Генерализованная форма менингококковой инфекции


Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита до менингококкового сепсиса и менингита. Объединяет их то, что все они вызываются менингококками, которые переносятся воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет опасность, так как широко распространена, скоротечна, может вызывать тяжелые осложнения и привести к летальному исходу.

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту. Менингококковая инфекция распространилась по всем странам мира, в которых наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, бывают и эпидемии. Самое большое распространение менингококковая инфекция получила в странах Центральной Африки, Южной Америки, в Китае. Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.

В нашей стране заболеваемость менингококковой инфекцией стабилизировалась и в среднем держится на уровне 5 на 100 тысяч населения. Как показывает географический анализ, есть несколько неблагополучных зон, где показатель заболеваемости более высок. Это, в первую очередь, дальневосточные области, расположенные рядом с границей Китая и Монголии. Другой регион, который дает стабильно высокий уровень заболеваемости – Мурманская и Архангельская области.

Менингококковая инфекция

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Менингококки хорошо видны на окрашенных анилиновыми красками препаратах из чистой культуры. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Оптимальная температура для роста менингококков – 37 °С. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С. Различают несколько серологических типов менингококков, основными из которых считаются четыре: А, B, C, D.

В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.

Единственный источник возбудителя менингококковой инфекции - человек с клинически выраженными признаками болезни, а также носитель менингококков. Путь передачи менингококков - аспирационный. Распространение инфекции происходит при разговоре, чиханье, кашле, когда с капельками слизи возбудители попадают в окружающее больного воздушное пространство. Способствует заражению тесный контакт между людьми, особенно в закрытом помещении.

Менингококковая инфекция характеризуется некоторой сезонностью. Число заболевших в сырое и холодное время года увеличивается, достигая пика в марте-мае. Для менингококковой инфекции типичны периодические подъемы заболеваемости, имеющие интервалы в 10-15 лет. Болезнь может поражать людей практически любого возраста, но преимущественно болеют дети. Они составляют почти 70% от общего количество всех больных. Большое значение в развитии менингококковой инфекции имеет ослабленная иммунная система человека.

Соответственно клинической классификации менингококковую инфекцию делят на локализованную и генерализованную. К локализованным формам относят менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию. Генерализованные формы: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит, менингококковый менингит. Существуют редкие формы: менингококковый артрит или полиартрит, менингококковый эндокардит и иридоциклит. Частое распространение получили смешанные формы менингококковой инфекции.

Инкубационный период при менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней, в среднем 2-3 дня. При менингококконосительстве чаще всего состояние здоровья не нарушается. Обычно болезнь начинается остро, однако у некоторых больных бывает продромальный период: слабость и потливость, головная боль и небольшое повышение температуры.

Менингококковый острый назофарингит может иметь субклиническое течение, когда отсутствуют клинические симптомы. Также он может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Чаще всего встречается легкая форма назофарингита со слабой интоксикацией и субфебрильной температурой. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-38,5 °С. У больных наблюдается такая симптоматика общей интоксикации, как головная боль и головокружение, слабость и разбитость. Наряду с этими симптомами дополнительно возникают першение и боли в горле, заложенность носа и небольшие слизисто-гнойные выделения, изредка сухой кашель. Кожные покровы обычно сухие и бледные. Тяжелое течение назофарингита проявляется высокой температурой, которая достигает 39 °С и более. Кроме головной боли наблюдается рвота, часто присоединяются менингеальные симптомы. Назофарингит нередко может предшествовать развитию генерализованных форм заболевания.

Менингококковый менингит обычно начинается остро с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Общее состояние больного резко ухудшается. Основной жалобой являются сильнейшие головные боли, отмечается светобоязнь. Быстро появляются и прогрессируют менингеальные симптомы. Отмечается ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и другие. Характерны двигательное беспокойство, гиперемия лица, горячая на ощупь кожа, красный дермографизм, иногда наблюдается гиперестезия кожи. Больной занимает в постели вынужденную позу, для которой характерно запрокидывание назад головы и подтягивание ног к животу.

При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Возможны бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома. У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинезы. У большинства больных отмечается угнетение или усиление периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность, происходит поражение черепных нервов. Может развиться гнойный лабиринтит, который приводит к полной потере слуха. Реже бывает неврит зрительного нерва.

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис, для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые, маточные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровоизлияния, микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты. Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной, фарингитом. Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями. Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога.

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование. По показаниям осуществляется вакцинация комплексной полисахаридной вакциной против менингококков серологических групп А и С, иммунитет от которой сохраняется в течение 3-5 лет. Повторную иммунизацию при угрозе эпидемии можно проводить через три года.

www.krasotaimedicina.ru

Менингококковые инфекции

Менингококковая инфекция — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Neisseria meningitidis. Существует 12 серогрупп (разновидностей) этой бактерии, из них 6 (A, B, C, W, Y и X) вызывают большинство тяжелых форм менингококковой инфекции. Особенность инфекции в том, что у менингококка, как и у гемофильной палочки типа b и пневмококков, имеется полисахаридная капсула, окружающая бактерию и защищающая ее от атак иммунной системы. Маленькие дети (в возрасте от 0 до 5 лет) еще, как правило, не имеют сформированного защитного иммунитета против этой инфекции. (1)

Причины и источники. Инкубационный период

Возбудитель менингококковой инфекции передается только от человека к человеку. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем и проникает в организм через слизистую носа, полости рта и глотки. Мельчайшие капли выделений из дыхательных путей, полости рта или носоглотки носителя или больного человека при тесном контакте — поцелуях, чихании, кашле, — попадают на слизистую здорового человека. Там бактерии могут на некоторое время оставаться и размножаться, не вызывая признаков заболевания и не влияя на самочувствие, вызывая бессимптомное носительство (иногда наблюдаются симптомы насморка [назофарингита]). По имеющимся данным, считается, что в любой момент времени около 10-20% населения являются носителями менингококков. Но иногда, по не вполне понятным причинам, подавляя защитные силы организма, инфекция проникает через слизистую оболочку в кровь. Используя питательные вещества, находящиеся в крови, менингококки могут быстро размножаться, вызывая заражение крови (сепсис), и распространяться через кровь в оболочки головного мозга или другие внутренние органы (например, легкие, суставы, сердце, подкожно-жировую клетчатку и др.). (1) (2)

Время между моментом попадания бактерии в организм и до появления первых признаков болезни называется инкубационным периодом. Для менингококковой инфекции он составляет в среднем 4 дня, но может и меняться от 2 до 10 дней. (2)

Формы заболевания

Под формами заболевания подразумевается то, какой характер носит болезнь, как она протекает, какие органы и системы она поражает. В случаях менингококковой инфекции существуют следующие формы:

  1. Локализованные формы. Развиваются в случае, если защитные силы организма справляются с инфекцией, и она не попадает в кровь.

    • Бессимптомное носительство: бактерия Neisseria meningitidis остается на слизистой, размножается и периодически выделяется во внешнюю среду. Сам человек не болеет, но является заразным для окружающих.

    • Острый назофарингит: воспаление ограничивается слизистой носа, носоглотки.

  2. Генерализованные формы — менингит, менингоэнцефалит, сепсис (заражение крови). Развиваются, если возбудитель преодолевает местную иммунную защиту на слизистых оболочках носоглотки и попадает в кровь. С током крови бактерии разносятся по организму, проникают в кожу, почки, надпочечники, легкие, ткани сердца, оболочки головного мозга. Размножение и гибель менингококков приводит к выбросу эндотоксина — ядовитого продукта распада бактерий. Он разрушает стенки сосудов, отчего образуются кровоизлияния, которые выглядят сначала как с ыпь (экзантема) — красноватые точки на коже или энантема — так ие же высыпания на слизистых полости рта, носоглотки, иногда глаз, а затем принимают типичный вид геморрагической (от темно-красной до черной) сыпи размером от точек до обширных некрозов (отмирания) участков кожи. Этот же бактериальный токсин приводит к развитию отека мозга и мозговых strсимптомов, кровоизлияниям во внутренние органы.

  3. Смешанные (сочетание, например, менингита и сепсиса) и редкие формы: развитие воспаления в суставах — полиартрит, в легких — пневмония и т. д. (1) (2) (3)

Симптомы менингококковой инфекции

Носительство. Протекает без жалоб, длится в среднем 10-15 дней, возбудитель обнаруживается только при лабораторном обследовании.

Острый назофарингит. Симптомы менингококкового острого назофарингита могут напоминать ОРВИ — повышение температуры, слабость, головная боль, сонливость, выделение слизи и небольшая заложенность носа. Может закончиться выздоровлением, переходом в носительство или стать причиной развития менингита и других тяжелых форм менингококковой инфекции. В любом случае, даже при минимальных подозрениях или риске заражения менингококком нужно вызывать врача, поскольку самостоятельно определить, действительно ли это менингококковый назофарингит или другая инфекция невозможно: необходимо проведение осмотра и лабораторные анализы.

Менингококцемия (сепсис, заражение крови). Развивается быстро, часто на фоне назофарингита. Температура может резко подняться, с ломотой в мышцах, сильной головной болью, помутнением сознания. В течение 1-2 суток появляется типичная сыпь при менингококковой инфекции — сначала розоватая, затем геморрагическая: неровные высыпания, темно-красного цвета, немного приподнимающиеся над кожей. Как правило, сыпь локализуется на ягодицах, ногах, нижней части туловища. Элементы сыпи очень разные, от «булавочного укола» и красно-коричневых «звездочек» до больших кровоизлияний, которые в тяжелых случаях приводят к отмиранию тканей — некрозу. Неблагоприятным признаком считается раннее появле ние сыпи на лице. (1)

Менингит. По данным источника (1) в России «50% всех бактериальных менингитов у детей в возрасте до 5 лет» вызывает менингококк. Начинается менингококковый бактериальный менингит остро, температура может быстро нарастать до высоких цифр, одновременно могут появиться жалобы на боль в спине, шее, резкую головную боль с непереносимостью света, звуков. Многократно повторяется рвота, облегчения она не приносит. Сознание спутанное, человек сжимается в комочек: лежит на боку, с подтянутыми к животу ногами, типичное описание этого признака — «поза легавой собаки». Общее состояние, как правило, тяжелое или очень тяжелое.

Могут быстро — иногда в первый день, но чаще на 2-3 день после появления признаков болезни, — развиться симптомы, которые говорят о том, что инфекционно-воспалительный процесс затронул оболочки головного мозга, вызывал их раздражение. Такие симптомы называют менингеальными, к ним относят: ригидность затылочных мышц (невозможно прижать подбородок к груди), симптомы Кернига (врач не может разогнуть у больного ногу в колене), Брудзинского (одновременное сгибание головы и подтягивание ног к животу) и другие. Возможно появление типичной сыпи. (1) (3)

Менингеальная симптоматика может говорить о тяжести заболевания, но самостоятельно, без врача, определить ее не следует: нужна комплексная проверка и опыт в оценке симптомов.

Менингоэнцефалит. Воспаление затрагивает мозговые оболочки, головной, иногда спинной мозг. Признаки сходны с симптомами менингита, также развивается сыпь. При менингоэнцефалите могут появиться геморрагическая экзантема и энантема. Экзантемой называют разнообразную сыпь на коже, которая может быть при самых разных инфекциях, аллергиях, это общее описание высыпаний. Энантема — это сыпь разного характера, появляющаяся на слизистых оболочках. В самом начале менингоэнцефалита может быть трудно определить тип сыпи. Она может начинаться как розеола — небольшого, от 1 до 10 мм в диаметре, округлого покраснения, который светлеет при или исчезает при нажатии на него. Затем может переходить в геморрагическую сыпь в виде точек, пятен, звездочек разного размера, не исчезающих при нажатии на них. (1) (3)

Менингококковый сепсис (менигококкцемия) — тяжелая форма заболевания. Состояние больных очень тяжелое: сильная головная боль, рвота, температура может быть как очень высокой — 41° C, так и быть ниже 36,6° C. Связано это с очень быстрым нарушением работы сосудов, падением артериального давления. Быстро появляется пятнисто-папуле зная сыпь: распространяясь по коже и слизистым, она часто сливается с образованием пузырей с кровянистым содержимым. Смертность при данной форме очень высокая — до 60%. (1) (3)

Диагностика менингококковой инфекции

Поставить точный диагноз можно только после лабораторного исследования: если врач заподозрит менингококковую инфекцию, то он назначает анализ крови, спинномозговой жидкости, отделяемого слизистых и сыпи.

По данным источника (1) даже при своевременной и правильной постановке диагноза, правильно назначенном лечении, «высок риск летального исхода. У 10-20% выживших людей бактериальный менингит может приводить к повреждению мозга, потере слуха или трудностям в обучении. В тяжёлых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин». Поэтому при развитии хотя бы одного из симптомов, напоминающих по описанию симптомы менингококковой инфекции, сепсиса и любых других форм, рекомендуется вызвать «скорую помощь».

Предварительный диагноз, а затем его уточнение возможно только после клинического осмотра, с обязательным забором с помощью спинномозговой пункции ликвора — спинномозговой жидкости, а также мазков с поверхности слизистой носоглотки, сыпи. Согласно источнику (1), «менингококковая инфекция потенциально смертельна, и всегда должна рассматриваться как медицинская чрезвычайная ситуация. Пациента необходимо госпитализировать в больницу».

Лечение

Лечение зависит от формы заболевания. Госпитализация требуется при любой форме, но если при выявлении бессимптомного носительства менингококковой инфекции и назофарингите могут назначить антибиотики, витаминно-минеральные препараты, то другие формы заболевания требуют экстренного вмешательства и интенсивного лечения. (1) (3)

В зависимости от формы заболевания, особенностей течения, возраста больного и других причин, могут быть назначены антибиотики, возможно, потребуется их комбинация, коррекция дозы. Также могут потребоваться препараты для снижения температуры, снятия судорог, улучшения циркуляции крови и для дезинтоксикации, поддержания работы сердечно-сосудистой системы, головного мозга, снижения риска возможных осложнений. Могут потребоваться и другие мероприятия по поддержанию жизненно важных функций, вплоть до вентиляции легких. Чтобы лечение было максимально эффективным «важно идентифицировать серогруппу менингококка и провести тестирование микроорганизма на чувствительность к антибиотикам».(3)

Группы риска

Вызываемая менингококком инфекция одинаково опасна для всех людей, кроме получивших прививку от менингококковой инфекции. По данным ВОЗ (2), 10-20% населения в любой момент считаются бессимптомными носителями менингококковой бактерии N. meningitidis. Выделяют следующие группы повышенного риска по развитию менингококковой инфекции (1) (2) (3):

  1. Дети младшего и дошкольного возраста. В отсутствие вакцинации защитный иммунитет против менингококков у детей до 5 лет, как правило, еще не сформирован. Имеет значение и то, что дети часто берут в рот игрушки и предметы окружающей среды, делятся едой друг с другом, пьют из общей посуды. Это повышает риск передачи инфекции, если в коллективе имеется ребенок или взрослый бессимптомный носитель менингококков без признаков заболевания.

  2. Подростки и молодые люди с большим количеством социальных контактов, проживанием и общением в скученных условиях (вечеринки, дискотеки, общежития, казармы). Как указано выше, около 10-20% людей считаются возможными бессимптомными носителями менингококковой инфекции. Чем больше и интенсивнее контакты — тем выше риск заразиться.

  3. По этой же причине в группу риска входят призывники и новобранцы.

  4. Лица, перенесшие удаление селезенки, с ВИЧ-инфекцией, с некоторыми генетическими нарушениями. Это лица с иммунодефицитом — сниженными возможностями организма сопротивляться инфекциям.

  5. Лица с кохлеарными имплантатами. При нарушениях слуха и ношении кохлеарного имплантата возможно повреждение внутренних структур уха, снижение местного иммунитета, что может представлять определенный риск заражения.

  6. Путешественники в районы, где высок уровень заболеваемости, страны так называемого «менингитного пояса» в Африке, а также в Саудовскую Аравию для совершения хаджа. Длительный сухой период, ветер, пыль с иссушенной почвы, холодные ночи, распространенность инфекций верхних дыхательных путей снижают защитные возможности слизистой носоглотки. Низкие показатели социально-экономического развития (кроме ОАЭ и Саудовской Аравии), скученность, перемещение большого числа населения из-за традиционного кочевого образа жизни, а в Саудовской Аравии — из-за паломничества, повышают риск того, что на относительно малых территориях соберется большое количество людей, среди которых могут оказаться и бессимптомные носители менингококковой инфекции, и больные, что может привести к возникновению вспышек инфекции.

Профилактика

Короткий инкубационный период, сложность ранней диагностики, быстрое развитие симптомов, распространенность носительства, особенности детского иммунитета, высокий уровень летальности и инвалидизации, а также высокая распространенность инфекции в некоторых странах мира требуют проведения профилактических мер у детей и отдельных взрослых из групп риска.

