаемости аутомоторных приступов при этом неуклонно нарастает с возрастом [12].     Постиктальная фаза при МВЭ с ГС характеризуется длительными спутанностью, дезориентацией и нарушениями речи, более длительными при локализации иктального фокуса в доминантной гемисфере, что отличает этот синдром от экстратемпоральных приступов, для которых постиктальная спутанность менее характерна.     Результаты рутинной ЭЭГ часто нормальны или неспецифичны, однако при длительном ЭЭГ-мониторинге эпилептиформная активность, характеризующаяся пиками, острыми и медленными волнами, а также их сочетанием, определяется в передних височных отведениях в большинстве случаев, причем нередко она является двусторонней независимой [13].     Иктальная эпилептиформная активность регистрируется обычно через 30 с от момента первых проявлений приступа и в большинстве случаев представляет собой характерную ритмическую активность с частотой 5–10 Гц, графическая запись которой напоминает зубья пилы (рис. 1).

    Иногда иктальный паттерн на скальпной ЭЭГ регистрируется контралатерально нейровизуализационным изменениям. В этом случае интракраниальные инвазивные электроды определяют начало приступа в склерозированном гиппокампе («подожженный гиппокамп») с последующим распространением на контралатеральный височный неокортекс. Характерная морфология и локализация иктальных ЭЭГ-паттернов имеет большое практическое значение в первую очередь для дифференцирования медиальной и латеральной ВЭ. Изолированные ауры обычно не ассоциируются с изменениями на ЭЭГ, хотя в ряде случаев могут проявляться частыми регионарными пиками. При применении стереотаксических инвазивных электродов было установлено, что ЭЭГ-паттерном простых парциальных приступов являются гиперсинхронные гиппокампальные разряды, переходящие затем в низкоамплитудную высокочастотную «вовлекающую активность» (fast recruiting rhythm), знаменующую начало комплексного парциального приступа [14]. МРТ высокого разрешения обнаруживает атрофию гиппокампа у большинства пациентов с резистентной МВЭ. Наиболее типичной находкой является повышение интенсивности сигнала от гиппокампа в Т2-взвешенных изображениях, что подтверждает диагноз МВЭ с ГС (рис. 2).

    Волюметрическое исследование височных долей показывает их асимметрию, однако клиническое значение этого количественного МРТ-исследования остается дискутабельным.     Из методов функциональной нейровизуализации наиболее информативным является позитронно-эмиссионная томография с 18-флуородезоксиглюкозой, выявляющая обширную зону гипометаболизма, включающую, помимо пораженной височной доли, ипсилатеральный таламус, базальные ганглии и другие структуры [15]. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) относится к менее чувствительным методам, при интериктальном введении радиофармпрепарата определяется зона гипоперфузии или нормальный кровоток в ипсилатеральной височной доле, при иктальном — зона гиперперфузии, окруженная зоной гипоперфузии. Весьма типичная для МВЭ с ГС картина отмечается при проведении ОФЭКТ сразу после приступа: гипоперфузия в височном неокортексе сочетается с гиперперфузией в ипсилатеральных медиальных структурах [16].

    В связи с тем что диагноз МВЭ с ГС обычно ставят в рамках предоперационного обследования пациентам с абсолютной медикаментозной резистентностью, эффективность лекарственной терапии этого синдрома в целом оценить крайне затруднительно [17]. Хирургическое лечение, заключающееся обычно в резекции ограниченного участка височной доли, включающего лимбические структуры, дает положительный результат в виде полного избавления от приступов в 60–80% случаев. Подобный объем оперативного вмешательства (с сохранением височного неокортекса) редко вызывает грубый неврологический дефицит и нейропсихологические расстройства, а мнестические функции и интеллект у ряда пациентов даже улучшаются [18]. Персистирование приступов после операции у ряда пациентов объясняется, очевидно, недостаточным объемом резекции с сохранением эпилептогенных очагов, в частности в области островка или полюса височной доли [19].

    Латеральная (неокортикальная) ВЭ (ЛВЭ) встречается намного реже, чем МВЭ. Тесная взаимосвязь лимбических структур и височного неокортекса объясняет схожесть клинической картины приступов при этих двух формах эпилепсии, тип ауры во многих случаях также объясняется одновременным вовлечением в эпилептический процесс обеих областей височной доли. Тем не менее среди пациентов с «чистой» МВЭ отсутствуют составляющие ауру ЛВЭ слуховые и сложные зрительные галлюцинации, а также головокружение.     К клиническим особенностям ЛВЭ относятся отсутствие фебрильных судорог в анамнезе, наличие экспериментальных (основанных на пережитом) аур (слуховых и зрительных иллюзий и галлюцинаций), контралатеральная дистоническая установка и потеря контакта с первых секунд приступа, меньшая частота моторных проявлений и отсутствие ороалиментарных автоматизмов, короткая продолжительность приступов и большая склонность ко вторичной генерализации по сравнению с МВЭ. Клиническая картина приступов при ЛВЭ не имеет принципиального отличия от аутосомно-доминантной ЛВЭ (семейная ВЭ со слуховыми проявлениями) [20].

    Долговременный прогноз при ЛВЭ не отличается от прогноза при других формах симптоматической фокальной эпилепсии, в случае неэффективности антиэпилептических препаратов пациентам показано хирургическое вмешательство.

    В отличие от многократно описанных височных и лобных эпилепсий приступы, исходящие из теменных долей мозга, описаны лишь в единичных публикациях. Это связано с относительно меньшей распространенностью и трудностями диагностики теменной эпилепсии (ТЭ), что обусловлено, в свою очередь, анатомо-физиологическими особенностями теменных долей мозга.     Как уже отмечалось, некоторые клинические проявления приступов, начинающихся в теменной доле мозга, были известны со времен античности, однако пациенты с подобными иктальными проявлениями встречаются в практике нечасто [21].     В первом десятилетии жизни ТЭ в подавляющем количестве случаев является следствием органического поражения головного мозга (менингоэнцефалита, тяжелой черепно-мозговой травмы, перинатального поражения). В практике «взрослого» эпилептолога наиболее часто встречаются пациенты с криптогенными формами, дебютировавшими без видимых причин во 2–3-м десятилетии жизни. Частота приступов может варьировать от единичных за весь период заболевания до ежедневных эпизодов.     Классические симптомы ТЭ представлены парестезиями, обычно контралатеральными очагу приступов. Пациенты описывают иктальные соматосенсорные симптомы как «ползание мурашек», «онемение», «покалывание», «сведение». Примеры частых болевых ощущений в момент приступа ТЭ: диффузная головная боль, разлитая боль в животе, сопровождающаяся рвотой и диареей, латерализованные болевые ощущения в туловище и конечностях («прострелы электрического тока»).     Приступы, исходящие из передненижних отделов теменной доли доминантного полушария, могут манифестировать расстройствами речи. Иктальная активность, ограниченная пределами теменной доли, ведет к развитию апраксии и агнозии, больной во время приступа выглядит спутанным и дезориентированным, что, впрочем, встречается практически при любых парциальных припадках.     Довольно часто у больных отмечается иктальное головокружение («эпилептическое торнадо»), связанное с раздражением центрального отдела вестибулярного анализатора, расположенного в корковом поле 2v теменной доли, занимающем основание внутритеменной борозды, непосредственно позади от области представительства руки и рта в постцентральной извилине.     В случае распространения иктальной активности на височные доли клинические проявления могут включать в себя слуховые галлюцинации, аутомоторные приступы или диалептические височные абсансы.

    Если в приступную активность вовлечена кора на стыке височной, теменной и затылочной долей мозга, это может проявляться сложными зрительными и слуховыми галлюцинациями, сопровождающимися изменением сознания (dreamy state).

    Затылочной эпилепсии (ЗЭ) в литературе уделяется относительно мало внимания, так же как и теменным.     Распространенность ЗЭ составляет менее 10% среди всех фокальных эпилептических синдромов. Частота приступов варьирует от единичных за весь период заболевания до ежедневных.

    Иктальные зрительные симптомы могут быть как позитивными в виде «вспышек», «кругов», «мурашек», «птичек», «мерцающих ярких пятен» и т. д., так и негативными в виде «темноты перед глазами» или «черных пятен» (черных скотом) [22]. При затылочных приступах встречаются различные глазодвигательные симптомы, например тоническое отведение глазных яблок. Отмечены вегетативные проявления в виде тошноты и/или рвоты в момент приступа [23]. Нередкое сочетание ЗЭ с головной болью породило термин «мигрень-эпилепсия», до сих пор встречающийся в отечественной медицинской документации.

    Знание семиотики эпилептических приступов, возникающих как результат нарушений в различных долях головного мозга, имеет существенное клиническое значение в первую очередь для выявления эпилептогенных структурных поражений головного мозга и/или в рамках предоперационного обследования у пациентов с резистентной эпилепсией [24–28].

Литература

1. Рудакова И.Г., Котов С.В., Котов А.С. Возрастные аспекты эпилепсии у взрослых. Нервные болезни. 2007;4:2–9. [Rudakova I.G., Kotov S.V., Kotov A.S. Age aspects of epilepsy in adults. Nervnye bolezni. 2007;4:2–9 (in Russ.)].2. Kellinghaus C., Lüders H.O. Frontal lobe epilepsy. Epileptic Disord. 2004;6(4):223–239.3. Kellinghaus C., Kotagal P. Lateralizing value of Todd’s palsy in patients with epilepsy. Neurology. 2004;62:289–291.4. Nobili L., Cossu M., Mai R. et al. Sleep-related hyperkinetic seizures of temporal lobe origin. Neurology. 2004;62(3):482–485.5. Staack A.M., Bilic S., Wendling A.S. et al. Hyperkinetic seizures in patients with temporal lobe epilepsy: clinical features and outcome after temporal lobe resection. Epilepsia. 2011;52(8):1439–1446. DOI: 10.1111/j.1528-1167.2011.03100.x.6. Niedermeyer E. Epileptic seizure disorders. In: Niedermeyer E., Lopes da Silva.F., eds. Electroencephalography: basic principles, clinical applications, and related fields. Baltimore: Urban and Schwarzenberg, 2000.7. Proserpio P., Cossu M., Francione S. et al. Insular-opercular seizures manifesting with sleep-related paroxysmal motor behaviors: a stereo-EEG study. Epilepsia. 2011;52(10):1781–1791. DOI: 10.1111/j.1528-1167.2011.03254.x.8. Smith J.R., Sillay K., Winkler P. et al. Orbitofrontal epilepsy: electroclinical analysis of surgical cases and literature review. Stereotact Funct Neurosurg. 2004;82(1):20–25.9. Mueller S.G., Laxer K.D., Cashdollar N. et al. Voxel-based optimized morphometry (VBM) of gray and white matter in temporal lobe epilepsy (TLE) with and without mesial temporal sclerosis. Epilepsia. 2006;47(5):900–907.10. Thom M., Sisodiya S.M., Beckett A. et al. Cytoarchitectural abnormalities in hippocampal sclerosis. J Neuropathol Exp Neurol. 2002;61(6):510–519.11. Patterson K.P., Baram T.Z., Shinnar S. Origins of temporal lobe epilepsy: febrile seizures and febrile status epilepticus. Neurotherapeutics. 2014;11(2):242–250. DOI: 10.1007/s13311-014-0263-4.12. Ray A., Kotagal P. Temporal lobe epilepsy in children: overview of clinical semiology. Epileptic Disord. 2005;7:299–307.13. Javidan M. Electroencephalography in mesial temporal lobe epilepsy: a review. Epilepsy Res Treat. 2012;2012:637430. DOI: 10.1155/2012/637430.14. Engel J Jr. Functional explorations of the human epileptic brain and their therapeutic implications. Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1990;76:296–316.15. Guedj E., Bonini F., Gavaret M. et al. 18FDG-PET in different subtypes of temporal lobe epilepsy: SEEG validation and predictive value. Epilepsia. 2015;56(3):414–421. DOI: 10.1111/epi.12917.16. Kumar A., Chugani H.T. The role of radionuclide imaging in epilepsy, Part 1: Sporadic temporal and extratemporal lobe epilepsy. J Nucl Med. 2013;54(10):1775–1781. DOI: 10.2967/jnumed.112.114397.17. Котов А.С., Руденко А.М. Криптогенные и симптоматические височные эпилепсии у взрослых. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2009;3(2):9–13. [Kotov A.S., Rudenko A.M. Cryptogenic and symptomatic temporal epilepsies in adults. Annaly klinicheskoj I ehksperimentalnoj nevrologii. 2009;3(2):9–13 (in Russ.)].18. Wiebe S., Blume W.T., Girvin J.P. et al. A randomized, controlled trial of surgery for temporal lobe epilepsy. N Engl J Med. 2001;345:311–318.19. Chabardes S., Kahane P., Minotti L. et al. The temporopolar cortex plays a pivotal role in temporal lobe seizures. Brain. 2005;128:1818–1831.20. Michelucci R., Poza J.J., Sofia V. et al. Autosomal dominant lateral temporal epilepsy: clinicalspectrum, new epitempin mutations, and genetic heterogeneity in seven European families. Epilepsia. 2003;44(10):1289–1297.21. Ikeda A., Matsumoto R., Ohara S. et al. Asymmetric tonic seizures with bilateral parietal lesions resembling frontal lobe epilepsy. Epileptic Disord. 2001;3(1):17–22.22. Котов А.С., Рудакова И.Г., Белова Ю.А., Котов С.В. Затылочная эпилепсия у взрослых. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009;109(7):4–8. [Kotov A.S., Rudakova I.G., Belova Yu.A., Kotov S.V. Occipital epilepsy in adults. Zhurnal nevrologii i psihiatrii im. S.S. Korsakova. 2009;109(7):4–8 (in Russ.)].23. Adcock J.E., Panayiotopoulos C.P. Occipital lobe seizures and epilepsies. J Clin Neurophysiol. 2012;29(5):397–407. DOI: 10.1097/WNP.0b013e31826c98fe.24. Куташов В.А., Куташова Л.А. Изменение психического статуса у больных эпилепсией. РМЖ. 2014;16:1153. [Kutashov V.A., Kutashova L.A. Changes in mental status in patients with epilepsy. RMJ. 2014;16:1153 (in Russ.)].25. Котов А.С. Оперативные вмешательства и обезболивание у больных эпилепсией. Клиническая лекция. РМЖ. 2015;12:710. [Kotov A.S. Surgery and anesthesia in patients with epilepsy. Clinical lecture. RMJ. 2015;12:710 (in Russ.)].26. Бадалян О.Л., Савенков А.А. Идиопатические эпилепсии подросткового возраста. РМЖ. 2014;16:1151. [Badalyan O.L., Savenkov A.A. Idiopathic epilepsy adolescence. RMJ. 2014;16:1151 (in Russ.)].27. Бельская Г.Н., Пономарева И.В. Методические рекомендации для врачей. Ведение женщин фертильного возраста и беременных, больных эпилепсией. РМЖ. 2015;16:922. [Belskaya G.N., Ponomareva I.V. Methodical recommendations for doctors. Maintaining women of fertile age and pregnant women with epilepsy. RMJ. 2015;16:922 (in Russ.)].