При вспышках менингококковой инфекции (ограниченных или при эпидемиях) силами медицинских работников могут проводиться так называемые мероприятия в очаге. К ним относится установление карантина, выявление и изоляция носителей, соблюдение санитарно-эпидемиологического режима, другие мероприятия. (3)

Наиболее эффективной мерой является активная иммунизация, то есть профилактическая прививка. В России она включена в Календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям (4). В нем указано, что вакцинации подлежат «дети и взрослые в очагах менингококковой инфекции, вызванной менингококками серогрупп A или C. Вакцинация проводится в эндемичных регионах, а также в случае эпидемии, вызванной менингококками серогрупп A или C». Вакцинации подлежат также лица, подлежащие призыву на военную службу. (4)

В перечень вакцин, которые могут использоваться в России для вакцинации от менингококковой инфекции входят:

  1. Менингококковые полисахаридные вакцины:

    • моновалентная (против серогруппы A) — полисахаридная сухая;

    • четырехвалентная (против серогрупп A, C, Y и W).

  2. Менингококковые конъюгированные вакцины:

    • моновалентная (против серогруппы C).

    • четырехвалентная (против серогрупп A, C, Y и W). (5) (6)

Согласно позиции Всемирной организации здравоохранения, «конъюгированные вакцины предпочтительнее, чем полисахаридные, поскольку могут формировать популяционный иммунитет, а также обладают более высокой иммуногенностью, особенно у детей младше 2 лет». (7)

Показать источники

Источники

SPRU.MENAC.18.03.0032

www.privivka.ru

Генерализованные формы

Менингококцемия -- менингококковый сепсис, протекающий бурно, с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов менингококковой инфекции.

Начало болезни острейшее. Температура тела с ознобом повышается до 39-41°С и в течение первых 2-3 дней держится на высоких цифрах. В дальнейшем она снижается до субфебрильных и даже нормальных (при шоке) цифр. Лихорадка может быть постоянной, интермиттирующей, гектической, волнообразной. Возможно лихорадочное течение менингококкового сепсиса. Степень повышения температуры тела не соответствует тяжести течения заболевания.

Одновременно с лихорадкой возникают другие симптомы интоксикации: головная боль, снижение или отсутствие аппетита, общая слабость. Боли в мышцах спины, конечностей, жажда, сухость во рту, бледность и цианоз кожных покровов.

Отмечается тахикардия, артериальное давление в начале заболевания повышается, затем падает. Может снижаться мочеотделение. Имеется тенденция к задержке стула. У некоторых больных, напротив, развивается понос. Последний более характерен для детей младшего возраста.

Наиболее яркий, постоянный и диагностически ценный признак менингококцемии -- экзантема. Кожные высыпания появляются через 5-15 ч, иногда на 2-е сутки от начала заболевания. Сыпь может быть разнообразной по характеру и величине элементов, а также по локализации. Наиболее типична геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную форму, плотны на ощупь, иногда выступают над уровнем кожи. Величина их различна: от небольшой, когда сыпь имеет вид точек, до значительной, когда отдельные элементы занимают площадь в несколько квадратных сантиметров. Наиболее часто встречаются геморрагии диаметром 3-5-7 мм. Нередко менингококковая геморрагическая сыпь имеет вид больших и малых звездочек.

Кроме геморрагической сыпи, при менингококцемии описана кореподооная экзантема, которая может возникать в первые часы болезни и исчезать через несколько часов. Часто геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папуллезной. Изредка встречаются везикулезные, буллезные высыпания, сыпь в форме eritema nodosum. Как правило, сыпь при менингококцемии обильная. Преимущественная локализация ее -- конечности, туловище, ягодичные области; реже сыпь обнаруживается на лице. Вместе с тем не являются редкостью случаи болезни, когда экзантема бывает скудной.

Очень часто встречаются энантемы на переходной складке конъюнктивы, кровоизлияния в склеры. Описана экзантема на слизистой оболочке рта.

Обратное развитие сыпи зависит от характера, величины и глубины элементов высыпаний. Розеолезная, папулезная и мелкая петехиальная сыпь исчезает быстро (в течение 4-8 дней) и бесследно. Глубокие и обширные кровоизлияния могут некротизироваться. В дальнейшем участки некрозов отторгаются, образуются глубокие, плохо заживающие язвы. На конечностях иногда наблюдаются глубокие некрозы всех мягких тканей с обнажением костей. Нередки случаи некрозов ушных раковин, кончика носа, концевых фаланг пальцев рук и ног.

В соскобах и биоптатах элементов сыпи у не леченых больных с большим постоянством обнаруживаются менингококки. Гистологически экзантема представляет собой лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие возбудитель менингококковой инфекции, с перифокальным поражением сосудов. Следо­вательно, кожные высыпания при менингококцемии по существу являются вторичными метастатическими очагами инфекции.

Второе место по локализации метастазов возбудителя при менингококцемии занимают суставы. В последние годы артриты и полиартриты встречаются нечасто (у 5% больных при спорадической заболеваемости и у 8-13% в периоды эпидемических вспышек). Чаще поражаются мелкие суставы. Тяжесть артритов может быть различной: от гнойных поражений до легких изменений, сопровождаются болезненностью при движениях, небольшой гиперемией и отеком кожи над пораженным суставом. Из полости сустава можно получить культуру менингококка. Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й -- началу 2-й недели болезни. Прогноз их благоприятный: при выздоровлении функция суставов полностью восстанавливается.

Вторичные метастатические очаги инфекции могут возникать в сосудистой оболочке глаза, в пери-, мио- и эндокарде, легких, плевре, что в настоящее время встречается редко. Еще реже подобные очаги возникают в почках, печени, мочевом пузыре, костном мозге и т. д.

В крови при менингококцемии обнаруживается умеренный или высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, повышение СОЭ. Нередко развивается тромбоцитопения.

Постоянно выявляются нарушения биохимизма крови: повышение содержания аммиака, мочевины, креатинина, нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. В моче происходят изменения, свойственные синдрому «инфекционно-токсической почки» (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия).

В большинстве случаев менингококковый сепсис протекает в сочетании с менингитом. Однако у 4-10% госпитализированных по поводу менингококковой инфекции менингококцемия встречается в «чистом» виде без поражения мозговых оболочек. Частота менингококкового сепсиса обычно выше в периоды эпидемий.

Менингококцемия может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Существенно, что в периоды эпидемических вспышек тяжелые формы менингококкового сепсиса встречаются значительно чаще, чем во внеэпидемическое время. Прогноз при менингококцемии серьезный.

Молниеносная менингококцемия. Сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная пурпура, фульминантная менингококцемия, синдром Уотерхауса--Фридериксена. Прогностически неблагоприятная форма, менингококковой инфекции. По существу представляет собой инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41°С, однако через несколько часов может смениться гипотермией. Уже в первые часы болезни возникает обильная геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию и образованию обширных кровоизлияний, которые могут быстро некротизироваться. На коже появляются багрово-цианотические пятна, перемещающиеся при перемене положения тела (они получили название «трупных пятен»). Кожные покровы бледны, но с тотальным цианозом, влажные, покрыты холодным липким потом, черты лица заостряются. Больные беспокойны, возбуждены. Нередко появляются судороги, особенно у детей. В первые часы болезни сознание сохранено, больные жалуются на сильные мышечные боли, артралгии, боли в животе, гиперестезии. Нередко возникает повторная рвота (часто «кофейной гущей»), возможен кровавый понос. Постепенно нарастает прострация, наступает потеря сознания.

Параллельно катастрофически падает сердечная деятельность. Пульс сначала мягкий, «пустой» и чистый, затем перестает определяться, артериальное давление неуклонно снижается и падает до нуля, нарастает одышка. Тоны сердца глухие, аритмичные, выслушиваются с трудом. Развивается анурия («шоковая почка»). Часто выявляется гепатолиенальный синдром. Менингеальный синдром у большинства больных резко выражен. В крови гиперлейкоцитоз до 60ґ109/л (60000 в 1 мм3), нейтрофилез, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ (50-70 мм/ч). Биохимически выявляются резкие расстройства гомеостаза: метаболический ацидоз, коагулопатия потребления, снижение фибринолитической активности крови и др.

При отсутствии рациональной терапии больные умирают в первые сутки болезни от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Менингококцемия хроническая -- редчайшая форма менингококковой инфекции. Продолжительность заболевания различна: от нескольких недель до нескольких лет. Описан случай менингококцемии длительностью 25 лет. Лихорадка обычно интермиттирующая, но встречается и постоянная; сопровождается высыпаниями по типу полиморфной экссудативной эритемы. В периоды ремиссий температура тела может быть нормальной, сыпь бледнеет и даже исчезает, самочувствие больных заметно улучшается. При хронической менингококцемии возможны артриты и полиартриты, нередко спленомегалия. В периферической крови обнаруживаются лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличивается СОЭ. В моче выявляется умеренная или небольшая протеинурия, а при развитии специфического гломерулонефрита -- соответствующий мочевой синдром. Описаны эндокардиты (панкардиты) при хронической менингококцемии, а также возникновение менингита через несколько недель или месяцев от начала заболевания.

Прогноз хронического менингококкового сепсиса относительно благоприятный, при нормальном лечении -- хороший.

Менингит может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки заболевания возникают внезапно, среди полного здоровья. При опросе больного или окружающих его лиц выявляется не только день, но и час начала болезни. В клинической картине менингита с большим постоянством обнаруживается следующая триада симптомов: лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела повышается быстро с сильнейшим ознобом и может достигнуть 40-42°С в течение нескольких часов.

Головная боль при менингите исключительно сильна, мучительна, чаше без определенной локализации, диффузная. Особой интенсивности она достигает по ночам, усиливается при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Нередко больные стонут от головной боли. Рвота при менингите возникает без предшествующей тошноты вне связи с пищей, внезапно, не приносит облегчения больному. Она обильная, «фонтаном», повторная и появляется иногда на высоте условной боли.

Часто при менингите наблюдаются резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия) и т. д. Особенно часто эти симптомы выявляются у детей.

В первые часы болезни у многих больных возникают тяжелые судороги (клонические, тонические или смешанные). У детей младшего возраста именно появлением судорог может дебютировать менингококковый менингит.

Большое место в клинической картине менингококкового менингита занимают расстройства сознания вплоть до потери его. Нередко потеря сознания следует за психомоторным возбуждением. Выключение сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Возможно течение менингита при ясном сознании.

При объективном обследовании на первое место в диагностическом плане выступают менингеальные симптомы. Они появляются уже в 1-е сутки болезни и в дальнейшем быстро прогрессируют. Описано около 30 менингеальных знаков. В практической деятельности учитывают некоторые из них. Наиболее постоянны ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийена, Бехтерева, Мейтуса и т. д. У детей раннего возраста симптомы Кернига и Брудзинского могут носить физиологический характер или отсутствовать при развившемся менингите. У маленьких детей проводят также «провокационные пробы» с целью выявить симптомы «подвешивания» (Лесажа), «треножника» и «поцелуя в колено» (Амосса), Мейтуса и т. п. У грудных детей важна оценка состояния родничка. При менингите у них обнаруживается родничковая триада: выбухание, напряженность родничка, отсутствие его нормальной пульсации.

Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести заболевания, а выраженность отдельных симптомов не всегда одинакова у одного и того же больного. В самых тяжелых, запущенных случаях больные принимают характерную вынужденную позу -- лежат на боку с запрокинутой головой, с ногами, согнутыми в коленях и тазобедренных суставах, притянутыми к животу («положение взведенного курка»).

Как правило, у больных менингитом выявляются асимметрия и повышение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, которые в дальнейшем, по мере углубления интоксикации, могут снижаться и исчезать.

При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), мутная. Количество клеток в ней значительно повышено -- цитоз до 10-30ґ109 /л и более, преобладают нейтрофилы. Содержание белка также увеличено (80--100 мг/л). Обычно наблюдается клеточно-белковая диссоциация. Количество сахара и хлоридов в разгар заболевания снижается. В некоторых случаях при рано начатой интенсивной антибактериальной терапии ликворологические данные свидетельствуют об отсутствии гнойного процесса, который не успевает развиться, и заболевание протекает с явлениями «серозного» воспаления.

Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые часы имеет место тахикардия, затем может появляться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Тоны сердца приглушены, нередко аритмичны. Может быть выражено умеренно тахипноэ (30--40 дыханий в минуту). Язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой, живот втянут; у некоторых больных мышцы брюшного пресса напряжены. У заболевших развивается запор, иногда рефлекторная задержка мочеиспускания.

Весьма характерен и внешний вид больных менингитом. В первые дни болезни лицо и шея ярко гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Как и при других тяжелых заболеваниях, при менингите оживляется латентный herpes simplex: вокруг рта, на крыльях носа, ушных раковин и других областях тела появляются многочисленные везикулы, высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Наблюдаются небольшая протеинурия и цилиндрурия.

У части больных развиваются осложненные варианты менингококкового менингита.

  • 1. Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга. Крайне неблагоприятный вариант течения менингита, протекающий с гипертоксикозом и дающий высокий процент летальности. Главные симптомы этого страдания являются следствием вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжечка.
  • 2. Менингит с синдромом церебральной гипотензии -- редкий вариант течения менингококкового менингита, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста. Природа этого осложнения не совсем ясна. Иногда можно выявить связь церебральной гипотензии с массивной терапией калиевой солью бензилпенициллина и излишне активной дегидратирующей терапией.
  • 3. Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) развивается главным образом при запоздалом или недостаточном лечении больных. Особая тяжесть заболевания связана с распространением воспаления на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму), а также с вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга (субэпендимарный энцефалит).

Менингоэнцефалит представляет собой относительно редкую форму менингококковой инфекции, при которой преобладают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выражен слабо. Для менингококковых энцефалитов характерны быстрое развитие нарушений психики, судорог, парезов и параличей. Прогноз неблагоприятный. Даже в современных условиях летальность остается высокой, а выздоровление неполным.

Смешанная форма (менингококцемия +менингит) - встречается в 25-50% случаев генерализованной менингококковой инфекции, причем в последние годы определялась тенденция к нарастанию частоты смешанной формы в общей структуре заболевания, особенно в периоды эпидемических вспышек. Клинически эта форма характеризуется сочетанием симптомов менингококкового сепсиса и поражения мозговых оболочек.

Page 2

Артриты и полиартриты, пневмонии, иридоциклиты являются следствием менингококцемии. При своевременной и достаточной терапии прогноз благоприятный.

Диагностика всех форм менингококковой инфекции базируется на комплексе данных, полученных эпидемиологическим, анамнестическим и клиническими методами. Окончательно устанавливается с помощью лабораторных исследований. Отдельные методы имеют неодинаковую ценность при различных клинических формах менингококковой инфекции. Так, диагностика менингококконосительства возможна лишь при использовании бактериологического метода.

В диагностике менингококкового назофарингита главное место занимают эпидемиологический анамнез и бактериологический метод, так как клинически разграничить менингококковый назофарингит и назофарингиг другого генеза невозможно или крайне трудно.

В распознавании генерализованных форм реальную диагностическую ценность приобретают анамнестический и клинический методы, особенно при сочетании менингококцемии и менингита. Клинический диагноз менингококкового сепсиса возможен при наличии характерной геморрагической сыпи особенно если в анамнезе имеются указания на назофарингит. Наиболее существенным в диагностике менингококкового менингита является сочетание характерной триады жалоб больных (высокая лихорадка, сильнейшая головная боль, рвота), объективных признаков менингита и позитивных данных эпи­демиологического анамнеза. Окончательно диагноз устанавливается после ликворологического, бактериологического и серологического исследований.

Менингококковый сепсис необходимо отличать от сепсиса другой этиологии, тромбоцитопенической пурпуры (болезнь Верльгофа), геморрагического васкулита (болезнь Шенлейна--Геноха), иногда от гриппа. Менингококковый менингит следует дифференцировать от обширной группы бактериальных и вирусных менингитов. Большое значение имеет своевременное разграничение его с туберкулезным менингитом и субарахноидальным кровоизлиянием.

При генерализованных формах менингококковой инфекции окончательный диагноз верифицируется бактериологическим методом. Бактериологическое обследование больных менингококковой инфекцией отличается рядом общих особенностей и некоторыми частными деталями при изучении различных ма­териалов (носоглоточная слизь, кровь, ликвор, соскобы и биоптаты элементов сыпи, ткани внутренних органов). Общие особенности диктуются крайней нестойкостью менингококков вне организма человека и высокой требовательностью к условиям культивирования.

Носоглоточную слизь собирают ватным тампоном, укрепленным на изогнутой проволоке Тампон направляют вверх и подводят под мягкое небо, корень языка удерживают шпателем. Материал берут натощак или через 3-4 ч после приема пищи. Взятую слизь немедленно засевают на плотные питательные среды.

Кровь для выделения гемокультуры берут стерильным шприцем из вены в количестве 5-10 мл и непосредственно у постели больного переносят во флакон с питательной средой. При молниеносных формах менингококцемии иногда удается обнаружить возбудителя бактериоскопически, в мазках крови и толстой капле.