28. Куташов В.А., Куташова Л.А. Анализ клинического случая пациента с эпилепсией. РМЖ. 2014;16:1210. [Kutashov V.A., Kutashova L.A. Analysis of the clinical case of a patient with epilepsy. RMJ. 2014;16:1210 (in Russ.)].

Поделитесь статьей в социальных сетях

Предыдущая статья

Следующая статья

www.rmj.ru

Фокальные эпилептические припадки: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Парциальные (фокальные) припадки - результат охвата эпилептическим возбуждением ограниченного участка коры. Клиническое значение парциальных припадков состоит в том, что они указывают на очаговый процесс в головном мозге. О парциальности припадка судят по его клиническим проявлениям, данным электроэнцефалографии, наличию фокального поражения при компъютерной и магнитно-резонансной томографий. К парциальным относятся примерно 80% припадков у взрослых и не менее 60% припадков у детей. Парциальные припадки делят на 3 группы.

а) простые парциальные припадки (без наруш. созн.)

1) Моторные

2) Соматосенсорные со специальными сенсорными синдромами

3) Вегетативно-висцеральные

4) С нарушением психических фунцкций

б) Сложные парциальные с нарушением сознания

  1. Простые парциальные припадки характеризуются элементарными движениями (судорогами), ощущениями или вегетативными изменениями, возникающими на фоне сохранного сознания. Обычно они связаны с вовлечением только одного из полушарий. Продолжительность припадка от 10 до 180 с. Послеприпадочные расстройства (спутанность, ослабление внимания, сонливость, головная боль, чувство разбитости) отсутствуют или легко выражены.

  • Моторные парциальные припадки бывают 1) без марша, 2) с маршем (джексоновские), проявляются изменением позы (3)постуральные припадки), вращательным движением головы и туловища (4)адверсивные припадки), вокализацией или остановкой речи (5)фонаторные припадки); после припадка иногда отмечается преходящий парез в конечности, только что вовлеченной в судорожную активность.

  • Сенсорные припадки проявляются покалыванием, ощущением ползания мурашек, неприятным вкусом или запахом, а также зрительными, слуховыми или вестибулярными ощущениями. Подергивания или парестезии иногда последовательно вовлекают различные части конечности, «маршируя» по ней (джексоновские припадки).

  • Вегетативные припадки сопровождаются изменением окраски кожи, атрериального давления, ритма сердца, зрачков, дискомфортом в эпигастральной области.

  • Психические проявления могут включать дисфазические феномены (изменения речи), дисмнестические феномены (ощущение уже виденного или никогда не виденного), когнитивные феномены (сновидное помрачнение сознания, наплыв мыслей, ощущение дереализации или деперсонализации), аффективные феномены (страх, депрессия, гнев), иллюзорные (иллюзии размера, формы, веса, дистанции) и сложные галлюцинаторные расстройства (зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые галлюцинации). Простые парциальные припадки, проявляющиеся только психическими феноменами, встречаются исключительно редко (чаще они предшествуют сложному парциальному припадку).

Простой парциальный припадок может перейти в сложный парциальный припадок или генерализованный тонико-клонический припадок. В этом случае он представляет собой ауру - начальную часть припадка, протекающую на фоне сохранного сознания, о которой больной еще может дать отчет.

2. Сложные парциальные припадки характеризуются нарушением сознания, которое выражается в ареактивности больного и невозможности вступить с ним в контакт, спутанности сознания или дезориентации. Сознание нарушается с началом припадка, что происходит во время припадка, больной не помнит. Припадки могут сопровождаться автоматизмами (психомоторные припадки) и вегетативными проявлениями (напрмер, расширением хзрачков или слюнотечением) Автоматизм - координированный двигательный акт (жевание, глотание, облизывание губ, улыбка, повторение звуков или слов, пение и т.д.), осуществляемый на фоне помрачненного сознания во время или после эпилептического припадка и в последующем амнезирующийся. Во время припадка больной может продолжать движения, начатые до припадка, если они относительно элементарны (ходьба, жевание). Продолжительность припадка колеблется от нескольких секунд до нескольких минут (в среднем 2 минуты). Послеприпадочный период длится от нескольких секунд до нескольких десятков минут.

  1. Парциальные припадки с вторичной генерализацией начинаются как простые или сложные парциальные, а затем трансформируются в генерализованные тонико-клонические припадки. Припадки продолжаются от 30 сек. до 3 мин, послеприпадочный период - от нескольких минут до нескольких часов.

Базовые АЭП

Основные: Вальпроаты (депакин, конвульсофин), карбамазепин, топирамат

Добавочные: Сукциленты, бензодеазепины

studfiles.net

Эпилептические припадки

На сегодняшний день выявлено более чем 30 различных видов эпилептических припадков. Все приступы можно разделить на две основных категории: фокальные припадки и генерализованные припадки - к каждой из этих групп относится достаточно большое количество разновидностей приступов.

Фокальные припадки

Фокальные припадки (также их называют парциальными) – это приступы, которые локализуются только в одной части головного мозга. Приблизительно 60% людей с эпилепсией страдают именно от таких припадков.

Парциальные приступы наиболее часто описываются в связи с областью мозга, в которой они локализуются – к примеру, пациент может быть госпитализирован с фокальным припадком лобной доли.

При простом фокальном припадке человек остаётся в сознании, но испытывает необычные ощущения и эмоции – к примеру, внезапное и необъяснимое чувство радости, гнева, печали или тошноты. Также он может видеть и слышать то, чего нет, почувствовать странный вкус или запах.