Спинномозговую жидкость получают при люмбальном проколе в условиях строгой асептики. Первые капли (до 1-1,5 мл) собирают в отдельную пробирку для последующего ликворологического анализа. Еще 3-5 мл спинномозговой жидкости берут для бактериологического исследования и доставляют в лабораторию в теплом виде. Если немедленная доставка материала невозможна, следует хранить его в термостате при температуре 37°С, но не более суток.

Из иммунологических методов диагностики менингококковой инфекции наиболее чувствительной и информативной считается РНГА, которая оценивается в динамике заболевания.

Page 3

Терапевтическая тактика при менингококковой инфекции зависит от клинической формы, тяжести течения заболевания, наличия осложнений, преморбидного фона.

При тяжелом и средней тяжести течении назофарингита показаны антибактериальные препараты Чаще всего в зависимости от результатов изучения чувствительности выделенного возбудителя назначают пероральные антибиотики: левомицетин (хлорамфеникол), тетрациклин, эритромицин и др. Антибиотики применяют в общетерапевтических дозах с учетом возраста. Продолжительность терапии 3-5 дней. Используют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах. При легком течении назофарингита назначение антибиотиков и сульфаниламидов не обязательно.

Всем больным следует рекомендовать частые полоскания глотки антисептиками (0,02% раствор фурацилина, 2% раствор борной кислоты, 0,05-0,1% раствор перманганата калия). При интоксикации показано обильное и частое теплое питье.

В лечении генерализованных форм менингококковой инфекции центральное место занимает этиотропная терапия с использованием антибиотиков, в первую очередь солей бензилпенициллиновой кислоты. Основной метод введения бензилпенициллина -- внутримышечные инъекции. В связи с тем, что пенициллин плохо проникает через гематоэнцефалический барьер, необходимы высокие дозы препарата. При генерализованных формах применяют бензилпенициллин в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД/кг (для взрослого и ребенка).

В запущенных случаях менингита, при поступлении больного в стационар в бессознательном состоянии, а также при наличии эпендиматита (вентрикулит) или признаков консолидации гноя дозу вводимого внутримышечно пенициллина повышают до 800 000 ЕД/кг в сутки. В подобных обстоятельствах очень часто прибегают к внутривенному (капельному) вливанию раствора натриевой соли пенициллина (введение в вену больших доз калиевой соли пенициллина недопустимо из-за опасности гиперкалиемии) в дозе 2 000000--12 000000 ЕД в сутки, сохраняя внутримышечную дозу препарата.

Суточную дозу пенициллина вводят больному каждые 3 ч. В некоторых случаях допустимо увеличение интервала между инъекциями до 4 ч. Детям препарат вводят каждые 2-3 ч. Продолжительность пенициллинотерапии врач устанавливает индивидуально, исходя из клинических и ликворологических данных. Основаниями для отмены антибиотика являются: улучшение самочувствия и состояния больного, снижение температуры тела, угасание (или исчезновение) менингеальных симптомов и санация ликвора. Заключение о санации спинномозговой жидкости возможно при отсутствии менингококков, снижении цитоза до 100-150 клеток в 1 мм3 и преобладании среди них лимфоцитов (не менее 75%). Необходимая и достаточная продолжительность терапии пенициллином обычно составляет 5-8 дней.

В последние годы отмечено нарастание количества устойчивых к пенициллину штаммов менингококков (до 5-35%). Кроме того, введение массивных доз пенициллина в ряде случаев вызывает неблагоприятные последствия и осложнения (эндотоксический шок, гиперкалиемия при использовании калиевой соли бензилпенициллина, некрозы в местах инъекций и т. п.). Наблюдаются непереносимость пенициллина и тя­желые реакции на него в анамнезе. В этих случаях следует проводить этиотропную терапию с использованием других антибиотиков (левомицетин, тетрациклины).

Достаточно высокой эффективностью при менингококковой инфекции обладают полусинтетические пенициллины, которые показаны главным образом при выделении у больных резистентных к пенициллину штаммов менингококка. При назначении этих препаратов необходимо помнить, что непереносимость пенициллина у данного больного распространяется и на полусинтетические препараты. Наилучшие характеристики при терапии менингококковой инфекции имеет ампициллин. Его назначают в суточной дозе 200-300 мг/кг, вводят внутримышечно через 4 ч. В тяжелых случаях часть ампициллина вводят внутривенно, а суточную дозу повышают до 400 мг/кг. Оксациллин и метициллин применяют в дозе 300 мг/кг в сутки с интервалом между инъекциями в 3 ч. Детям эти препарагы назначают в тех же дозах. Полусинтетические пенициллины -- наиболее предпочтительные и надежные препараты для «старт-терапии», иными словами, для лечения больных гнойным менингитом, до установления этиологического диагноза.

Высокоэффективен при менингококковой инфекции левомицетин (хлорамфеникол). Это препарат выбора при молниеносной менингококцемии. На фоне лечения хлорамфениколом эндотоксические реакции возникают значительно реже, чем при пенициллинотерапии. Хлорамфеникол для парентерального введения (хлороцид С, левомицетина сукцинат натрия) применяют внутримышечно по 50-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема (через 8-6 ч). Детские дозы совпадают с дозами взрослых, но новорожденным назначать этот антибиотик не следует. При молниеносной менингококцемии препарат применяют внутривенно через 4 ч. до стабилизации артериального давления, после чего продолжают введение внутримышечно. Отмену хлорамфеникола производят по тем же показаниям, что и отмену пенициллина. Средняя продолжительность лечения больных этим антибиотиком составляет 6-10 дней.

Отмечаются удовлетворительные результаты терапии менингококковой инфекции препаратами из группы тетрациклинов. Тетрациклин можно вводить в дозе 25 мг/кг в сутки внутривенно и внутримышечно в тех случаях, когда имеет место устойчивость возбудителя к другим антибиотикам.

При генерализованных формах менингококковой инфекции применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, в том числе для парентерального введения. Основными показаниями к применению сульфаниламидов являются легкие и в части случаев средней тяжести формы менингококковой инфекции. При заболевании средней тяжести лучше начинать терапию с высоких доз пенициллина, а после улучшения состояния больных можно перейти на введение сульфаниламидов.

Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Выбор патогенетических средств и объем проводимой терапии зависит от тяжести течения заболевания и наличия тех или иных осложнений. Тактика патогенетической терапии сложна, поскольку в большинстве случаев приходится проводить дезинтоксикацию путем введения достаточных количеств жидкостей одновременно с дегидратацией.

В основе патогенетической терапии лежит борьба с токсикозом. Она осуществляется введением достаточного количества жидкости из расчета суточной потребности организма в воде и солях, с учетом потерь жидкости (рвота, мочеотделение, потери вследствие гипертермии и тахипноэ, потливости). Обычно жидкость вводят в количестве 60-80 мл/кг в сутки детям и 50-40 мл/кг взрослым под контролем диуреза. Ис­пользуют растворы Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, макромолекулярные растворы (полиглюкин, препараты поливинилпирролидона, желатиноль), плазму, альбумин. Растворы вводят внутривенно и частично внутрь. Одновременно осуществляют профилактику гипергидратации головного мозга путем введения мочегонных средств (лазикс, урегит), маннитола. Показано применение 10% раствора глицерина (внутривенно, внутрь или через зонд) в дозе 0,5-2 г/кг. Препарат обладает хорошим гипотензивным действием, нетоксичен. Через рот его вводят в смеси с лимонным или другим фруктовым соком. Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В2, В6, Р, кокарбоксилазу, АТФ. Некоторые рекомендуют глютаминовую кислоту.

В тяжелых случаях менингококковой инфекции показаны кортикостероидные гормоны. Полная доза зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокортизон в дозе 3-7 мг/кг в сутки, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки или другие кортикостероиды в соответствующей дозировке.

Большое значение в лечении больных имеет оксигенотерапия (кислородные кювезы и палатки для детей, тенты, носовые и ротоносовые маски, носоглоточный катетер).

Терапия молниеносной менингококцемии заключается в мероприятиях по выведению больного из шока. Иногда приходится начинать реанимационные мероприятия с внутриартериального введения жидкостей.

Применяют кристаллоидные изотонические (раствор Рингера, 5% раствор глюкозы) и коллоидные (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, плазма, альбумин, прогеин, желатиноль) растворы, которые вводят струйно до появления периферического пульса, затем переходят на капельную инфузию.

Одновременно внутривенно вводят кортикостероидные гормоны (с учетом возраста глубины шока): 250-500 мг гидрокортизона, 240-400 мг преднизолона, 5-10мл кортина.

В начальной фазе шока показаны малые дозы гепарина (5 000-20 000 ЕД) внутривенно. В поздних стадиях назначение гепарина нецелесообразно в связи с развивающейся гипофибриногенемией. Длительность гепаринотерапии контролируется коагулограммой.

Коррекцию ацидоза производят путем введения оснований: гидрокарбоната натрия, лактата натрия, трисамина (ТНАМ.) под контролем определения кислотно-щелочного состояния по методу Аструпа. Показано применение глутаминовой кислоты и кокарбоксилазы (100-200 мг в сутки).

Дефицит калия устраняют введением соответствующих растворов - 7,5% раствора хлорида калия с глюкозой и инсулином, растворов Батлера, Дерроу, раствора панангина. Растворы калия вливают только капельно: струйное введение недопустимо (опасность остановки сердца).

Гиперкалиемия встречается значительно реже (при передозировке калиевой соли пенициллина, острой почечной недостаточности). В таких случаях прекращают введение солей калия и вводят большие дозы хлорида или глюконата кальция, эуфиллин (антагонисты калия), а также гипертонические растворы глюкозы с инсулином.

При появлении признаков сердечной недостаточности дополнительно назначают сердечные гликозиды и кардиотонические средства. Введение адреналина и адреномиметиков (норадреналин, мезатон, фенатол, эфедрин и т. п.) не показано из-за возможности капилляроспазма, усугубления гипоксии мозга и почек и развития острой почечной недостаточности. Их применение возможно лишь при отсутствии эффекта в качестве «терапии отчаяния».

В случае возникновения острой почечной недостаточности в результате токсемии и шока показан ранний гемодиализ.

Патогенетическую терапию отека и набухания головного мозга проводят в первую очередь салуретиками и осмотическими диуретиками. Препаратом выбора среди салуретиков служит лазикс (фуросемид). Его назначают внутривенно и внутримышечно из расчета 3-5 мг/кг в сутки ребенку и до 200-300 мг в сутки взрослому. Одновременно осуществляют капельную инфузию растворов осмотических диуретиков - 15-20% раствора маннитола (1-2 г сухого вещества на 1 кг массы тела), 30% раствора мочевины (1-1,5 г/кг) или их смеси. При наличии почечной недостаточности и выраженном геморрагическом синдроме мочевина противопоказана. Дегидратации способствует введение плазмы, 20% раствора альбумина. Увеличивают диурез и уменьшают проницаемость стенки сосудов хлорид и глюконат кальция. В ряде случаев необходимо применять сульфат магния (внутримышечно 25% раствор в дозе 1 мл на год жизни ребенка, взрослым -- 20-40 мл). Одновременно продолжают дезинтоксикацию, терапию кортикостероидными гормонами, оксигенотерапию, мероприятия по поддержанию водно-электролитного баланса, сосудистого тонуса.

При нарушениях дыхания необходима интубация или трахеостомия с переводом больного на искусственную аппаратную вентиляцию легких.

Развитие синдрома церебральной гипотензии является сигналом к отмене дегидратации. Проводят активную регидратацию путем внутривенного вливания изоэлектролитных растворов. При отсутствии эффекта эти растворы вводят эндолюмбально или интравентрикулярно (5-20 мл).

Терапию судорожного синдрома осуществляют различными средствами и их комбинациями. Наиболее эффективен седуксен (диазепам), который вводят внутривенно медленно в дозе 2,5-10 мг в зависимости от возраста ребенка, взрослым -- в дозе 100 мг в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Широко применяют оксибутират натрия и гамма-оксимасляную кислоту. Вводят 20% раствор внутривенно струйно или капельно из расчета 1 мл на год жизни ребенка, взрослым -- в дозе до 100 мг/кг в сутки. Показано приме­нение аминазина, дроперидола, тизерцина отдельно или в сочетании с пипольфеном, димедролом или супрастином в качестве литической смеси. Иногда в состав литической смеси включают промедол и (или) фенобарбитал. Быстрый эффект дает внутривенное вливание 1 % раствора натрия тиопентала или 2% раствора гексенала. В редких случаях, когда лечение безрезультатно, показан закисно-кислородный наркоз (3:1) в сочетании с фторотаном.

Гипертермический синдром купируют по общим правилам. При проведении терапии снижать температуру тела ниже 37,5°С не следует. Назначают ненаркотические анальгетики (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая кислота) в обычных дозах. При отсутствии эффекта в терапию включают аминазин с пипольфеном, сочетание которых оказывает хорошее гипотермическое действие. Энергичный антипиретический эффект дают кортикотероиды.

На фоне блокады центральных механизмов терморегуляции, достигнутой указанными средствами, можно применить физические методы охлаждения (раскрытие больного, прикладывание льда к голове и области магистральных сосудов, обтирание спиртом, использование вентилятора). Применение только физических методов без блокады термогенеза может привести к обратному эффекту -- усилению теплопродукции.

Очень большое значение в лечении больных менингококковой инфекцией имеют правильный, тщательный уход, рациональный диетический режим.

Page 4

В число мероприятий, направленных на источники менингококковой инфекции, входят: раннее и полное выявление источников инфекции, санация носителей, изоляция и лечение больных. Санация носителей менингококков - трудная и недостаточно разработанная проблема. В настоящее время санация проводится сульфаниламидными препаратами (чаще пролонгированного действия) в течение 2 дней. Возможно применение антибиотиков. Больных с манифестными формами менингококковой инфекции немедленно госпитализируют в специализированные отделения или боксы, полубоксы, изоляторы любого другого рода.

Выписка из стационара возможна при клиническом выздоровлении и получении двух отрицательных результатов бактериологических посевов из носоглотки. Материал для бактериологического исследования забирают с интервалом в 1-2 дня, не ранее чем через 3 дня после окончания антибактериальной терапии. Переболевший может быть допущен в коллектив через 10 дней после выписки.

В очаге инфекции в течение 10 дней проводится медицинское наблюдение за контактными лицами. Оно заключается в осмотре носоглотки, кожных покровов и термометрии 2 раза в сутки, повторном бактериологическом обследовании (не менее 2 раз за время наблюдения). При выявлении подозрительных симптомов обследуемого изолируют и санируют. Больные с признаками острого и хронического назофарингита (и вообще с поражением верхних дыхательных путей), подлежат соответствующей терапии даже при отрицательных результатах бактериологического обследования. Тотальная химиопрофилактика в очагах инфекции не проводится.

Прием новых лиц в коллективы, где имелись случаи менингококковой инфекции, следует прекратить на 10 дней, считая от дня выявления последнего заболевшего.

Меры, направленные на разрыв механизма передачи инфекции, заключаются в проведении санитарно-гигиенических мероприятий и дезинфекции. Необходимо по возможности ликвидировать скученность, особенно в закрытых учреждениях (детские сады, интернаты). В помещениях проводятся влажная уборка с использованием хлорсодержащих дезинфицирующих веществ, частое проветривание, облучение воздуха ультрафиолетовыми лучами и пр. Персонал больниц должен пользоваться респираторами.

Мероприятия, направленные на восприимчивые контингенты, включают в себя повышение неспецифической устойчивости людей (закаливание, своевременное лечение поражений верхних дыхательных путей) и формирование специфической защиты от менингококковой инфекции.

Мнения об эффективности специфической профилактики менингококковой инфекции с помощью гамма-глобулина противоречивы. В ряде случаев при раннем введении контактным лицам гамма-глобулина в количестве 3 мл получен хороший эпидемиологический эффект, правда, на короткий срок (1 мес). Наиболее перспективна активная иммунизация с помощью менингококковых вакцин. Создано несколько вакцинных препаратов, в частности полисахаридные вакцины А и С. Получена вакцина группы В, которая изучается в иммунологических и эпидемиологических опытах.

studwood.ru

Менингококковая инфекция у детей:

Мартынова Г.П., Гульман Л.А., Крившич Т.С., Кутищева И.А.

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Красноярск

2009

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования «Красноярский

государственный медицинский университет имени профессора В.Ф.

Войно-Ясенецкого федерального агентства по здравоохранению и

социальному развитию»

Кафедра детских инфекционных болезней с курсом ПО

Мартынова Г.П., Гульман Л.А., Крившич Т.С., Кутищева И.А.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ:

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

(Учебное пособие для студентов 6 курса педиатрического факультета)

Красноярск

2009

УДК 616.981.232-053.2-036-07-085(075.8)

ББК 57.3

М50

Менингококковая инфекция у детей: клиника, диагностика, лечение: Учебное пособие для самостоятельной работы студентов педиатрического факультета / Г.П. Мартынова, Л.А. Гульман, Т.С. Крившич, И.А. Кутищева – Красноярск: Изд-во КрасГМУ, 2009. - 97 с.