При сложном парциальном припадке у пациента наблюдаются изменения сознания или его потеря. У людей, испытывающих сложный фокальный припадок, могут наблюдаться такие его проявления, как конвульсии, судорожное искривление губ, ходьба по кругу, очень частое моргание. Такие движения называют автоматизмами. Более сложные действия, которые могут казаться осознанными и целеустремлёнными, также могут быть непреднамеренными. При этом пациенты могут продолжать выполнять действия, начатые до возникновения припадка – к примеру, мыть одну и ту же тарелку. Такие припадки, как правило, длятся всего лишь несколько секунд.

Ряд больных с фокальными (особенно, со сложными фокальными) припадками могут испытывать ауры – необычные ощущения, возникающие незадолго до приступа. По своей сути, такие ауры представляют собой простые парциальные припадки, при которых человек остаётся в сознании. Симптоматические проявления приступа и их прогрессия являются стереотипными – каждый раз болезнь проявляется примерно одинаково.

Симптоматические проявления фокальных припадков неспецифичны – их легко можно спутать с симптомами других нарушений. К примеру, искаженное восприятие реальности, имеющее место при сложном парциальном приступе, легко можно спутать с головными болями, возникающими при мигрени. Странное поведение и ощущения могут быть симптоматическим проявлением нарколепсии, обморока или психического расстройства. Для того чтобы точно определить причину возникновения нарушений, может потребоваться достаточно большое количество анализов и исследований.

Генерализованные приступы

Генерализованные припадки представляют собой результат патологической нейронной активности обеих сторон головного мозга. Такие приступы могут вызвать потерю сознания, падение или же массивный спазм мышц.

Выделяют достаточно много видов генерализованных припадков. При абсансном припадке наблюдают взгляд «в никуда» и/или подергивание каких-либо мышц. Такие приступы в ряде случаев называют «малые припадки» - это устаревший термин. Тонические припадки характеризуются напряжением мышц спины, рук и ног. Клонические приступы вызывают судороги с обеих сторон тела. Миоклонические приступы приводят к судорогам или конвульсиям рук, ног и мышц верхней половины тела. Атонические припадки приводят к потере нормального мышечного тонуса – характеризуются падением, непреднамеренным опусканием головы и т. д. Тонико-клонические припадки характеризуются смешанным набором симптоматических проявлений, в том числе напряжением мышц, цикличными судорогами рук/ног, потерей сознания. Тонико-клонические припадки иногда называют устаревшим термином «большие эпилептические припадки».

Не все припадки могут быть легко и однозначно отнесены к фокальным или генерализованным. У некоторых пациентов имеют место приступы, которые начинаются как парциальные, но впоследствии распространяются по всему мозгу. Также у ряда больных наблюдаются оба типа приступов.

Недостаток понимания причин эпилептических припадков со стороны других людей – это одна из наиболее существенных проблем, оказывающих негативное влияние на жизнь пациентов с эпилепсией. Людям, наблюдающим припадок, зачастую трудно понять, что поведение, которое выглядит преднамеренным, на самом деле, не находится под контролем пациента. В ряде случаев, припадок до сих пор приводит к аресту или помещению пациента в психиатрическую больницу.

« предыдущая страница  |  продолжение статьи »

Материал оказался полезным?   

abromed.ru

Особенности развития фокальной эпилепсии

До недавних пор эпилепсию называли падучей болезнью, в обществе пациенты считались психологически неуравновешенными. Большей частью отношение к подобной патологии выражалось негативное. Сегодня эпилептиков не допускают к разным профессиям, водить транспортные средства. Фокальная эпилепсия описывается в этой статье, как одна из разновидностей расстройства.

Описание болезни

В нервной системе присутствуют микроскопические клетки под названием нейроны. Особенности их конструкции позволяют сохранять и распространять информацию по нейронной сети, принимать сведения от мышечных тканей или органов эндокринной системы. Все реакции и рефлексы организма обусловлены работой клеток мозга. У людей в голове количество нейронов составляет около 65 миллиардов. Они и формируют нейронную сеть.

Образно их удается представить в качестве слаженной системы, существующей по собственным законам. Эпилептические приступы возникают, когда в нейронах присутствуют электрические разряды, усугубляющие их функциональность. Такие процессы протекают при разных патологиях, большинство которых относится к нервным расстройствам. Различают 2 вида эпилепсии: фокальная и генерализованная.

Эпилепсия является фокальной, если возбуждение сосредоточено в одной части мозге без отзеркаливания на другое полушарие. Генерализованная форма расстройства отличается тем, что аномальная работа нейронов распространяется на весь мозг.

Классификация

В 1989 году была обновлена действующая до этого классификация фокальной формы болезни и признаков. Сегодня отличаются такие виды симптомов: идиопатический, симптоматический, криптогенный. К генерализованной форме относятся признаки идиопатической и симптоматической патологии. Отдельные состояния могут объединять фокальные и генерализованные симптомы.

Идиопатическая фокальная эпилепсия

Эта болезнь проявляется, когда нефроны функционируют активнее обычного. Формируется эпилептический очаг, в котором расположены электрические разряды, однако структурные поражения мозга у пациента отсутствуют. На первых порах организм формирует защитный вал, при этом импульсы становятся сильнее, выходят за его пределы, у пациентов происходит эпилептический припадок.

Идиопатическая эпилепсия часто появляется из-за генной мутации, поэтому она может носить наследственный характер. Проявлять себя это расстройство может независимо от возрастной категории, но первые симптомы могут не соблюдаться у малышей.

При своевременном обращении к врачам патологию удается устранить, без надлежащего лечения у пациентов начинаются структурные преобразования в полушариях. В зависимости от локализации болезнь делится на: височную, затылочную, первичную болезнь чтения.

Что такое фокальная эпилепсия?

При фокальной эпилепсии симптомы обусловлены расстройством в ограниченной области мозга. Участок точно определяется, на нем увеличивается пароксизмальная активность. У фокальной эпилепсии часто имеется вторичный характер, т.е. болезнь проявляется в результате других патологий. Нередко она выступает в качестве самостоятельной патологии, если рассматривается идиопатическая форма.

Для такой категории эпилепсии свойственны фокальные судороги. Они расширяются на руки от лица, потом на ноги. Возникает генерализация приступа, иногда задеваются только мышцы лица или по отдельности какой-то конечности. У малышей картина приступа будет подобной. Однако дети начинают держаться за ногу здоровой рукой, стараясь сдерживать приступ.

Фокальная эпилепсия отличается кратковременным ухудшением произвольной речи. Часто пациент не распознает сказанные ему слова, произносит короткие словосочетания, не имеющие смысла, иногда выкрикивает что-то невнятное.

Для диагностики фокальной эпилепсии нужно проводить обследование, жалоб недостаточно. Выполняется процедура нейропсихологического тестирования, при которой специалист оценивает волю, эмоции, когнитивные функции. Выполняется диагностика с применением оборудования: МРТ, ЭЭГ, УЗИ.

Выполняются лабораторные обследования, пациент проводит биохимический анализ крови. Это нужно для назначения правильной терапии, которая направлена на купирование приступов и улучшение образа жизни больного. Не всегда для эффективной терапии применяются противосудорожные средства.

Если приступу происходять меньше, чем раз в год, процедуру выполнять не нужно. Однако пациенту предстоит соблюдать режим сна, ограничить употребление спиртного, напитков, содержащих кофеин, лучше выбирать еду.

Виды симптоматического расстройства

Симптоматическая эпилепсия делится на несколько видов. Лобная считается одной из наиболее распространенных. Подобная патология диагностируется, независимо от возрастной категории, приступы происходят часто, регулярность в проявлениях отсутствует, часто они появляются во время сна.

Для пациентов с подобным диагнозом характерен автоматизм жестов, который возникает резко, неожиданно может завершиться. Продолжительность таких припадков часто не составляет больше полминуты. Приступы сопровождаются бурной речью и аномальными телодвижениями.

Такая форма патологии сложно поддается лечению, нужно пользоваться противосудорожными средствами. Для борьбы с болезнью устраняется провоцирующий фактор. Поэтому часто выполняются операции, если медикаментозная терапия не дает результатов.

Лобная эпилепсия может проявляться по ночам. При этом приступы не такие интенсивные, потому что возбуждение не относится к другим фрагментам мозга. Различают 2 отдельных вида лобной эпилепсии:

  • Лунатизм. Спящий пациент может подняться с постели и начать что-то делать, говорить с окружающими, по завершении приступа больной ложится обратно, по утрам не может вспомнить происходящее.
  • Парасомия. Руки и ноги вздрагивают при засыпании, появляется энурез.
Врачи положительно диагностируют ночную форму расстройства. Это легкая форма болезни, которая просто лечится

Височная эпилепсия часто появлется из-за родовых травм, но не следует исключать другие факторы. Для этой болезни свойственны такие признаки, как боль в сердце, рвотные позывы, одышка. У пациента часто происходят панические атаки, ухудшается ориентация в пространстве и времени.

Больной выполняет какую-то работу без определенной мотивации. Височная форма может прогрессировать. Для терапии применяются противосудорожные средства, проблему аномальной работы нейронов может устранить только операция.

Роландическая симптоматическая фокальная эпилепсия

Роландическая мультифокальная эпилепсия это вид идиопатического расстройства, который диагностируется у детей от 3 до 13 лет. Называется так расстройство потому, что участок воспаления нейронов находится в роландовой борозде.

Для болезни свойственна особая картина приступа, судорога охватывает мышечные ткани глотки и лица. Приступу предшествует аура, при которой щеки немеют и немного покалывают. Больной остается в сознании, но после приступа ничего не помнит. Подобные припадки часто возникают по ночам.

Роландическая фокальная эпилепсия у детей диагностируется благоприятно. Часто расстройство самостоятельно уходит с возрастом. У 98% малышей к 16 годам приступы не возникают. В большинстве ситуаций не обеспечивается специфическое лечение, если патология развивается в сложной форме, придется употреблять противоэпилептические средства.

Диагностика

Нужно определить начинающуюся эпилепсия для предотвращения ее развития и появления осложнений. С этой целью нужно выяснить ее симптомы на начальной стадии, определить разновидность приступа и тактику лечения. Изначально врачу нужно научиться изучать внимательнее анамнез, историю болезни членов семьи.

Нужно выяснить, имеется ли генетическая предрасположенность и факторы, вызывающие патологию. Большое значение имеют характеристики появления приступа, его продолжительность, характер проявления, причины, скорость возможного купирования, состояние после приступа. Нужно оспаривать очевидцев, поскольку сам пациент может предоставить недостаточно сведений о своем состоянии, характере течения приступа и его действий.

ЭЭГ считается наиболее значимым методом обследования с применением технических средств. Процедура позволяет анализировать биоэлектрическую активность нейронов. При эпилепсии на энцефалограмме отображаются острые пики и волнистые заветвления, амплитуда которых не превышает стандартную мозговую активность. Фокальные приступы отличаются очаговым поражением и локальными преобразованиями данных.

В период между приступами обследование проводить сложно, поскольку патологической аномальной активности нейронов может не возникать. Поэтому болезнь нельзя зафиксировать. С этой целью применяются стресс тесты, фотостимуляция.

Перечислим возможные показания ЭЭГ:

  • Электроэнцефалограмма с гипервентиляцией. Больного просят делать частые и глубокие вдохи около 3-х минут. благодаря усиленным обменным процессам, нейроны лучше стимулируются, усугубляется эпилептическая активность.
  • Фотомодуляция. Органы зрения раздражаются ярким прерывчастым светом, ритмичные вспышки провоцируют приступ, проводится электроэнцефалограмма.
  • Депривация сна. Пациент не спит сутки или двое перед обследованием. Это допустимо для сложных ситуаций, когда определить приступ другими способами не удастся.
Перед такой процедурой нельзя отменять применение противосудорожных средств, если они назначались до этого.

Первая помощь

Что нужно предпринять: вызвать врача, расположенные рядом опасные предметы лучше убрать в сторону, подушку нужно подложить под голову пациенту, застежки нужно ослабить, чтобы пациент не начал задыхаться, осмотреть пострадавшего после приступа.

Что запрещается делать: удерживать пациента, пытаться разжать зубы, пробовать дать ему воды или медикаменты.

Применение медикаментов

Нужно пытаться освободить пациента от приступа или уменьшить их количество без побочных эффектов. Антиэпилептические средства дают хороший результат, низкая вероятность появления побочных эффектов. Верная дозировка АЭП – минимальная.

Принцип агтравации — если лекарства помогают при одних видах приступов, то могут усугубить состояние при других. Титрование увеличивает результативность терапии. Когда употребленная доза превышает верхнюю границу переносимости, совокупный эффект от терапии усугубляется.

Что определяет выбор препаратов. Во-первых, специфичность действий. Разные виды эпилептических приступов отличаются эффективностью. Во-вторых, сила терапевтического воздействия. В-третьих, определение спектра эффективности.

Также безопасность для организма, идивидуальная переносимость, побочные эффекты, взаимодействие с другими средствами, необходимость изучения анализов во время курса терапии, цена, регулярность употребления.

Как проводится терапия?

Терапия эпилепсии базируется на принципе: максимум терапии, минимум побочных действий. Пациентам предстоит употреблять противосудорожные препараты до конца своих дней. Поэтому есть необходимость снизить негативное воздействие медикаментов и сохранить жизнь больному.