На основании многолетнего клинического опыта авторов и анализа литературных данных в учебном пособии представлены клинико-эпидемиологические особенности менингококковой инфекции на современном этапе в условиях Красноярского края, патогенетические механизмы развития заболевания и его осложнений, определены опорные признаки генерализованных форм менингококковой инфекции, представлены алгоритмы диагностики инфекционно-токсического шока, протоколы неотложной лечебной помощи больным на догоспитальном этапе и стационаре, противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции. Пособие иллюстрировано фотографиями больных генерализованными формами менингококковой инфекции. Для самоподготовки и самоконтроля представлен комплект тестов и ситуационных задач.

Рецензенты:

Заместитель директора по научной работе, руководитель

отдела нейроинфекций ФГУ НИИДИ Росздрава

д.м.н., профессор Н.В. Скрипченко

Зав. кафедрой детских инфекционных болезней Сибирского Государственного университета,

д.м.н., профессор А.П.Помогаева.

КрасГМУ

2009

ОГЛАВЛЕНИЕ

  1. Введение ……………………………………………………………4

  2. Этиология …………………………………………………………..8

  3. Эпидемиология ……………………………………………………10

  4. Патогенез ………………………………………………………….15

  5. Патоморфология …………………………………… …………….23.

  6. Классификация ……………………………………………………25

  7. Клиника ……………………………………………………………27

  8. Диагностика ……………………………………………………… 40

  9. Лечение ……………………………………………………………44

    1. Основные принципы терапии ……………………………..45

    2. Неотложная терапия генерализованных форм МИ на догоспитальном этапе ……………………………………..49

    3. Лечение в стационаре ………………………………………52

  10. Реабилитация, дипансеризация …………………………………..62

  11. Противоэпидемические мероприятия в очаге …………………..64

  12. Специфическая профилактика ……………………………………67

  13. Тестовый контроль и ситуационные задачи ……………………..72

  14. Приложения ……………………………………………………….89

  15. Литература …………………………………………………………97

Условные обозначения

АД – артериальное давление

ВИЭФ – метод встречного иммуноэлектрофореза

ВЧГ – внутричерепная гипертензия

ГКС – глюкокортикостероиды

ГФМИ – генерализованные формы менингококковой инфекции

ГЭБ – гематоэнцефалический барьер

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИЛ – интерлейкины

ИТШ – инфекционно-токсический шок

ЛПС – липополисахарид

МИ – менингококковая инфекция

НМФА – непрямой метод флуоресцирующих антител

НСГ – нейросонограмма

ОГМ – отек головного мозга

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РЛА – реакция латекс-агглютинации

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

РКА – реакция коагглютинации

СБП – симптом «белого пятна»

СМЖ – спинномозговая жидкость

ФНОα – фактор некроза опухоли

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЧД – частота дыхания

В В Е Д Е Н И Е

История изучения менингококковой инфекции (МИ) насчитывает столетия. Еще врачи средневековья были свидетелями эпидемий менингита, поражающих человека. Однако как самостоятельная нозологическая форма впервые заболевание было описано Yiesse в 1805 году. В 1887г. австрийским патологом и военным хирургом Weichselbaum был выделен возбудитель – грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis). В конце XIX столетия была описана менингококцемия – сепсис, как особая клиническая форма, вызванная тем же возбудителем. В начале XX века появилось сообщение о менингококковом назофарингите. С 1965 года заболевание, обусловленное менингококком, носит название менингококковая инфекция.

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком Neisseria meningitidis, передающееся воздушно-капельным путем, протекающее с развитием меннингококкового сепсиса (менингококцемия), характеризующееся тяжелым поражением нервной системы, нередко сопровождающееся развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ).

МИ – смертельно опасное инфекционное заболевание. Высказанное в 1919 году утверждение, что «ни одна инфекция не убивает так быстро, как менингококковая», остается незыблемой истиной на протяжении почти ста лет. Помимо распространенности заболевание отличается особой тяжестью, высокой летальностью, вследствие большой частоты развития гипертоксических форм, ИТШ и других осложнений несовместимых с жизнью.

В связи с присущим этой патологии молниеносным течением, лечение может быть успешным только в тех случаях, когда оно начинается с самых первых часов заболевания и проводится адекватно и грамотно, как на догоспитальном этапе, так и в условиях стационара. При поздно начатом лечении развиваются осложнения и может наступить летальный исход.

Некоторый спад заболеваемости МИ в течение последних лет привел к снижению настороженности врачей в отношении ранней диагностики заболевания, что в ряде случаев является причиной поздней госпитализации, развития декомпенсированного шока и неэффективности реанимационных мероприятий. Экспертиза летальных исходов от МИ указывает, что в числе причин, приводящих к летальным исходам, по-прежнему лидирует несвоевременная диагностика, недооценка тяжести состояния, степени ИТШ и неадекватность терапии на всех этапах оказания помощи больному. Из числа обратившихся за медицинской помощью в первые 3-6-12 часов заболевания госпитализировано в эти сроки менее половины больных (44%), тогда как остальные 55,8% поступали в стационар после повторных осмотров врачами скорой медицинской помощи или участковыми педиатрами с интервалом 10-12 и 14 часов. Диагноз МИ на догоспитальном этапе в общей сложности был выставлен 41% больных, а в остальных случаях (59%), устанавливались ошибочные диагнозы. Чаще всего больные направлялись в стационар с диагнозом ОРВИ с гипертермическим синдромом, кишечная инфекция, энтеровирусная экзантема, реже – острый аллергоз, крапивница и даже укусы насекомых. Ошибочная диагностика, а также нередко имеющая место недооценка тяжести состояния больных, приводили к поздней госпитализации и, следовательно, несвоевременному началу рациональной терапии. В то же время отмечена прямая зависимость между ранней диагностикой заболевания, распознаванием жизнеугрожающих синдромов, адекватной стартовой терапией на догоспитальном и госпитальном этапах и исходом заболевания.

По оказанию помощи больным с МИ имеются установки, изложенные в приказе МЗ РФ № 375 от 23.12.1998 г. «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов», а также большое количество учебных пособий и рекомендаций. Однако сохраняющаяся все эти годы летальность от МИ остается высокой, что объясняется рядом объективных (ранний возраст, измененный преморбидный фон детей, несвоевременное обращение за медицинской помощью, отдаленность населенного пункта от центральных районных больниц), а также субъективных причин. Все годы занимаясь экспертизой историй болезни детей, умерших от МИ были выявлены наиболее часто повторяющиеся ошибки на догоспитальном этапе и в стационаре, в свете которых предложены усовершенствованные схемы рациональной терапии и комплекс организационных мероприятий с учетом этиопатогенетических и региональных особенностей данного заболевани, что позволило значительно снизить летальность от МИ в Красноярском крае.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель МИ – Neisseria meningitidis (менингококк Вексельбаума), грамотрицательный диплококк диаметром 0,6-1 мкм, относится к роду нейссерий, имеет форму кофейного зерна, неподвижный, жгутиков и капсул не имеет, спор не образует. В культуре, полученной из жидкостей организма, располагается как внутри (в цитоплазме нейтрофилов), так и внеклеточно. Основным фактором патогенности менингококка является эндотоксин, который представляет собой белково-липосахаридный комплекс.

Менингококк очень неустойчив во внешней среде, чувствителен ко всем неблагоприятным воздействиям: погибает при низкой температуре через 1-2 часа, при обработке дезинфектантами, УФО – через несколько минут. Вне организма человека менингококк быстро теряет способность к образованию колоний и погибает. В слизи из носоглотки может сохраняться 1 – 2 часа.

Менингококки принадлежат к прихотливым и трудным для культивирования бактериям, характеризуются высокой потребностью в ростовых факторах. Для его выращивания необходимо добавление к питательной среде нативных биологических субстратов (кровь, сыворотка, асцитическая жидкость). Оптимальная температура роста 35-37◦С.

Антигенный состав Neisseria meningitidis достаточно сложный, некоторые составные компоненты относят к факторам вирулентности, другие индуцируют выработку защитных антител. На основании антигенных особенностей полисахаридной капсулы дифференцируют 13 серотипов Neisseria meningitidis – A, B, C, D, 29E, I, K, X, Y, W-135, Z, H, L. В патологии человека наибольшую роль играют менингококки серогрупп A, B, C. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, штаммы серогрупп B, C, Y – спорадические случаи заболевания. Высокая вирулентность серогруппы А связана, по-видимому, с их высокой инвазивностью.

Являясь грамотрицательным кокком, менингококк приобретает двойственные характеристики, определяющие патогенетические особенности МИ. С одной стороны, относясь к гноеродным микроорганизмам, он вызывает гнойное воспаление (менингит, артрит), с другой – он имеет наружную мембрану, которая, как у всех грамотрицательных бактерий, содержит липополисахаридную основу, обладающую свойствами эндотоксина.

У наблюдаемых нами больных диагноз МИ устанавливался на основании клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (бактериологическое исследование крови, ликвора, слизи из носоглотки, реакции латексной агглютинации – РЛА). У 40% больных диагноз был подтвержден РЛА, в 31.6% – положительными результатами бактериологических исследований. Среди выделенных серотипов менингококка 61% составил менингококк группы В, 17% - серотип С, 2% - серотип А и в 20% - нетипируемые штаммы (Рис.1). Таким образом в последние годы в Красноярском крае наблюдается лидерство менингококка группы В, в то время как в эпидемический период заболеваемости МИ 84% приходилось на серотип А, обладающий высокой инвазивностью и вирулентностью.

Рис.1. Этиологическая расшифровка менингококковой инфекции.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

МИ – антропоноз, единственным источником возбудителя является человек. Существуют 3 группы источников инфекции, разных по своей значимости: 1) носители менингококка, 2) больные назофарингитом и 3) больные генерализованными формами инфекции. Носительство менингококка широко распространено, частота носительства варьирует от 2 до 30%. На одного пациента с манифестной формой МИ приходится до 2000 носителей менингококка. Однако, в связи с отсутствием катаральных явлений, носители являются малоинтенсивным источником инфекции. Наиболее важный источник возбудителя – это больные назофарингитом, т.к. в связи с легким течением инфекции и активным образом жизни эти люди имеют много контактов, а наличие катаральных явлений способствует распространению возбудителя. Меньшее эпидемиологическое значение имеют больные генерализованными формами, поскольку в связи с тяжестью состояния они, как правило, изолированы.

Механизм передачи: капельный, реже контактный.

Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возбудитель выделяется из верхних дыхательных путей при чихании, кашле, плаче. Менингококк преимущественно локализуется на слизистой носоглотки, т.е. на пути вдыхаемого, а не выдыхаемого воздуха. В связи с этим, важное значение для его передачи имеют длительность и теснота контакта, заражение происходит при контакте на расстоянии менее 0,5 метра. Особенно опасны длительные тесные контакты в замкнутом теплом помещении при высокой влажности.

Восприимчивость к МИ всеобщая. Индекс контагиозности – 10 – 15%.

Возрастная структура. МИ регистрируется во всех возрастных группах, однако заболеваемость никогда не бывает массовой, болеют преимущественно дети (70 - 85% заболевших – дети до 14 лет) и лица молодого возраста (19 – 30 лет). Особую группу риска для МИ представляют дети раннего возраста.

Анализ возрастной структуры наблюдаемых нами больных с генерализованными формами МИ позволил отметить некоторое повзросление инфекции на современном этапе (Рис. 2). Среди пациентов 72% составили дети раннего возраста (0-1 год – 37,4%, 1 – 2 года – 21,2%, 2-3 года – 14%), дети старше 3-х лет – 28%, в то время как в период вспышки на эту возрастную группу приходилось не более 18%.

Рис. 2. Возрастная структура наблюдаемых больных.

Заболеваемость. Анализ глобальной обстановки показал, что эпидемиологическая ситуация в мире по МИ неоднозначна и носит четко выраженные территориальные различия и особенности. Так, одной из главных и исторически сложившихся особенностей эпидемиологии МИ в глобальном масштабе является длительное (более 100 лет) существование устойчивого очага заболеваемости на территории субсахарной Африки (так называемый «менингитный пояс»), где показатели заболеваемости достигают 100-800 на 100 тыс. населения, при этом летальность составляет 14%. В 80-85% случаев заболевание обусловлено менингококками серогруппы А.

Заболеваемость МИ вне Африканского «менингитного пояса» значительно ниже (средний показатель равен 1-3 на 100 тыс. населения), летальность – 10-12%, среди возбудителей лидируют серотипы В и С.

Заболевание в России регистрируется в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, которые повторяются 1 раз в 20-30 лет. Последний подъем заболеваемости МИ в России начался с 1967 г., когда показатель заболеваемости вырос в 25 раз. В приказе Министра здравоохранения РФ №375 от 1996 г. «О мерах по усилению эпидемиологического надзора и профилактики менингококковой инфекции и гнойных бактериальных менингитов» отмечено, что эпидемиологическая волна, продолжавшаяся в России почти 30 лет (с 1968 по 1995 г.), закончилась и страна вступила в межэпидемический период заболеваемости МИ. Однако уже в 1995 г. в 27 раз выросла заболеваемость МИ в Бурятии, Туве, Читинской области. В последующие годы в ряде регионов России также регистрируется подъем заболеваемости МИ, увеличивается число генерализованных форм, особенно среди детского населения. На сегодняшний день показатели заболеваемости в России превышают «пороговые» эпидемические уровни (1,8-2,0 на 100 тыс. населения), что может расцениваться как состояние перехода от спорадической заболеваемости к эпидемической.

В Красноярском крае рост заболеваемости МИ начался с 1973 года Анализ заболеваемости МИ у детей Красноярского края показал, что в первые 8 лет подъема (1973 – 1980 г.г.) показатель заболеваемости сразу увеличился в 4-6 раз и колебался от 21 до 39,5 на 100 тыс. населения. Второе десятилетие вспышки (1981 – 1990 г.г.) характеризовалось дальнейшим увеличением заболеваемости, пик которой пришелся на 1986 год (71 на 100 тыс. населения), после чего наблюдалось снижение уровня до 15,6 на 100 тыс. населения (1990 г.). В третьем десятилетии подъема (1990 – 2000 г.г.) показатель не превышал 16,8, а к 2000 г. он уменьшился до 9,7 на 100 тыс. населения. Однако в 2003 – 2005г.г. отмечалось вновь некоторое оживление инфекции и показатель заболеваемости соответственно составил 11,3 – 13.8 – 12,7 на 100 тыс. населения. И только к 2006 г. он снизился до 8,2 на 100 тыс. населения (Рис. 3). Приведенные данные свидетельствуют о нестабильности снижения заболеваемости МИ и подчеркивают актуальность проблемы в современных условиях.

Рис. 3. Показатели заболеваемости менингококковой инфекцией детей на территории Красноярского края за период 1972 – 2006г.г.

Сезонность. В межэпидемическом периоде характерна зимне-весенняя сезонность заболевания с максимумом в феврале-марте, при эпидемическом неблагополучии заболеваемость смещается на март-май. Некоторый подъем заболеваемости в крупных городах также наблюдается в сентябре – октябре – во время формирования детских коллективов.

Иммунитет имеет типоспецифический характер. Изредка наблюдаются повторные случаи заболевания, вызванные другими серотипами возбудителя. В возрасте 18 – 30 лет наличие антител к менингококку А обнаружено у 67% населения, к менингококку В – у 87%, к менингококку С – у 76%. Естественный иммунитет формируется чаще в результате перенесенного назофарингита менингококковой этиологии. Ребенок первых месяцев жизни может иметь врожденный пассивный иммунитет, полученный от матери.

Летальность. По характеру течения и трагичности исходов МИ не может сравниться ни с каким другим заболеванием. Изучение клиники и исходов МИ с момента подъема заболеваемости в Красноярском крае (1973 г.) показало, что в первое десятилетие вспышки летальность была очень высокой. Многолетний средний показатель летальности в 1973 – 1980 г.г. составил 39%, в 1981 – 1990 г.г. – 31%, в последующие 10 лет (1991 – 2000 г.г.) он снизился до 9%. Однако и в новом тысячелетии вновь отмечается рост летальных исходов до 13,6% (Рис. 4). Подобная тенденция имеет место и на других территориях России: в Московской области летальность увеличилась с 6,7% (1987г.) до 18,6% (2002 г.), Брестской области – с 2,8% (1997 г.) до 22,2% (2003г.).

Рис.4. Летальность при менингококковой инфекции у детей в Красноярском крае за период 1973 – 2007 г.г.

Важнейшим фактором риска неблагоприятного исхода заболевания является возраст больного ребенка. В наших наблюдениях 57% от числа летальных исходов составили дети первого года жизни, 27% - второго и только 16% - дети трех лет и старше (Рис.5).

Рис.5. Зависимость неблагоприятных исходов менингококковой инфекции от возраста больных

Анализ историй болезни детей, умерших от МИ в г. Красноярске и Красноярском крае показал, что наибольшее число неблагоприятных исходов приходилось на зимний (36%) и весенний (32%) периоды времени, что обусловлено эпидемией гриппа в январе-феврале и частым сочетанием этих заболеваний. Вероятно, риск неблагоприятных исходов весной, в какой-то мере можно объяснить снижением неспецифической резистентности организма, гиповитаминозом, развивающихся у детей после холодного периода года.

ПАТОГЕНЕЗ

Как и в развитии любого инфекционного процесса, в патогенезе МИ имеют значение характеристики возбудителя, восприимчивость макроорганизма и условия внешней среды.

Схематически развитие менингококкового инфекционного процесса можно представить тремя основными этапами: 1) колонизация входных ворот - слизистой оболочки носоглотки; 2) инвазия возбудителя сквозь эпителий в подслизистый слой с развитием местного процесса и 3) проникновение в кровь, генерализация процесса, включая преодоление гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), и эндотоксинемия в результате размножения бактерий и накопления эндотоксина. На каждом этапе возбудитель использует различные факторы патогенности, которые характеризуются у менингококка высокой пластичностью, регулируемой генетическим аппаратом в зависимости от внешних условий.

Основные факторы патогенности менингококка:

  1. Способность к эндотоксинобразованию. Липополисахаридный эндотоксин менингококка является мощным нейротропным ядом, он термолабилен, вызывает синдром тяжелого токсикоза, повреждая сосудистую стенку с развитием васкулитов, тромбозов и последующих геморрагических некрозов. Липополисахариды (ЛПС) активируют систему комплемента по альтернативному пути, индуцируют в тканях человека продукцию провоспалительных цитокинов (ФНОα, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-8), стимулирующих воспалительную реакцию, или подавляющих иммунный ответ ИЛ-10.

  2. Способность части менингококков (60-70%) к образованию капсулы, которая обладает антифагоцитарной активностью, препятствуя развитию завершенного фагоцитоза.

  3. Капсулу пронизывают тончайшие белковые нити - пили (pilus - волос), отходящие от клеточной стенки поодиночке или в виде пучков. Именно они обеспечивают прочное прикрепление (адгезию) возбудителя к слизистой верхних дыхательных путей и эндотелию. Капсульное вещество иммуногенно и в настоящее время используется для приготовления полисахаридных вакцин против МИ.

  4. Менингококки секретируют нейраминидазу и гиалуронидазу, которые разжижают соответственно слизь носоглотки и основное вещество соединительной ткани, облегчая доступ менингококка к чувствительным клеткам (эпителий слизистой ротоглотки, эндотелий сосудов). Выделяемые нейссериями каталаза и супероксиддисмутаза разрушают ядовитые Н2О2 и О2-, образующиеся при окислительном взрыве при фагоцитозе, способствуя выживанию внутри фагосомы.

  5. Способность менингококков под воздействием неблагоприятных факторов трансформироваться в L-формы. Обратная реверсия из L-форм в бактериальные формы сопровождается снижением чувствительности к антибиотикам.

Восприимчивость организма к менингококку и возможность развития локализованных и генерализованных форм МИ определяются состоянием местного и общего иммунитета.

Резистентность местного иммунитета зависит от активности целого комплекса гуморальных и клеточных компонентов:

  • концентрации секреторного IgA;

  • растворимого бактерицидного фермента - лизоцима, способного вызывать лизис клеточных стенок микроорганизмов;

  • микробного антагонизма слизистых, связанного с присутствием нормальной бактериальной флоры человека, угнетающей рост патогенных бактерий, либо конкуренцией за необходимые питательные вещества, либо выработкой некоторых веществ др.

У детей в первые 3-4 года жизни физиологическая концентрация секреторного IgA в 4-5 раз ниже, чем у взрослых.

Предрасположенность, прежде всего, к развитию генерализованных форм МИ связана с наличием первичного и вторичного иммунодефицита, имеют значение черепно-мозговые травмы.

Дефекты синтеза антител класса IgG, особенно IgG2, и врожденный дефицит компонентов комплемента С3-С5 и С7-С9 при развивающейся неспособности лейкоцитов к завершенному фагоцитозу значительно повышают риск развития тяжелых генерализованных форм МИ.

Известно, что материнские антитела класса IgG защищают новорожденных и детей первых месяцев жизни от многих инфекций, в том числе и от МИ. Полупериод элиминации материнских антител составляет 21 сутки, что ведет существенному физиологическому снижению концентрации IgG в крови детей между 3 и 6 месяцами жизни, и даже к концу 1-го года жизни количество IgG у детей составляет примерно 30-60% от средних значений у взрослых.

Гены, детерминирующие синтез антигенов HLA, несут информацию о степени чувствительности или резистентности индивида к этиологическим факторам всех видов патологии, а сами антигены могут использоваться в качестве генетических маркеров предрасположенности к тому или иному заболеванию. При МИ предрасположенность к развитию ее генерализованных форм ассоциируется чаще с присутствием лейкоцитарного гистоантигена В27. Также прослеживается связь между отдельными клиническими формами и вариантами течения МИ и тканевыми антигенами системы HLA: при менингококкемии - с Aw19; при менингите - с B36; при неблагоприятном осложненном течении - с перекрестно-реагирующей группой КРЕГ - В7/7-w22-27-40.

Взаимодействие менингококка с тканями человека на разных этапах инфекционного процесса. Попав с капельками выдыхаемой слизи (при кашле, чихании) на слизистую носоглотки человека, менингококк осуществляет колонизацию эпителия. Биологической сущностью колонизации является создание плацдарма для дальнейшей «атаки», т.е. закрепление на слизистой, размножение и создание биопленки. Этому предшествует преодоление слоя слизи (с помощью нейраминидазы), разрушение факторов местной защиты - лизоцима и IgA1, захват ионов железа, подавление окружающей микрофлоры. С помощью пилей менингококк прочно адгезируется к эпителию и размножается на нем. Чаще всего размножение менингококка не сопровождается клиническими проявлениями и протекает по типу «здорового», бессимптомного носительства. Считается, что в этом случае возбудитель попадает в иммунный организм с адекватным местным иммунитетом, позволяющим обеспечивать барьерную функцию слизистой носоглотки. Носительство продолжается 2-3 недели.

В 10-15% случаев менингококк проходит в подслизистое пространство, что зависит как от повышенной степени патогенности штамма, так и от отсутствия местной защиты у инфицированного лица. После накопления достаточного количества особей популяции длинные пили исчезают (по-видимому сокращаются) и клетки менингококка более плотно прикрепляются к мембране эпителия, вызывая в нем перестройку цитоскелета, что проявляется в виде образования «выростов» (типа псевдоподий). К этому моменту отсутствуют, не только пили, но и капсулы возбудителя и белки наружной мембраны менингококка оказываются в тесном соприкосновении с мембраной эпителия. Благодаря белкам наружной мембраны клетка менингококка инвагинируется в эпителиальную клетку и отшнуровывается внутрь от поверхностной мембраны. Процесс проникновения возбудителя в соматическую клетку называется непрофессиональным фагоцитозом или эндоцитозом, индуцированным паразитом. Внутри клетки менингококк оказывается в фагосоме - вакуоли, стенка которой образована из инвагинированной мембраны эпителиоцита. С помощью IgA1-протеазы менингококк разрушает эту стенку и оказывается в цитозоле, откуда быстро проникает в подслизистое пространство. Таким образом, прохождение возбудителя через слой эпителия происходит путем эндоцитоза и трансцитоза, что занимает 4-6 часов. К этому времени благодаря индукции провоспалительных цитокинов ЛПС-ом в субэпителиальном пространстве развивается местный воспалительный процесс, проявляющийся в виде назофарингита.

Генерализация инфекции развивается у 2-5% больных менингококковым назофарингитом (МНФ), но в то же время у 30-60% больных генерализованными формами МИ заболевание начинается как МНФ. Последующее гематогенное проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и дальнейшая генерализация процесса зависят от высокой патогенности штамма и отсутствия защищенности человека. Массивная бактериемия, высокие концентрации эндотоксина (липополисахарида), антифагоцитарная активность капсулы угнетают ферментные системы нейтрофилов, осуществляющих внутриклеточное переваривание возбудителя, приводя к незавершенности фагоцитоза. В этом случае возможно даже внутриклеточное размножение менингококка, и уже сами нейтрофилы могут транспортировать возбудитель через гистогематические барьеры с инфицированием полостей суставов, субарахноидального пространства.

Переход из местного воспалительного очага в кровяное русло и развитие генерализации инфекции осуществляется следующим образом. Капсулы снова исчезают, и с помощью пилей менингококк прикрепляется снаружи к эндотелию подслизистых капилляров. Затем, убрав ставшие ненужными пили, менингококк последовательно осуществляет эндоцитоз и трансцитоз сквозь эндотелиальную клетку и оказывается в кровяном русле. В крови менингококк снова полностью «вооружен» - имеет капсулы, у части бактерий сохранены пили.

В капиллярах размножение менингококков приводит к скоплению форменных элементов крови; выпадающий фибрин обволакивает бактерии, формируя клеточно-бактериальные тромбы, тромбирующие просвет сосудов и вызывающие шунтирование крови по артериоло-венозным анастомозам. Продолжающаяся бактериемия (менингококкемия) и тромбообразование приводят к тромбированию и самих анастомозов. Преартериолы переполняются кровью, стенки их истончаются, разрываются, и образуются очаги кровоизлияний различной величины соответственно диаметру поврежденного сосуда (на коже появляются характерные экхимозы). Кровоизлияния могут сливаться за счет вовлечения в процесс все новых капилляров и распространяться глубже по ходу тромбированных сосудов. При менингококкемии происходит сверхактивация системы свертывания, образуются микротромбы во всей микроциркуляторной системе. Системное образование фибрина вызывает подавление механизмов антикоагуляции, аититромбина III и ингибитора внешнего пути свертывания. Развивающаяся впоследствии гипокоагуляция является причиной вторичного фибринолиза и коагулопатии потребления. Клинически это проявляется повышенной кровоточивостью и развитием диффузного кровотечения.

Этапы поражения системы микроциркуляции и формирования местного ДВС-синдрома можно проследить по клинической картине. На раннем этапе в ответ на массивную бактериемию и образование бактериальных тромбов развивается спазм сосудов с выраженной бледностью кожи. Затем в месте поврежденного сосуда появляется точечное розеолезное потемнение, которое приобретает постепенно более насыщенный цвет, увеличивается в размерах и трансформируется в геморрагическую сыпь, постепенно или очень быстро увеличивающуюся в размерах и меняющую очертания. В центре элемента формируется некротический участок, соответствующий калибру пораженного сосуда или разветвленной сети тромбированных сосудов. При длительном нарушении местного кровообращения формируются обширные глубокие некрозы вплоть до самоампутации.

В патогенезе токсикоза при МИ основную роль играет эндотоксин-липополисахаридный комплекс. Склонность менингококка к аутолизу и комплементзависимый бактериолиз приводят к высвобождению эндотоксина и формированию гиперэндотоксинемии, а следующий за этим каскад ответных реакций организма может привести к развитию инфекционно-токсического шока (ИТШ).

Причинами шока являются синдром повышенной сосудистой проницаемости, нарушение сосудистого тонуса, внутрисосудистое микротромбообразование и дисфункция миокарда. Шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Бактериемия является необходимым условием перехода менингококка через ГЭБ и формирования менингита – воспаления оболочек мозга. Бактерии проникают в субарахноидальное пространство (между паутинной и мягкой оболочками), омываемое спинно-мозговой жидкостью (СМЖ). Однако клетки оболочек и межклеточные соединения непроницаемы для бактерий. Непроницаем в большинстве участков мозга и эндотелий мозговых сосудов – клетки его расположены несколькими слоями и соединены друг с другом плотнее, чем у периферических сосудов. Единственно возможный участок для преодоления ГЭБ – в месте плотного прикрепления мозговых сосудов к эпителию паутинного сплетения III и IV желудочков мозга. Именно в этой части, там, где синтезируется СМЖ, происходит переход менингококка в субарахноидальное пространство. Этот переход осуществляется по известной схеме: адгезия менингококка из кровяного русла к эндотелию мозговых сосудов, изменение цитоскелета клетки, охват паразита клеточными выростами и инвагинация в клетку с последующим трансцитозом.

Особенностью СМЖ является практически отсутствие в ней защитных механизмов против инфекции – иммуноглобулинов, комплемента, антител. В этих условиях бактерии эффективно размножаются, образуя большое количество бактериальных токсинов. Плеоцитоз в СМЖ возникает в результате скоординированного процесса адгезии нейтрофилов к васкулярному эндотелию, диапедеза из кровотока, последующей их миграции через эндотелий в СМЖ. Нейтрофилы, попадая в чужеродную для них среду, отличаются низкой бактерицидной активностью, и фагоцитоз носит незавершенный характер: микробы даже внутри нейтрофилов остаются живыми, а при их распаде вновь выходят в ликворные пространства.

Важным фактором в патогенезе менингита является прогрессирующая внутричерепная гипертензия (ВЧГ), заключающаяся в повышении внутричерепного давления, нарушении мозгового кровотока и метаболизма мозга. Первый этап ВЧГ возникает в результате гиперсекреции СМЖ, направленной на «отмывание» мозга от микробов и их токсинов, что клинически проявляется головной болью, рвотой, менингеальными симптомами. Нарастание продукции СМЖ при недостаточной ее резорбции, нарушение ликвороциркуляции за счет скопления гнойных масс в цистернах мозга приводят к развитию отека головного мозга с дислокацией мозговых структур.

На разных этапах инфекционного процесса факторы патогенности менингококка претерпевают изменения. Под генетическим контролем клетки то экспрессируются, то исчезают, то меняют, хотя бы частично свою антигенную структуру (вплоть до изменения групповой специфичности капсульного полисахарида). Такая изменчивость способствует «ускользанию» менингококка от приобретенных факторов иммунной защиты. Таким образом, менингококк обеспечивает себе постоянную возможность циркуляции среди населения.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Анализ летальных исходов показал, что у всех умерших больных имели место генерализованные формы МИ (42,7% - менингококцемия, 54,7% - менингококцемия + менингит), осложнившиеся развитием ИТШ II и III степени (100%), отеком головного мозга (79%) с вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие (36%) и ДВС-синдрома. В подавляющем числе случаев (73%) смерть детей наступала в первые сутки заболевания, в 21,6% - на 2-й и в 5,3% - на 3 день болезни. Следовательно, у большинства больных имело место молниеносное течение МИ. Основные морфологические признаки представлены тромбо-геморрагическим синдромом и гнойно-серозными изменениями в органах. При патоморфологическом исследовании в микрососудах внутренних органов выявляются эритроцитарные, фибриновые, смешанные тромбы, стенка сосудов подвергается мукоидному набуханию или фибриноидному некрозу. Отмечаются очаги кровоизлияний на коже, конъюнктиве, серозных и слизистых оболочках, клетчатке, капсуле органов. Нередко возникают крупные кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, миокарде. Следствием подобных изменений является развитие острой недостаточности органов и систем. Максимальное выражение тромботического и геморрагического компонентов – это тотальные кровоизлияния в надпочечники с деструкцией паренхимы органа (синдром Уотерхауза-Фридериксена) имело место у 73% больных.

Воспалительные изменения заключаются в небольшой лимфоцитарной инфильтрации мягкой мозговой оболочки, миокарда, печени, почек. При типичной мениногококцемии сосудистые изменения выражены слабее, в паренхиме органов отмечаются дистрофические поражения, широко распространены воспалительные процессы. Менингит носит, как правило, гнойный характер. При этом на верхне-наружной, реже на базальной поверхности головного мозга определяются гнойные наложения. Развитие отека головного мозга (79%) приводило к вклинению ствола мозга в большое затылочное отверстие (36%). В отдельных случаях определялись некроз печени (3,6%), некронефроз (1,8%), серозно-гнойный миокардит (1,8%). У 46% обнаруживалась тимомегалия, реже акцидентальная инволюция вилочковой железы.

КЛАССИФИКАЦИЯ

МИ характеризуется чрезвычайным полиморфизмом клинических проявлений от бессимптомных до крайне тяжелых форм, приводящих к летальному исходу в течение нескольких часов.

Классификация МИ (МКБ, X пересмотр. 1995)

Класс I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни

А 39 Менингококковая инфекция

А39.0 Менингококковый менингит

А39.1 Синдром Уотерхауса-Фридериксена (Менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром)

А39.2 Острая менингококкемия

А39.3 Хроническая менингококкемия

А39.4 Менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия)

А39.5 Менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит, эндокардит. Миокардит, перикардит)

А39.8 Другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит, конъюнктивит, энцефалит, неврит зрительного нерва; постменингококковый артрит)

А39.9 Менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь)

Классификация, данная в МКБ-10, имеет ряд неопределенных понятий и сложностей для практического применения. К примеру непонятно, что имеется в виду под менингококковой болезнью, как классифицировать смешанные формы и т.д.