Фокальные приступы лечатся не только таблетками. Нужно определить факторы, провоцирующие приступ, просчитать возможные варианты, как от них избавиться. Нужно соблюдать оптимальный режим сна и бодрствования, избегать недосыпания и незначительного стресса, ухудшение ритма сна. Нужно воздержаться от употребления алкоголя. Нужно учитывать, что терапия эпилепсии может назначаться только врачом после полноценного обследования и диагностики.

nevrology.net

Парциальная эпилепсия (фокальная, локальная) - симптомы, формы, локализация

Парциальные (фокальные, локальные) приступы – это такие припадки, начальные, клинические и электрофизиологические проявления которых свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс одной или нескольких областей одного полушария головного мозга.

Частота встречаемости парциальных эпилепсий в зависимости от анатомической локализации составляет:

  • эпилепсии лобной доли - 30%;
  • эпилепсии височной доли - 60%;
  • эпилепсии теменной доли - 2%;
  • эпилепсии затылочной доли-8%.

Простые парциальные (фокальные) припадки возникают внезапно, длятся не более минуты, сопровождаются симптомами, соответствующими возбуждению определенных корковых областей на фоне сохраненного сознания. Наиболее характерны тонические или клонические сокращения мышц половины лица, части конечности, половины тела, адверсия головы и/или глаз в сторону, внезапная остановка речи. При очаге в медиобазальной височной коре возникают обонятельные или вкусовые галлюцинации, ощущения уже виденного или никогда не виденного, уже слышанного или никогда не слышанного (припадки нарушенного восприятия). Реже наблюдаются припадки с другими психопатологическими феноменами: сценоподобные, слуховые и зрительные галлюцинации; идеаторные (с навязчивыми мыслями, действиями, воспоминаниями), аффективные пароксизмы (с резкой сменой настроения, появлением тоски, злобы, страха или блаженства, необычайной легкости, ясности мыслей).

Комплексные (сложные) парциальные припадки часто начинаются с фиксации взгляда с последующим автоматизмом, включающим повторяющиеся типа переступания на месте, суетливые, глотательные, жевательные и другие стереотипные движения, обрывки речи, не относящиеся к обстоятельствам, бормотание, мычание. По окончании автоматизма отмечается период спутанности сознания, длящийся несколько секунд. Амбулаторные автоматизмы проявляются более сложными действиями и поведенческими реакциями, внешне напоминающими осознанное, целенаправленное поведение и действие (больные продолжают начатую деятельность, осознанно отвечают на вопросы) на фоне сумеречного сужения сознания. По окончании припадка у больного могут сохраняться отдельные отрывочные воспоминания об этом периоде. Возможно протекание припадка при выключенном сознании и последующей амнезией.

Фокальные приступы, исходящие из лобной коры 

Формы лобной эпилепсии по классификации симптоматических парциальных эпилепсий по анатомической локализации. (ILAE, 1989):

  • фронтополярная;
  • орбитофронтальная;
  • цингулярная;
  • дополнительная моторная зона;
  • оперкулярная;
  • дорсолатеральная;
  • моторная кора.

Симптомы лобных эпилепсий

  • Моторная лобная эпилепсия (Джексоновская эпилепсия). Протекает с фокальными гемиклоническими приступами с джексоновским маршем. Чаще на фоне сохраненного сознания. После приступа возможен Тоддовский парез (паралич Тодда).
  • Дорсолатеральная эпилепсия. Характеризуется фокальными адверсивными приступами: адверсия головы и глаз в сторону с тоническим напряжением руки контрлатерально очагу. Нередко – вторичная генерализация.
  • Оперкулярная лобная эпилепсия (задние отделы нижней лобной извилины). Характеризуется фокальными приступами с аутомоторными автоматизмами. Выраженность вегетативных феноменов в структуре приступов (мидриаз, тахикардия, тахипноэ).
  • Фронтополярная лобная эпилепсия проявляется феноменом вторично билатеральной синхронизации с формированием «псевдогенерализованных приступов».
  • Орбитофронтальная лобная эпилепсия (передние отделы нижней лобной извилины) характеризуется появлением приступов обонятельных галлюцинаций со вторичной генерализацией или без нее; фокальных приступов с гипермоторными автоматизмами.
  • Цингулярная лобная эпилепсия (передняя часть поясной извилины) протекает в виде фокальных приступов с аутомоторными автоматизмами; фокальных приступов, сопровождающихся ощущением страха, покраснением лица, гипергидрозом. Имеет место аура в виде чувства страха.
  • Лобная эпилепсия с приступами, исходящими из дополнительной моторной зоны (дополнительная моторная зона Пенфилда). Может сопровождается унилатеральными тоническими приступами; билатеральными асимметричными тоническими приступами («поза фехтовальщика»); гипермоторными приступами.

Клинические особенности фокальных приступов, исходящих из лобной коры (Luders, 1993):

  • внезапное начало приступов (чаще без ауры);
  • высокая частота приступов с тенденцией к серийности;
  • циклолептическое течение;
  • короткая продолжительность приступов;минимальная постприступная спутанность сознания;
  • выраженные двигательные феномены (педалирование, хаотические движения, сложные жестовые автоматизмы);
  • возникновение преимущественно ночью;
  • быстрая вторичная генерализация;
  • нарушение речи (вокализация или остановка речи);
  • билатеральные, но асимметричные тонические аксиальные спазмы.

Фокальные приступы, исходящие из височной коры

→ сопровождаются различными видами ауры и автоматизмов.

Ауры, наблюдаемые при височной эпилепсии:

  • вегетативно-висцеральная эпигастральная (неприятные ощущения в области живота с восходящим эпилептическим ощущением);
  • психическая (например, ощущение «уже виденного», «уже слышанного»); вегетативная (бледность, покраснение лица);
  • обонятельная (ункусные атаки Джексона) – ощущение неприятных запахов (жженой резины, серы);
  • интеллектуальная;
  • слуховая;
  • зрительная – сложные зрительные галлюцинации.

Автоматизмы, встречаемые при фокальных приступах, исходящих из височной доли:

  • ороалиментарные (чмокание, жевательные движения, облизывание губ, глотательные движения);
  • кистевые автоматизмы (ипсилатерально очагу),
  • амбулаторные автоматизмы;
  • вербальные автоматизмы;
  • дистоническая установка кисти (контралатерально очагу);
  • типичное развитие фокального аутомоторного приступа, аура (застывание с остановкой взора (staring)), ороалиментарные автоматизмы, кистевые автоматизмы и контралатерально – дистоническая установка кисти (вторично-генерализованный приступ).