Наиболее удобной для использования в практике является распространенная в нашей стране классификация МИ, предложенная в 1965 году В.И.Покровским, согласно которой выделяются следующие формы заболевания:

  1. Первично – локализованные формы:

а) менингококконосительство

б) назофарингит

а) менингококцемия

б) менингит, менингоэнцефалит

в) сочетанная форма (менингококцемия + менингит или менингоэнцефалит)

  1. Редкие формы: эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит, неврит зрительного нерва, гепатит, нефрит.

По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

Критериями тяжести являются:

- выраженность синдрома интоксикации

- выраженность местных изменений.

По течению: молниеносное (летальный исход в первые 24-48 ч), острое (1 месяц), подострое (1,5 месяца), затяжное (до 3 месяцев), хроническое.

Осложнения:

  • Инфекционно-токсический шок I,II,III степени

  • Отек головного мозга

  • ДВС – синдром

  • Острая почечная недостаточность

К ЛИНИКА

Инкубационный период при различных формах МИ составляет 1-10 дней (чаще 2-4 дня).

Локализованные формы МИ

Менингококконосительство характеризуется пребыванием менингококка на слизистой носоглотки без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб. Носителями чаще всего являются взрослые люди, носительство у детей первых лет жизни наблюдается очень редко. Носительство менингококка в очаге инфекции составляет от 2 до 30%, а во время эпидемии оно достигает 70 - 100%. Обычно на 1 больного приходится 2-3 тысячи носителей. Установить диагноз носительства менингококков можно лишь по обнаружению менингококка в мазке из носоглотки при обследовании контактных в очаге заболевания. При этом какие-либо клинические симптомы отсутствуют. В среднем носительство менингококков длится 15-20 дней, а при хронических заболеваниях носоглотки может затягиваться на недели и месяцы.

Самой распространенной клинической формой менингококковой инфекции является назофарингит. Среди всех клинических форм менингококковой инфекции назофарингит составляет 80%. Он встречается в основном у детей более старшего возраста и у взрослых Чаще всего эта форма заболевания не диагностируется, и проходит под диагнозом «ОРВИ». Назофарингит может регистрироваться как самостоятельная форма, либо (в 30-60% случаев) он предшествует генерализованной форме МИ.

Назофарингит проявляется симптомами интоксикации и поражением носо- и ротоглотки. Температура тела обычно повышается до субфебрильных цифр, но может подниматься до 38,5-39,5° и держится кратковременно - в течение 1-3 дней. Дети жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, боли в мышцах, у них наблюдается вялость, адинамия, бледность кожного покрова. Появляется сухой кашель, боль и першение в горле. Иногда наблюдается охриплость голоса. Характерно затруднение носового дыхания из-за заложенности носа, насморк со скудными выделениями слизистого или слизисто-гнойного характера. В ротоглотке обращает на себя внимание ярко гиперемированная отечная с наложениями слизи задняя стенка глотки. На ней отчетливо видны гиперплазированные фолликулы. Миндалины и дужки слабо гиперемированы. В отличие от ОРВИ, при МНФ преобладают воспалительные изменения в области задней стенки глотки и в носоглотке. Воспаление в носоглотке распространяется на заднюю часть носовых ходов и хоан, что приводит к нарушению носового дыхания. Через несколько дней от начала заболевания воспалительные изменения стихают, но гиперплазия фолликулов сохраняется до 2 недель.

У детей до 3 летнего возраста клиническая картина назофарингита несколько иная: наблюдается выраженный насморк, сильный кашель, воспалительные изменения распространяются на миндалины, небные дужки и мягкое небо.

МНФ может закончиться полным выздоровлением в течение 5-7 дней, а может перейти в генерализованную форму заболевания.

В анализе периферической крови при МНФ отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, незначительно ускоренная СОЭ.

Поскольку при МНФ и при ОРВИ имеется много общих симптомов, их дифференциальная диагностика значительно затруднена. В связи с этим для распознавания МНФ нужно либо бактериологическое подтверждение (выделение менингококка из носоглоточной слизи), либо выявление у больного клиники назофарингита в очаге, где зарегистрирован случай генерализованной формы менингококковой инфекции.

studfiles.net

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание с воздушно-капельным путем передачи, вызываемое N.meningitidis, генерализованные формы которого протекают с развитием воспаления мозговых оболочек - менингита, менингококкового сепсиса - менингококцемии или сочетанной формы (менингит+менингококцемия).

Этиология. Neisseria meningitidis являются грамотрицательными неподвижными аэробными диплококкам.

Патогенез и патологическая анатомия. Инкубационный период заболевания составляет 2-10 суток. За это время осуществляется адгезия микроорганизма на рецепторных структурах слизистой оболочки носоглотки (CD46, CD66 и др.), подавление местных защитных факторов и размножение (накопление) микроорганизма.

Патологоанатомическими характеристиками процесса являются острые дистрофические изменения внутренних органов, развернутая картина ДВС с многочисленными кровоизлияниями в различные органы и ткани, том числе и в надпочечники (синдром Уотерхауса- Фридериксена).

Менингококки способны к адгезии на эндотелии капилляров головного мозга. Прорыв гематоэнцефалического барьера приводит к проникновению микроорганизма в субарахноидальное пространство, обладающее ограниченными бактерицидными свойствами, и развитию гнойного менингита. Морфологически менингит проявляется периваскулярной инфильтрацией с формированием отека-набухания головного мозга, гнойным экссудатом, особенно выраженным в области ствола, теменных и лобных долей, а в некоторых случаях и гидроцефалией.

Эпидемиология. Заболеваемость менингококковой инфекцией в странах Евросоюза составляет 1-2 на 100.000. В Республике Беларусь, за последние 5 лет, данный показатель составляет 1,9-2,8 на 100.000.

Возраст, наиболее подверженный возникновению генерализованных форм инфекции, составляет 4 – 24 месяца, т.е. по истечении протективного материнского иммунитета до появления собственных антител. На детей первых двух лет жизни приходится более половины всех случаев генерализованной менингококковой инфекции. Подъем заболеваемости отмечается также в возрасте 15-19 лет.

Клиническая картина. В настоящее время общепринятой является клиническая классификация В.И. Покровского.

I. Локализованные формы

носительство менингококка

острый назофарингит

II. Генерализованные формы

менингококцемия

менингит

менингоэнцефалит смешанная форма (менингококцемия + менингит)

III. Редкие формы

эндокардит

полиартрит

пневмония

иридоциклит

хроническая менингококцемия.

Некоторые европейские авторы выделяют как отдельную клиническую форму фульминантную менингококцемию с развитием инфекционно-токсического шока и/или полиорганной недостаточности в первые сутки заболевания.

Локализованные формы менингококковой инфекции значительно преобладают. Считается, что на один случай генерализованной менингококковой инфекции приходится 2000-50000 локализованной.

В межвспышечный период бактерионосители составляют 1-3% населения, причем это количество значительно возрастает во время вспышек и эпидемий. Срок здорового бактерионосительства весьма варьирует. Он продолжается от нескольких дней до нескольких недель, реже месяцев. Описаны многочисленные случаи возобновления бактерионосительства после проведенного курса антибиотикотерапии. Именно этому контингенту принадлежит основная роль не только в формировании коллективного иммунитета, но и распространению менингококковой инфекции.

Менингококковый назофарингит является заболеванием, чаще выявляемым при направленном бактериологическом обследовании чаще в очагах инфекции. Эпидемиологическая роль этих больных значительна вследствие наличия у них катаральных явлений (чихание, кашель). Для назофарингита характерен “сухой” насморк (затруднение носового дыхания со скудной слизистой ринореей), сухость и першение в горле, головная боль, субфебрилитет. Для объективной диагностики заболевания наиболее существенен осмотр задней стенки глотки, позволяющий выявить гнездную гиперплазию лимфоидных фолликул.

Менингококцемия является наиболее тяжелой клинической формой генерализованной менингококковой инфекции, имеющей высокую летальность. Заболевание начинается остро, внезапно, хотя в некоторых случаях ему предшествуют катаральные явления (менингококковый назофарингит). Первым проявлением является повышение температуры. Довольно часто, особенно при тяжелых клинических формах болезни, температурная реакция резко выражена, достигает 39,7-40°С и не купируется жаропонижающими средствами. Такая выраженная гипертермия всегда должна настораживать врача. На фоне нарастающей интоксикации через 4-8 часов появляется сыпь – основной клинический признак менингококцемии. Экзантема обладает известным полиморфизмом, особенно в начале заболевания. В некоторых случаях это пятнисто- папулезные, реже розеолезные элементы без определенной локализации, внутри которых появляются точечные геморрагии (сначала далеко не во всех). По мере прогрессирования заболевания геморрагический компонент сыпи все более преобладает. Типичными считаются плотные, не исчезающие при надавливании звездчатые первично- геморрагические элементы, склонные к распространению и слиянию. Сыпь располагается на любых участках тела, чаще на ногах (стопах!), ягодицах, мошонке, плечах.

Описывается так называемый «светлый промежуток» при менингококцемии, когда на 6-8 часу заболевания наступает некоторая стабилизация состояния больного. Однако этот период кратковременен (1-2 часа) и не должен вводить в заблуждение. Важнейшие осложнения менингококцемии - инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность, развитие которых определяет клиническую картину поздних этапов заболевания и является основными причинами смерти.

Клинико-лабораторными критериями ИТШ являются гипотония, проявляющаяся снижением артериального систолического давления ниже 90 мм рт.ст. или более чем на 40 мм рт.ст. у гипертоников по сравнению с обычными цифрами (основной критерий); расстройства микроциркуляции (наличие длительного - более 3 секунд - белого пятна, появляющегося при надавливании пальцем на кожу больного); признаки декомпенсированного метаболического ацидоза и тканевой гипоксии; выраженная тахикардия, отсутствие пульса на периферии или снижение его свойств; лабораторные и клинические признаки ДВС 2 и 3 стадии.

Синдром Уотерхауса-Фридерихсена (кровоизлияние в надпочечники с острой надпочечниковой недостаточностью) проявляется прежде всего стойкой, нарастающей гипотонией.

Фульминантная формы менингококцемии начинается с резчайших явлений интоксикации и выраженной гипертермии. Сыпь возникает одномоментно, как бы “проявляется”, захватывая обширные участки туловища и конечностей. На ранних этапах заболевания ее характеризуют как “облаковидную”, так как контуры ее недостаточно четки. Очень быстро нарастают геморрагический и некротический компоненты. Как и при фульминантных формах некоторых инфекционных заболеваний характерен симптом «скачек» - на ранних стадиях заболевания преобладают развернутые явления интоксикации и кожные геморрагические проявления при временном отставании других типичных симптомов тяжелейшего бактериального поражения: расстройств сознания, адинамии, анурии, тахипноэ и пр. Однако эти симптомы появляются по мере развития ИТШ и полиорганной недостаточности, которые при фульминантной форме менингококцемии имеют место уже в первые сутки болезни.

Диагностируя менингококковый менингит, необходимо строго учитывать возраст пациента, от которого напрямую зависят опорные клинические симптомы заболевания. У взрослых и детей более старшего возраста это – головная боль нарастающей интенсивности, обычно диффузная или преимущественно локализованная в лобной и теменной областях, не проходящая от приема аналгетиков; внезапная, не приносящая облегчения, возникающая без тошноты «мозговая» рвота; подъем температуры, обычно, до высоких цифр (менингеальная триада). У маленьких детей, которые не могут пожаловаться на головную боль, основными проявлениями являются гипертермия и симптомы нарастающей интоксикации, рвота без выраженной диареи (!), судороги, а также вялость ребенка и быстро развивающийся сопор. По мере развития заболевания (примерно с 8-12 часа болезни) как у детей так и у взрослых появляются менингеальные симптомы, в основе которых лежит феномен снижения порога чувствительности нервной ткани при повышении внутричерепного давления.

В зависимости от возраста пациента, особенностей его реактивности, выраженность менингеальных симптомов весьма варьирует. Поэтому при наличии подозрения на менингит только проведение люмбальной пункции позволит подтвердить или исключить диагноз. Ликвор при менингококковом менингите обычно вытекает под повышенным давлением (частыми каплями или струйно), чаще опалесцирующий (цитоз до 1000 клеток в 1 мкл), мутный (цитоз до 3000- 5000 клеток в 1 мкл) или зеленоватый (цитоз свыше 5000 в 1 мкл). Белок ликвора повышен, глюкоза снижена. Характерен гнойный процесс (преобладание нейтрофилов), однако эту типичную особенность все же нельзя абсолютизировать. В самом начале заболевания ликвор может носить серозный характер (преобладание лимфоцитов). Быстрое нарастание клинической симптоматики, тяжесть пациента, изменения в анализе крови, типичные для бактериального заболевания (лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг) характерны для менингококкового (или другого бактериального) менингита.

Сочетанная форма - менингококцемия + менингит. В 2/3 случаев генерализация менингококковой инфекции проявляется сочетанным течением менингококцемии и менингита. При такой форме заболевания у пациента имеют место как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика менингококковой инфекции. Для подтверждения диагноза при локализованных формах менингококковой инфекции используют бактериологическое исследование слизи из носоглотки. Носоглоточную слизь берут стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии. Взятый материал должен храниться при t 37°С не более 1 часа и транспортироваться при t 37°С (грелка, переносной термостат), т.к. возбудитель крайне неустойчив во внешней среде.

При менинингококцемии делается еще и посев крови, а также ее бактериоскопическое исследование.

При менингите в дополнение к исследованиям носоглоточной слизи и крови проводятся посевы и бактериоскопия ликвора. Если бактериоскопическое исследование крови имеет весьма ограниченную информативность, то бактериоскопия ликвора в случае обнаружения Грам-отрицательных диплококков служит надежным критерием раннего лабораторного подтверждения менингококковой инфекции.

Дифференциальная диагностика. Наиболее часто у взрослых менингит приходится дифференцировать с острой респираторной вирусной инфекцией (гриппом). Грипп имеет четкую сезонность, выраженный катаральный синдром, обычно умеренную тяжесть. Менингеальные симптомы не характерны. Если они присутствуют, то при гриппе связаны с развитием менингизма (повышением внутричерепного давления без изменения клеточного состава ликвора). Наличие менингеальных симптомов всегда требует немедленной, срочной госпитализации больного и проведения люмбальной пункции, без которой установление характера заболевания невозможно.

При субарахноидальном кровоизлиянии заболевание начинается внезапно с резкой головной боли. Температура появляется позже и обычно не достигает высоких значений. Ликвор кровянистый или ксантохромный. Ксантохромия сохраняется после центрифугирования, осадок состоит из выщелоченных эритроцитов.

При серозных менингитах клиническая картина обычно менее тяжелая, менее выражены лихорадка и симптомы общей интоксикации. В клинических анализах крови нет выраженного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. В ликворе преобладают лимфоциты, белок повышен незначительно, глюкоза ликвора в пределах нормы.

У детей в возрасте до 2 лет наличие рвоты и гипертермии требует проведения дифференциальной диагностики с острым гастроэнтеритом. При менингококковом менингите не характерна диарея, типичная для гастроэнтерита. Быстро нарастает общемозговая симптоматика, сопор, появляется судорожный синдром.

Наибольшие трудности с диагностикой менингококцемии возникают при невнимательном осмотре, когда врач не находит у пациента сыпь. При ее наличии, особенно в первые сутки заболевания, когда сыпь может быть крайне полиморфной, возникает необходимость дифференцировать ее с аллергической экзантемой. При менингококцемии сыпь возникает на фоне выраженной интоксикации, как правило, носит геморрагический характер, не сопровождается зудом. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг. Любую сыпь у ребенка независимо от ее характера, появившуюся на фоне лихорадки и выраженной интоксикации, следует расценивать как возможную менингококцемию.

Лечение. Антибиотикотерапия при менингококковой инфекции не представляет проблемы. Возбудитель сохраняет хорошую чувствительность к пенициллину, который и используется в дозе 300 тыс. ЕД на кг веса в сутки, разделенной на 6 приемов. Оправдано альтернативное использование цефалоспоринов 3 поколения (цефтриаксон, цефатоксим) в максимальных дозировках. Цефтриаксон назначается детям по 50-80 мг/кг/сутки в 2 приема (максимальная доза не должна превышать 4 г/сут), взрослым 2 гр. 2 раза в сутки. Цефатоксим назначается в суточной дозе 150-200 мг/кг/сутки, разделенной на 3-4 приема. Высшая суточная доза для взрослых составляет 12 гр. В случае непереносимости b-лактамных антибиотиков альтернативным препаратом может быть левомицетин сукцинат 80 – 100 мг/кг в сутки на 3 приёма (не более 4 г в сутки взрослым). Препаратом резерва для лечения гнойных менингитов является меропенем (при менингите/менингоэнцефалите назначается по 40 мг/кг каждые 8 часов). Максимальная суточная доза взрослым – 6 г, разделенная на 3 приема.

Принципы патогенетической терапии гнойного менингита складываются из:

Обеспечения адекватного дыхания – своевременный перевод на режим ИВЛ;

Дегидратации – эффект достигается использованием осмодиуретиков, прежде всего маннита в дозе 0,5-1,0 г/кг веса сухого вещества в сутки и салуретиков (фуросемида);

Умеренной дезинтоксикации под контролем ЦВД, диуреза, физиологических потребностей и патологических потерь. Введение излишних объемов приводит к усугублению отека мозга;

Введение глюкокортикостероидов (предпочтительно дексаметазона 0,5 мг/кг в сутки или преднизолона 2-3 мг/кг в сутки). Препараты этой группы могут вводиться только в первые двое суток лечения.

Симптоматическая терапия – борьба с судорогами, гипертермией, головной болью.

Для патогенетической терапии менингококцемии используются:

Дезинтоксикационные мероприятия (стартовыми растворами являются кристаллоидные. Свежезамороженная плазма не вводится в качестве стартового раствора);

Глюкокортикостероиды в среднетерапевтических дозировках в первые дни лечения;

Коррекция кислотно-щелочного состояния;

Коррекция электролитного баланса.

Профилактика. При близком контакте с больным генерализованной формой менингококковой инфекцией рекомендована профилактика – взрослым ципрофлоксацин 500 мг внутрь однократно или рифампицин 600 мг внутрь через 12 часов в течении 2 дней. Детям до 1 месяца рифампицин 5 мг/кг внутрь, а старше 1 месяца 10 мг/кг веса внутрь (но не более 600 мг) через 12 часов в течении 2 дней. С профилактической целью также может использоваться однократное введение цефтриаксона взрослым в дозе 250 мг, детям до 15 лет 125 мг.

Существуют моновалентные вакцины А и С, бивалентная А-С и квадривалентная A-C-Y-W135. Они применяются в профилактических целях, обычно среди ограниченных коллективов лиц при наличии или угрозе вспышки.

studfiles.net

ТЕМА: Менингококковая инфекция. Частная эпидемиология менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, характеризующееся большим разнообразием клинических проявлений – от бактерионосительства до менингоэнцефалита и сепсиса.

Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции – менингококк (Neisseria meningitidis). Это неподвижная грамотрицательная палочка, в мазках располагается попарно, имеет форму бобового зерна, аэроб. Находится внутриклеточно, при разрушении микроба высвобождается эндотоксин. По антигенной структуре менингококки делятся на ряд серогрупп – А, В, С, D и др., среди которых наиболее патогенными для человека являются менингококки серогруппы А и В. Растёт хорошо на питательных средах с добавлением инактивированной лошадиной сыворотки.

Менингококк мало устойчив во внешней среде, чувствителен к низким температурам, что необходимо учитывать при доставке биологического материала от больного в лабораторию. При воздействии обычных дезинфектантов погибает через 1 – 2 минуты.

Эпидемиология. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют здоровые бактерионосители и больные с назофарингитом, которые, находясь в коллективе, распространяют инфекцию. Механизм заражения – воздушно-капельный. При кашле, чихании и даже разговоре менингококк с капельками слизи выделяется во внешнюю среду. Заражение чаще всего происходит на расстоянии менее 0,5 метра. Максимум заболеваемости приходится на зимне-весенний период. Чаще всего болеют дети и подростки. После перенесённого заболевания формируется относительно стойкий иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции чаще всего являются верхние дыхательные пути, особенно носоглотка. На месте внедрения вируса развивается воспалительный процесс (назофарингит). В случае преодоления барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь, развивается менингококцемия. После проникновения менингококка через гематоэнцефалический барьер возникает гнойное воспаление мягких мозговых оболочек (менингит).

Клиника. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней, чаще составляет 2 – 4 дня.

Клинические проявления менингококковой инфекции чрезвычайно разнообразны. Выделяют следующие формы.

А. Локализованные формы:

- менингококконосительство;

- назофарингит.

Б. Генерализованныеформы:

- менингококцемия;

- менингит;

- менингоэнцефалит;

- смешанные (менингит + менингококцемия).

В. Редкиеформы: эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит.

Самой частой формой менингококковой инфекции является менингококконосительство, которое клинически ничем не проявляется, а выявляется только путём бактериологического обнаружения менингококка в носоглоточной слизи.

Острый назофарингит сопровождается жалобами на головную боль, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Температура тела повышается до субфебрильных цифр и держится до 1 – 3 дней. При осмотре носоглотки отмечается гиперемия задней стенки глотки с гиперплазией её лимфоидных фолликулов.

Менингококцемия – менингококковый сепсис, протекает бурно с развитием вторичных метастатических очагов. Заболевание начинается остро: температура повышается до 39 – 410С, сопровождается ознобом и симптомами интоксикации – общая слабость, головная боль, боли в мышцах спины и конечностей, жажда, сухость во рту, бледность и цианоз кожи. Отмечается тахикардия, гипотония, уменьшается мочеотделение.

Наиболее ярким признаком является экзантема, которая появляется через 5 – 15 часов, иногда на вторые сутки от начала заболевания. Сыпь, как правило, имеет геморрагический характер (петехии, пурпура, экхимозы), неправильной формы (звёздчатая), величиной от точечных геморрагий до крупных кровоизлияний с некрозом в центре. На местах с обширным некрозом омертвевшая ткань отторгается впоследствии с образованием дефектов и рубцов. В особо тяжёлых случаях развивается гангрена кончиков пальцев рук, стоп, ушных раковин.

Помимо геморрагических элементов сыпи могут быть розеолёзные, папулёзные, везикулёзные высыпания.

Кровоизлияния могут быть в склеру, конъюнктиву, слизистые оболочки полости рта.

Значительно реже, чем в кожу, отмечаются метастазы в суставы, особенно мелкие по типу синовитов, артритов.

В гемограмме выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

В подавляющем большинстве случаев менингококцемия протекает в сочетании с менингитом. Однако у 4 – 10% больных менингококцемия встречается в чистом виде, без поражения мягких мозговых оболочек.

По тяжести различают лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. Особенно тяжело протекает молниеносная форма менингококцемии.

Молниеносная форма представляет собой инфекционно-токсический шок (ИТШ), в основе которого лежат расстройства гемодинамики, нарастающий ДВС-синдром, декомпенсированный ацидоз. Клинически ИТШ характеризуется острейшим началом и бурным течением. Температура тела с ознобами резко повышается до 40 – 410С, однако через несколько минут она может снизиться до нормы и ниже. В первые часы болезни появляется обильная геморрагическая сыпь с тенденцией к слиянию и образованию обширных кровоизлияний, склонных к быстрой некротизации. На коже могут появляться багрово-цианотичные пятна, перемещающиеся при перемене положения тела, так называемые «трупные пятна». Кожные покровы бледные, с тотальным цианозом, покрыты холодным липким потом, черты лица заострены.

Больные беспокойны, возбуждены, нередко появляются судороги, особенно у детей. Выражены сильные мышечные боли, артралгии, боли в животе, гиперестезии. Нередко возникает повторная рвота (часто «кофейной гущей»), носовые и маточные кровотечения. Наступает потеря сознания, развивается олигурия вплоть до анурии и декомпенсированный ацидоз.

Параллельно падает сердечная деятельность. Артериальное давление резко снижается, пульс становится частым, нитевидным или не прощупывается, появляется одышка, развивается синдром острой надпочечниковой недостаточности (Уотерхауса-Фридериксена). Без адекватной терапии смерть может наступить через 6 – 48 часов от начала болезни вследствие острой сердечно-сосудистой или острой почечной недостаточности.

Менингит является самой распространённой из генерализованных форм. Заболевание начинается остро, внезапно, среди полного здоровья. Характерна триада симптомов: лихорадка, головная боль, рвота.

Температура повышается резко до 40 – 410С в течение нескольких часов и сопровождается ознобом.

Головная боль при менингите сильная, мучительная, пульсирующего характера, часто без определённой локализации, не снимается обычными анальгетиками. Особо интенсивна боль по ночам, усиливается при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете, нередко больные стонут от болей.

Рвота при менингите возникает без предшествующей тошноты, не связана с приёмом пищи и не приносит облегчения больному. При прогрессировании заболевания наблюдается расстройство сознания, неадекватность поведения пациента, сопор, мозговая кома.

При объективном обследовании выявляются менингеальные симптомы – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний). У грудных детей отмечается напряжение или выбухание родничка. В самых тяжёлых случаях больной принимает характерную вынужденную позу («менингеальная поза», «поза легавой собаки») – лежит на боку с запрокинутой назад головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, притянуты к животу.

При тяжёлых формах болезни отмечается нарушение сознания, возбуждение пациента, двигательное беспокойство, судороги.

Характерен внешний вид больного: лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы, герпетические высыпания на губах, крыльях носа.

В гемограмме высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

Для подтверждения диагноза менингит необходимо сделать люмбальную пункцию с исследованием спинномозговой жидкости. Давление ликвора повышено (вытекает частыми каплями), он мутный. Количество клеток достигает 5000 – 10000 в 1 мкл, а иногда не поддаётся подсчёту, преобладают нейтрофилы (60 – 100%). Содержание белка повышено в несколько раз, достигая 10 г/л, уровень глюкозы и хлоридов снижены.

Менингоэнцефалит – относительно редкая форма менингококковой инфекции, при которой преобладают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выражен слабо. К энцефалитическим симптомам относится двигательное беспокойство, нарушение сознания, судороги, поражение черепно-мозговых нервов.

Смешанная форма (менингококцемия + менингит) встречается в 25 – 50 % случаев генерализованной менингококковой инфекции. Могут преобладать как явления менингококцемии, так и менингита.

Редкие формы (эндокардит, артрит, пневмония, иридоциклит) являются следствием менингококцемии с диссеминацией менингококка в упомянутые органы и ткани.

Осложнения. Наиболее грозными осложнениями являются инфекционно-токсический шок и отёк-набухание головного мозга.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) имеет три степени.

Шок І степени (компенсированный) – состояние тяжёлое, сознание сохранено, отмечается возбуждение, двигательное беспокойство. Геморрагическая сыпь мелкая, цианоз кончика носа и пальцев. Умеренная одышка, тахикардия, артериальное давление в пределах нормы или несколько повышено, диурез снижен.

Шок ІІ степени (субкомпенсированный) – возбуждение сменяется заторможенностью, кожа бледная, акроцианоз, геморрагическая сыпь крупная, с некрозами. Отмечается одышка, тахикардия, АД снижается до 80 – 60 мм рт. ст., тоны сердца глухие. Диурез значительно снижен.

Шок III степени (декомпенсированный) – двигательное беспокойство сменяется прострацией и потерей сознания, гипотермия, кожа багрово-синюшная («трупные пятна»). Пульс нитевидный или не определяется, АД не превышает 50 мм рт. ст., анурия. Дыхание поверхностное, иногда клокочущее.

Отёк-набухание головного мозга. Чаще всего развивается в 1 – 3 сутки менингококкового менингита. Отмечается усиление головной боли и рвоты, появляется психомоторное возбуждение, судороги, нарушается сознание. Больные не реагируют на внешние раздражители, у них угасают корнеальные рефлексы, зрачки вяло реагируют на свет. Появляются признаки расстройства функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Смерть наступает от остановки дыхания.

Редко по сравнению с ИГШ и отеком-набуханием головного мозга встречается менингит с синдромом церебральной гипотензии и менингит с синдромом эпендиматита.

Менингит с синдромом церебральной гипотензии развивается преимущественно у детей младшего возраста, начинается бурно с резким токсикозом и эксикозом, ступором и судорогами. Менингеальные знаки выражены слабо, что затрудняет диагностику. В результате падения внутричерепного давления у грудных детей большой родничок западает, при люмбальной пункции ликвор вытекает редкими каплями.

Менингит с синдромом эпедиматита (вентрикулита) развивается вследствие распространения воспалительного процесса на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму). Основным является тотальная ригидност мышц с характерной позой – ноги вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах голеней, кисти рук сжаты в кулаки. Наступает нарушение психики, сонливость, резкие тонические и клонические судороги, появляются упорная рвота, расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Температура тела нормальная или субфебрильная при тяжелом состоянии больного. Возможны парезы сфинктеров с недержанием мочи и непроизвольным отхождением кала.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 2

Менингит- самая распространенная из генерализованных форм. Типичным для менингита является триада симптомов - лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела достигает до 40-41°С и сопровождается ознобом. Головная боль интенсивная, мучительная, не снимается анальгетиками. Рвота возникает без предшествующей тошноты, не связана с приемом пищи и после окончания ее не наступает облегчение. Подтверждают диагноз наличие менингеальных симптомов и ликворологические данные( высокий нейтрофильный цитоз и увеличение содержания белка).

Менингококцемия также начинается остро с выраженной гипертермии и симптомов интоксикации; важным признаком ее является геморрагическая экзантема.

Основным методом лабораторной диагностики является выделение возбудителя из носоглоточной слизи, крови и ликвора. В гемограмме характерны нейтрофильный цитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Из серологических методов используется РПГА по типу парных сывороток.

Дифференциальная диагностика менингита проводится с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, интоксикацией и менингеальным синдромом.

Менингит при энтеровирусной инфекции протекает с характерной клинической триадой симптомов с выраженными менингеальными знаками и ликворологическими данными, характерными для серозного менингита. Однако эта форма менингита сочетается с другими органными и системными поражениями( герпангина, миалгия, экзантема, диарея, эпидемический геморрагический конъюнктивит).

Менингит при паротитной инфекции протекает по типу серозного с вовлечением в патологический процесс слюнных желез и реже поджелудочной железы.

При туберкулезном менингите важное значение для диагностики имеет тщательно собранный анамнез: указание на контакт с больным туберкулезом, перенесенный в прошлом бронхаденит, плеврит, наличие положительных туберкулиновых проб, результаты рентгенологического исследования органов грудной клетки.

Из группы гнойных менингитов менингококковый дифференцируют с отогенным пневмококковым, стафилококковым менингитами.

Отогенный менингит, как правило, начинается на фоне острого или хронического среднего отита и проявляется менингеальным синдромом и ликворологическими данными, характерными для гнойного менингита.Диагностика отогенного менингита основывается на анамнестических данных( наличие отита в прошлом) и результатах обследования больного оториноларингологом.

Пневмококковый менингит чаще всего развивается у детей раннего возраста на фоне имеющегося пневмококкового процесса( пневмония, синуситы).

Стафилококковый менингит, как правило, сочетается с наличием у заболевшего гнойно-септических очагов инфекции и отличается от менингококкового отсутствием терапевтического эффекта от широко применяемых антибиотиков, что обусловлено антибиотикорезистентностью возбудителя.

Менингококцемию чаще всего дифференцируют с заболеваниями, протекающими с лихорадкой, интоксикацией и геморрагической экзантемой.

При кори в отличие от менингококцемии заболевание начинается с выраженных катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, характерны этапность высыпания, наличие пятен Филатова-Коплика, пятнисто-папулезный характер кожных высыпаний с редкими геморрагическими элементами.

Энтеровирусная экзантема отличается от менингококцемии сочетанием поражения различных органов и систем( герпангина, миалгия, менингит, канъюнктивит, диарея).

При иерсиниозе сыпь бывает точечной, располагается вокруг суставов, на кистях рук, стопах ( симптомы «перчаток», «носков»). Характерны умеренно выраженные симптомы интоксикации и сочетание экзантемы с поражением системы пищеварения, печени, суставов.

Скарлатину отличают по наличию ангины с яркой гиперемией слизистых оболочек зева, точечной сыпи с характерной локализацией на сгибательных поверхностях рук и ног и сгущенее в естественных сгибах.

В отличии от менингококцемии при геморрагических васкулитах сыпь располагается симметрично, чаще на разгибательных поверхностях конечностей, в области голеностопных суставов при отсутствии симптомов интоксикации и лихорадки.

При тромбоцитопенической пурпуре ( болезнь Верльгофа ) размеры сыпи бывают от петехий до крупных экхимозов, с расположением на участках кожи, подвергающихся травматизации. Характерны кровотечения, симптомы интоксикации и лихорадка не выражены.

.

Лечение. Госпитализация больных локализованными формами проводится по эпидпоказаниям, а лечение - антибиотиками внутрь (ампиокс, эритромицин, левомицитин, тетрациклин) проводится в домашних условиях.

Больные с генерализованными формами подлежат обязательной госпитализации в специализированное отделение или бокс. При менингите бензилпенициллин вводится внутримышечно в больших дозах (для проникновения через гематоэнцефалический барьер) из расчёта 200000 – 500000 ЕД в сутки на 1 кг массы тела с интервалом между инъекциями 3-4 часа в течение 6 – 8 и более дней. Отмена пенициллина проводится под контролем клинических и ликворологических данных. При менингококцемии в качестве этиотропного средства используется левомицетина сукцинат натрия, вводимый внутримышечно в суточной дозе 50 – 100 мг/кг в 3 – 4 приёма в сутки в течение 6 – 8 дней.