Симптомы височных эпилепсий

  • Фокальные приступы, исходящие из медиальных отделов (амигдало-гиппокампальных) височной доли. Дебютируют первые 10 лет жизни у 53% пациентов (Engel, 1994). Типичными приступами являются фокальные аутомоторные приступы. У большинства пациентов отмечаются ауры, предшествующие аутомоторной фазе приступа: эпигастральная, обонятельная, вкусовая, психическая. В начале заболевания ауры могут быть изолированными. Длительность приступов составляет 1-2 минуты.
  • Фокальные приступы, исходящие из неокортекса височной доли. Дебютируют в возрасте от 10 до 50 лет и могут проявляться слуховыми галлюцинациями (неприятные голоса, звуки), зрительными галлюцинациями (сложные зрительные образы), приступами сенсорной афазии, фокальными аутомоторными приступами, «височными синкопами» – приступами с медленным выключением сознания, «обмяканием», падением без судорог. «Височные синкопы» начинаются с ауры (чаще головокружения) или возникают изолированно. Характерно относительно медленное выключение сознания с последующим «обмяканием» и падением (не резкое падение). Возможно легкое тоническое напряжение мышц конечностей, лицевой мускулатуры; появление ороалиментарных или жестовых автоматизмов. Чаще развиваются при односторонней височной эпилепсии. Появление их свидетельствует о распространении возбуждения на ретикулярную формацию ствола мозга. Данный тип приступов следует дифференцировать от неэпилептических обмороков, при которых выявляются провоцирующие фактры (длительное неподвижное вертикальное положение, духота) и предшествующая приступам липотимия.
  • Доброкачественная фокальная эпилепсия детского возраста с центрально-височными пиками (роландическая). Дебютирует в возрасте 2-12 лет с двумя пиками – в 3 и 9 лет. Чаще болеют мальчики. Типично наличие коротких гемифациальных и фаринго-брахиальных приступов (лобная локализация очага раздражения), которым предшествуют парестезии в области рта, глотки (височная локализация очага раздражения). Наблюдается вокализация, остановка речи, дизартрия, гиперсаливация, гортанные звуки. Приступы, обычно простые фокальные и вторично-генерализованные, чаще наступают ночью. Частота – 1 раз в месяц. На ЭЭГ – «роландические» пик-волновые комплексы, преимущественно в центрально-височных отведениях. Лечение: вальпроаты 20-40 мг/кг/сутки, карбамазепин 10-20 мг/кг/сутки.
  • Первичная эпилепсия чтения. Возраст манифестации – пубертатный. Припадки развиваются во время чтения, особенно длительного и вслух. Клинически проявляются миоклониями жевательной мускулатуры, клониях челюсти, сенсорных нарушениях в виде расплывающегося изображения. На ЭЭГ – в момент приступа комплексы спайк-волна височно-теменных отделов доминантного полушария, генерализованные комплексы спайк-волна.
  • Синдром эпилептической афазии (Ландау-Клеффнера). Манифестация – 3-7 лет. В 1/3 случаев протекает без припадков, а диагноз устанавливается на основе ЭЭГ. Главный синдром – афазия, начинающаяся с вербальной агнозии, переходом в парафазии, персеверации, стереотипии с утратой экспрессивной речи. Сочетаются с парциальными или генерализованными тонико-клоническими припадками. Часто трактуется как глухонемота у ребенка. ЭЭГ вне припадка – непрерывные нерегулярные (1-3,5 Гц, 200-500 мкВ) комплексы спайк-волна, спайки, острые волны в височных отведениях. Лечение: сультиам (осполот) 5-15 мг/кг/сутки, клобазам (фризиум) 0,3-1 мг/кг/сутки, вальпроаты, АКТГ.
  • Хроническая прогрессирующая эпилепсия детского возраста (синдром Кожевникова), Epilepsiapartialiscontinue. Представлена непрерывными парциальными припадками (височно-лобная локализация очага раздражения). Подразделяется на: а) эпилепсию Кожевникова; б) синдром Расмуссена.

а) Эпилепсия Кожевникова – это парциальная непрогредиентная роландическая эпилепсия у детей или взрослых, связанная с повреждением моторной коры. Припадки длятся в течение дней-лет. Клинически – фокальные моторные приступы в виде ритмичных сокращений агонистов и антагонистов в ограниченной области, продолжающиеся во сне и усиливающиеся при движении и напряжении. Возможна вторичная генерализация припадка. На ЭЭГ – эпи-разряды в роландической области контрлатерально судорожным проявлениям на относительно нормальном фоне. Лечение: карбамазепин, вальпроаты, бензодиазепины, нейрохирургические методы.

б) Синдром Расмуссена – это хроническая прогредиентная симптоматическая эпилепсия, идентичная по типу миоклонических проявлений эпилепсии Кожевникова, но встречающаяся чаще в детском возрасте: возраст манифестации – 2-14 лет (средний возраст – 7 лет). Клинически проявляется фокальными моторными припадками с последующим присоединением постоянных миоклоний, чаще во сне. Возможна генерализация. Нарастает гемипарез, дизартрия, дисфазия, гемианопсия, задержка психического развития. На ЭЭГ – диффузные медленные волны с преобладанием в контрлатеральном неврологическим проявлениям полушарии, мультифокальные высокоамплитудные спайки, острые волны, спайк-волна.  

Фокальные приступы, исходящие из теменной коры

Характерной особенностью приступов, исходящих из теменных областей, является тенденция к распространению эпилептической активности на другие отделы мозга: теменная соматосенсорная аура, далее фокальный моторный приступу характерный для височной или лобной эпилепсии.

Симптомы теменной эпилепсии

  • дебют в широком возрастном диапазоне;
  • в начале заболевания характерны изолированные соматосенсорные ауры, как правило, на фоне сохранного сознания;
  • соматосенсорные ауры;
  • элементарные парестезии (онемение, покалывание, ощущение «ползания мурашек»);
  • болевые ощущения (внезапная пульсирующая боль в одной конечности, нередко с распространением по типу джексоновского марша);
  • нарушение температурной перцепции (ощущения жжения или холода);
  • «сексуальные» приступы (неприятные ощущения онемения, покалывания в области гениталий);
  • идеомоторная апраксия (ощущение невозможности движения в конечностях);
  • нарушение схемы тела.

Фокальные приступы, исходящие из затылочной коры

Характеризуются преимущественно простыми парциальным пароксизмами, не сопровождающимися нарушением сознания, за исключением синдрома Панайотопулоса. 

Симптомы затылочной эпилепсии

  • дебют в широком возрастном диапазоне;
  • характерны простые парциальные приступы (ауры): простые зрительные, галлюцинации, пароксизмальный амавроз, пароксизмальные нарушения полей зрения, субъективные ощущения в области глазных яблок; девиация головы и глаз с окулоклониями (как правило, контрлатерально очагу); вегетативные нарушения (головная боль, рвота, побледнение лица);
  • частый симптом – постприступная мигренеподобная головная боль; нередко наблюдается распространение эпилептической активности на височные, лобные отделы с присоединением моторных или аутомоторных приступов.

Доброкачественная затылочная эпилепсия с ранним началом (тип Панайотопулоса) характеризуется тем, что 2/3 всех приступов отмечаются во сне. У одного и того же пациента приступы могут быть как дневными, так и ночными. Приступы представляют собой необычное сочетание вегетативных симптомов (наиболее часто это тошнота, позывы к рвоте и собственно рвота), изменений поведения, латеральной девиации глаз, других более привычных проявлений эпилептического приступа.

Во время приступа ребенок жалуется на дурноту и плохое самочувствие. В этот момент, как правило, ребенка тошнит, он бледен, отмечается чрезмерная потливость и гиперсаливация. Часто отмечается головная боль. Через 1-5 минут после появления первых симптомов может начаться рвота. Тошнота заканчивается рвотой в 74% всех случаев. Кратность рвоты может быть различной: у части детей рвота однократная, у других – повторная, наблюдается в течение нескольких часов и приводит к обезвоживанию. Возможны и другие вегетативные симптомы: мидриаз или миоз (соответственно – расширение или сужение зрачков); нарушения со стороны дыхательной (нерегулярное дыхание, непродолжительное апноэ), сердечно-сосудистой системы (тахикардия); кашель; недержание мочи, кала; изменение двигательных функций кишечника; повышение температуры тела, как в начале приступа, так и после него.

Наряду с рвотой, девиация глаз является очень частым приступным синдромом. Отведение глаз в крайнее боковое положение может сопровождаться поворотом головы в ту же сторону и продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Девиация глаз может быть как постоянной, так и интермиттирующей – глаза то отводятся в сторону, то приводятся в изначальное положение.

Степень нарушения сознания может быть различной, иногда ребенок частично выполняет инструкции. Ребенок или внезапно, или постепенно становится дезориентированным во времени и пространстве, не реагирует на окружающее. Тяжесть нарушения сознания нарастает по мере развертывания симптомов приступа. Примерно в 20% всех случаев ребенок теряет сознание и «обмякает», а двигательные эпилептические проявления отмечаются далеко не всегда. Состояние напоминает кардиогенное синкопе). У 20% детей приступ заканчивается гемиконвульсиями, иногда с джексоновским маршем.

В некоторых случаях наблюдается симптоматика, напоминающая приступ роландической эпилепсии – остановка речи, гемифациальный спазм и оро-фаринго-ларингеальные движения. В небольшом проценте случаев (6% по данным Covanisс соавт., 2005) могут наблюдаться слепота, зрительные галлюцинации или иллюзии. Зрительные симптомы, как правило, возникают после развития вегетативной симптоматики.

На межприступной ЭЭГ в 90% случаев регистрируются комплекс острая-медленная волна, как правило, мультифокальные и большой амплитуды. Морфология спайков такая же, как и при роландической эпилепсии. Локализация комплексов может быть самой различной (могут вовлекаться все отделы головного мозга), хотя наибольшая выраженность эпилептических изменений отмечается именно в задних отделах головного мозга. Наиболее часто спайки наблюдаются в затылочных отведениях, чуть реже - лобных, и еще реже – в височных. В 17% всех случаев спайки регистрируются в вертексных отведениях.

Несмотря на высокую частоту вегетативного эпилептического статуса, синдром Панайотопулоса считается прогностически благоприятным состоянием. Длительность существования эпилептических приступов небольшая, в среднем, составляет 1-2 года. Тем не менее, описаны отдельные пациенты, у которых приступы отмечались и в течение 7 лет.

Неотложная помощь: показано введение бензодиазепинов внутривенно (0,2-0,3 мг/кг в сутки), либо ректально (0,5 мг/кг в сутки). Профилактический прием противоэпилептических препаратов не проводится в виду того, что приступы могут быть очень редкими и длительность их существования у ребенка не очень большая.

Рефлекторные (стимулсенситивные) эпилепсии – эпилептические припадки, возникающие под влиянием воздействия внешних средовых факторов: простых (фото- и цветостимуляция, резкие внезапные внешние воздействия, смех, прием нищи) и сложных (чтение, прослушивание музыкальных композиций, мыслительные операции) сенсорных стимулов. Последние приводят к появлению очагов возбуждения в соответствующих сенсорных системах, формирующих чрезмерные ответные реакции на различных уровнях мозга в виде гиперсинхронных разрядов нейронов.

  • Фотосенситивная эпилепсия. Провоцируется мельканием света, просмотром телевизора, работой на компьютере, ярким насыщенным цветом, «полосатыми» объектами (обои в черно-белую полоску, ступени эскалатора др.), быстрым открыванием и закрыванием глаз, трепетанием век. Проявляется различными видами припадков: миоклоническими, абсансными, абсансными с миоклониями век, генерализованными тонико-клоническими, простыми и сложными парциальными. Лечение: вальпроаты, ламотриджин, леветирацетам, топирамат.
  • Припадки, вызываемые мышлением (thinking-эпилепсия). Провоцируются мыслительными операциями: арифметическими счетом, игрой в шахматы или карты, решением тестовых заданий. Протекают в виде миоклонических, абсансных, генерализованных тонико-клонических приступов. Лечение: вальпроаты, фенобарбитал, клоназепам, клобазам.
  • Припадки, вызываемые испугом (startle-эпилепсия). Провоцируются испугом, внезапным внешним воздействием (звуком, прикосновением). Протекают в виде простых (поза «фехтовальщика» с поворотом туловища) и сложных парциальных припадков с парестезиями, ощущениями «уже виденного», пароксизмальными дискинезиями, нередко сопровождающимися вокализмами. Лечение: карбамазепин, фенобарбитал, вальпроаты, клоназепам, леветирацетам. Данную форму эпилепсии необходимо дифференцировать с гиперэксплексией (startle-синдромом) – наследственно-предрасположенное патологическое усиление реакции на испуг.
  • Припадки, вызываемые звуком (sound-эпилепсия). Провоцируются прослушиванием (или даже воспоминанием) определенного музыкального произведения либо фрагмента. Протекает в виде сложных парциальных приступов (дереализация).
  • Эпилепсия ходьбы. Провоцируется ходьбой. Протекает миоклоническими и клоническими генерализованными приступами.
  • Эпилепсия чтения. Провоцируется чтением непонятного, сложного текста, например, на иностранном языке. Проявляется  парциальными, миоклоническими, реже генерализованными тонико-клоническими приступами. Лечение: вальпроаты, клоназепам.
  • Эпилепсия еды. Провоцируется плотной едой, видом, запахом пищи или определенным видом еды (супы, горячие блюда). Проявляется сложными парциальными (с автоматизмами, дисфорией, вегетативной аурой) приступами. Возможен переход в генерализованные тонико-клонические припадки. Лечение: карбамазепин, фенобарбитал.
  • Эпилепсия, провоцируемая смехом. Протекает в виде генерализованных тонико-клонических припадков, астатических (атонических) приступов, провоцируется адекватным ситуации смехом. Данную форму эпилепсии необходимо дифференцировать с эпилепсией смеха (геластической, gelastic-эпилепсия), которая характеризуется развитием приступов немотивированного насильственного смеха.

При лечении всех форм рефлекторных (стимультативных) эпилепсий необходимо избегать специфических ситуаций, провоцирующих припадок, применять противосудорожные средства соответственно типу приступа, проводить психо-поведенческую терапию.

medlibera.ru

medlibera.ru


Смотрите также