Патогенетическая терапия назначается одновременно с этиотропной. Дезинтоксикационная терапия проводится путём внутривенного капельного введения кристаллоидных (раствор Рингера, 10 %-ный раствор глюкозы) и коллоидных (гемодез, реополиглюкин, плазма, альбумин) растворов. Параллельно с дезинтоксикационной терапией проводится дегидратационная терапия с помощью парентерального введения осмодиуретиков (маннит, маннитол) и петлевых диуретиков (фуросемид, лазикс), направленная на уменьшение внутричерепного давления.

При психомоторном возбуждении вводится литическая смесь (2% раствор промедола 1 мл, 1% раствор димедрола 1 мл, 50% раствор анальгина 2 мл) внутримышечно, при судорогах – фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах.

Выписка реконвалесцентов из стационара при генерализованных формах заболевания проводится после клинического выздоровления (не ранее 2,5 – 3 недель пребывания в стационаре) и двукратного бактериологического исследования слизи из носоглотки с отрицательным результатом.

После выписки из стационара после генерализовныых форм показано трудоустройство в течение 3 – 6 месяцев с исключением тяжёлого физического труда, занятий спортом, работы, связанной с вибрацией, сотрясением тела, умственным перенапряжением.

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов, перенёсших генерализованные формы инфекции, проводится у невропатолога в течение 2 – 3лет с периодичностью осмотров 1 раз в 3 месяца в течение первого года, а в последующем 1 раз в полгода.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 3

Контрольные вопросы

Профилактика и мероприятия в очаге

Мероприятия, направленные на источник инфекции, заключаются в раннем выявлении больных и бактерионосителей, их изоляции и лечении. Выявление носителей проводится по эпидемиологическим показаниям в очагах инфекции с помощью бактериологического исследования слизи из носоглотки. Санация выявленных носителей проводится левомицетином по 0,5 г. 4 раза в день в течении 5 дней или ампициллином по 0,5 г. 4 раза в день-5 дней. Носители менингококков, выявленные в детских дошкольных коллективах, школах-интернатах и других детских учреждениях, выводятся из коллектива на срок проведения санации. Из коллектива взрослых, в том числе учебных заведений, носители не изолируются. При выявлении носителя менингококков среди больных соматических стационаров его следует изолировать в бокс.Через 3 дня после окончания курса санации носители подвергаются однократному бактериологическому обследованию и при отрицательном результате допускаются в коллектив.

При выявлении больного посылается экстренное извещение в ЦГСЭН. У всех контактировавших лиц проводится бактериологическое исследование слизи носоглотки на менингококк. Для выявления здорового менингококконосительства за контактными лицами устанавливается медицинское наблюдение в течении 10 дней с ежедневной термометрией, осмотром кожных покровов и носоглотки и бактериологическим исследованием слизи из носоглотки.

Меры, направленые на разрыв механизма заражения, заключаются в проведении саниторно-гигиенических мероприятий, текущей и заключительной дезинфекции с применением хлорсодержащих растворов. В очаге рекомендуется влажная уборка с добавлением дезинфектантов, проветривание, кварцевание помещения.

Для повышения невосприимчивости организма к инфекции проводится полноценное питание с включением в рацион натуральных витаминоносителей, закаливание, своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей.

В период эпидемического неблагополучия рекомендуется с профилактической целью проводить вакцинацию( в первую очередь детей от 1года до 7 лет) с помощью менингококковой вакцины А, которая вводится однократно подкожно.

1. Кто является источником инфекции?

2. Как происходит заражение?

3. Основные клинические формы менингококковой инфекции.

4. Триада клинических симптомов при менингите.

5. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

6. Забор материала от больного для бактериологического исследования и правила доставки его в лабораторию.

7. Принципы терапии при генерализованных формах.

8. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?.

ТЕМА: Герпетическая инфекция. Легионеллез

Герпетическая инфекция

Герпетическая инфекция – группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesviridaе), которых объединяет свойство пожизненно сохраняться в организме человека и способность вызывать многообразные манифестные формы заболеваний, особенно в условиях возникновения иммунодефицита.

В настоящее время известно около 80 представителей этого семейства, восемь из них выделены от человека: вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов, вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая, вирус Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса человека 6-го типа, вирус герпеса человека 7-го типа и вирус герпеса человека 8-го типа. Отдельные типы герпесвирусов человека вызывают различные заболевания. Так, вирусы герпеса 1-го и 2-го типов вызывают простой герпес, вирус 3-го типа – ветряную оспу и опоясывающий лишай, вирус 4-го типа (Эпштейна-Барр) – инфекционный мононуклеоз, вирус 5-го типа – цитомегаловирусную инфекцию, вирусы герпеса человека 6-го и 7-го типов являются лимфотропными агентами, вирусы 8-го типа являются этиологическими факторами саркомы Капоши.

Простой герпес (Herpes Simplex)

Простой герпес (ПГ) клинически проявляется поражением многих органов и тканей, сопровождается появлением группирующихся пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. ПГ имеет наклонность к длительному латентному течению с периодическими рецидивами.

Этиология. Вирус простого герпеса (ВПГ) содержит ДНК, по антигенным свойствам подразделяется на две группы ВПГ-1 и ВПГ-2. Раньше считалось, что ВПГ-1 вызывает поражение кожи лица и слизистых оболочек полости рта, а ВПГ-2 – поражение гениталей и менингоэнцефалит. В настоящее время установлено, что оба вируса вызывают поражения той или другой локализации. Генерализованный герпес чаще вызывает ВПГ-2.

Оба вируса длительное время сохраняются при низкой температуре и быстро погибают при высоких температурах.

Эпидемиология. Инфекция широко распространена среди людей. Первичное инфицирование происходит в первые годы жизни ребенка.

Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Вирус может содержаться в их слюне, носоглоточной слизи, слезной жидкости, содержимом везикул, крови, моче, влагалищном секрете, сперме и других биологических жидкостях.

Основной механизм передачи инфекции – контактный: через посуду, игрушки, другие предметы обихода, при поцелуе. Возбудитель передается также воздушно-капельным механизмом, гемоконтактным, половым и вертикальным (от матери плоду) путями.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки и кожные покровы. Возбудитель обладает дерматонейротропностью, особенно к клеткам нервных ганглиев Вирус размножается у входных ворот с формированием герпетических высыпаний. Из мест первичной локализации вирус проникает в регионарные лимфоузлы и кровь, вызывая вирусемию. При локализованных формах процесс заканчивается местными проявлениями. При генерализованных формах вирус током крови заносится во внутренние органы и ткани (печень, легкие, селезенку, головной мозг и др.).

После инфицирования вирус герпеса сохраняется в организме человека длительное время (пожизненно) в виде латентной инфекции, которая может переходить в манифестную в результате активации вируса при ослаблении защитных функций организма (переохлаждение, физическое напряжение и т.п.).

Клиника. Инкубационный период в среднем длится 4-5 дней с колебаниями от 2 до 14 дней.

Различают первичную и рецидивирующую герпетическую инфекцию, а также латентную (бессимптомное носительство) и манифестную. При первичном герпесе, который развивается при первом контакте человека с вирусом, преимущественно у детей в возрасте до 5 лет, клинические проявления наблюдаются лишь в 10-20% случаев. У подавляющего большинства инфицированных первичный герпес протекает бессимптомно.

В зависимости от локализации поражений различают следующие клинические формы:

- герпетические поражения кожи;

- герпетические поражение слизистых оболочек полости рта;

- герпетические поражения глаз;

- генитальный герпес;

- герпетические поражения ЦНС;

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 4

Локализованная герпетическая инфекция обычно сопутствует какому-либо другому заболеванию (ОРВИ, пневмония, менингококковая инфекция). Герпетическая сыпь при этой форме располагается обычно вокруг рта, на губах (herpes labialis), на крыльях носа (herpes nasalis).

Герпетические поражения кожи могут быть локализованными и распространенными.

Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. На месте высыпания отмечается жар, жжение, напряжение или зуд кожи.

На фоне умеренно гиперемированной кожи появляется группа мелких (диаметром 0,1-0,3 см) пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. После разрыва пузырька образуется поверхностная эрозия, а позже корочка.

При распространенной форме поражения кожи болезнь начинается остро: температура тела повышается до 39-40оС, сопровождаясь ознобом, развиваются симптомы интоксикации (общая слабость, головная боль, мышечные и суставные боли). Через 1-2 дня одновременно на различных участках кожи появляются сгруппированные пузырьки (по типу «площадок»), увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Элементы сыпи могут быть в различных стадиях (везикулы, пустулы, эрозии, корочки), иногда сливаются между собой. Длительность болезни до 2-3 недель и более.

Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта проявляются в виде острого герпетического стоматита, который преимущественно встречается у детей. Начало заболевания острое: гипертермия в пределах 39-40оС с ознобом, общая слабость, отказ от еды, повышенное слюноотделение. На слизистых оболочках щек, неба, десен появляются группы пузырьков с прозрачным, а затем мутным содержимым. Отмечаются жжение и покалывание в области поражения, особенно после образования эрозий, появляется регионарный лимфаденит. Продолжительность лихорадки 5-7 дней, а болезни – около 2 недель.

Герпетические поражения глаз (офтальмогерпес) – наиболее тяжелая форма герпетической инфекции может развиваться, как самостоятельное поражение глаз, так и в сочетании с поражением кожи лица и слизистых оболочек полости рта. На фоне умеренной лихорадки и интоксикации появляется катаральный, фолликулярный или везикулезно-язвенный конъюнктивит с увеличением регионарных лимфатических узлов. Чаще всего наблюдается одновременное поражение конъюнктивы и век (блефароконъюнктивит), что сопровождается слезотечением, светобоязнью.

Генитальный герпес – весьма частая форма герпетической инфекции. У взрослых заражение происходит половым путем, а у детей поражение половых органов возникает вторично после других проявлений инфекции через инфицированные руки, полотенце, белье. У беременных может развиться генерализованная инфекция новорожденных.

У женщин везикулезныеи эрозивно-язвенные поражения локализуются на больших и малых половых губах, в промежности, на внутренней поверхности бедер, на слизистой оболочке влагалища и шейки матки. Болезнь сопровождается лихорадкой, болями в нижней части живота, жжением в области пораженных участков, дизурическими явлениями.

У мужчин высыпания появляются на внутреннем листке крайней плоти, мошонке, реже – на слизистой оболочке уретры. Общее состояние не нарушено.

Генитальный герпес, особенно у женщин, характеризуется упорным и рецидивирующим течением.

Генерализованные формы герпетической инфекции характеризуются поражением центральной нервной системы и внутренних органов, развиваются чаще всего у молодых людей с иммунодефицитным состоянием и являются СПИД-индикаторными заболеваниями.

Герпетические поражения нервной системы развиваются вследствие инфицирования мозга и его оболочек, обусловленного вирусемией. Поражение ЦНС могут проявляться энцефалитом, менингитом и менингоэнцефалитом.

Герпетический энцефалитвозникает на фоне герпетических поражений других локализаций или развивается как первичная генерализованная инфекция. Заболевание начинается остро или даже внезапно с повышения температура тела до высоких цифр, озноба, сильной головной боли, рвоты. Больные угнетены, сонливы, заторможены, иногда возбуждены, возможны потеря сознания, судороги, парезы и параличи.

При сочетании энцефалита с менингитом появляются менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). В ликворе умеренный лимфоцитарный цитоз, повышено содержание белка.

Висцеральные формы герпетической инфекциипротекают по типу пневмонии и гепатита.

Пневмония развивается вследствие активации других форм герпетической инфекции или самостоятельно и протекает почти всегда с наслоением вторичной бактериальной флоры.

Герпетическитй гепатит развивается на фоне высокой температуры тела и выраженной интоксикации с последующим появлением желтухи и гепатоспленомегалии. В сыворотке крови увеличен уровень билирубина за счет связанного, повышена активность АлАТ и АсАТ.

Герпетическая инфекция чаще всего характеризуется рецидивирующим течением с обострениями и ремиссиями. Рецидивирующий герпес по сравнению с первичной инфекцией протекает на фоне субфебрильной или нормальной температуры тела при умеренно выраженных симптомах интоксикации. У медицинского персонала возможно развитие герпетического панариция.

Термин «герпетическая инфекция» наиболее часто употребляется применительно к заболеваниям, вызываемым вирусом простого герпеса, которые протекают с поражением кожи, слизистых оболочек полости рта, глаз, ЦНС, в виде генитального и висцерального герпеса.

При распространенной форме поражения кожи заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40 °С, выраженных симптомов интоксикации ( общая слабость, головная боль, мышечные и суставные боли). Через 1-2 дня на различных участках кожи появляются сгруппированные пузырьки с регионарным лимфаденитом. Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта характеризуются герпетическим стоматитом, поражением глаз- везикулезно-язвенным конъюнктивитом, которые развиваются на фоне лихорадки и интоксикации.

Лабораторная диагностика проводится с помощью РСК, РТГА по типу парных сывороток, а также путем вирусологического обнаружения вируса в содержимом пузырьков. Для экспресс-диагностики применяется метод иммунофлюоресценции с выявлением антигенов вируса в содержимом везикул, соскобов клеток со слизистой оболочки полости рта, конъюнктив и мазках-отпечатках с пораженных участков.

Дифференциальная диагностика простого герпеса проводится с опоясывающим герпесом, энтеровирусной инфекцией( герпангиной), аденовирусным конъюнктивитом и др.

При опоясывающем герпесе ведущим является болевой синдром, односторонность поражения по ходу чувствительных нервов.

При герпетической ангине энтеровирусной этиологии высыпания располагаются на дужках и мягком небе и сочетаются с миалгией, экзантемой, менингитом.

Аденовирусный конъюнктивит в отличие от герпетической инфекции проявляется катаральными симптомами со стороны верхних дыхательных путей, увеличением печени и селезенки, конъюнктивитом, чаще всего с образованием пленки.

Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами инфекции. При наличии лихорадки и интоксикации показано соблюдение постельного режима. Диета должна быть полноценной с соблюдением принципов механического, термического и химического щажения (особенно при поражении слизистых оболочек полости рта).

При поражениях кожи рекомендуется местно применять 0,25% оксолиновую мазь, 0,5% мазь флореналя, 0,25-0,5% теброфеновую мазь. В качестве антисептических средств применяется обработка пораженных участков кожи и слизистых оболочек 1-2% спиртовым раствором бриллиантового зеленого, 1-3% раствором метиленового синего. При афтозных стоматитах используется полоскание дезинфицирующими средствами (отварами шалфея и ромашки, раствором фурацилина 1:5000, 2% раствором борной кислоты). При поражении глаз – промывание 1% раствором борной кислоты, закапывание в конъюнктивальный мешок альбуцида (10,20,30% раствора).

При нагноении элементов сыпи назначают антибиотики противостафилококкового действия (эритромицин, оксациллин).

Этиотропная терапия проводится с помощью антивирусных препаратов (ацикловир, виразол, алпизарин, хелепин, флакозид), применяемых внутрь, парентерально или в виде мазей. Рекомендуется введение нормального человеческого иммуноглобулина внутримышечно.

Патогенетическая терапия (дезинтоксикационная) применяется при тяжелых формах. Противорецидивное лечение проводят с помощью интерферонов (интрон-А, велферон и др.) и иммунокорригирующих средств (метилурацил, Т-активин, тималин).

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после клинического выздоровления.

Диспансерное наблюдение проводится в КИЗе за больными с часто рецидивирующим герпесом, с регулярным обследованием 1 раз в 3-6 месяцев.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 5

Контрольные вопросы

Профилактика и мероприятия в очаге

Для предупреждения воздушно-капельного распространения инфекции проводят комплекс мероприятий, как и при других респираторных заболеваниях. Не допускают до состязаний борцов, имеющих даже небольшие герпетические поражения кожи. Большое значение имеет формирование общегигиенических навыков, устранение факторов, способствующих обострению заболевания( физические нагрузки, стрессовые состояния).

Необходимо оберегать детей, страдающих кожными заболеваниями с мокнутием, от контакта с больными герпетической инфекцией. Новорожденным в случае возможности заражения рекомендуется введение нормального человеческого иммуноглобулина. Беременным женщинам при наличии у них герпетической инфекции также вводится иммуноглобулин. Для предупреждения генитального герпеса используются презервативы.

Для профилактики рецидивов герпетической инфекции у взрослых применяется убитая тканевая герпетическая вакцина, которая вводится внутримышечно после предварительной постановки внутрикожной пробы. Вакцину вводят только в стадии ремиссии, спустя 1-2 недели после полного исчезновения клинических проявлений герпеса. Цикл лечения состоит из 5 инъекций с интервалом в 3-4 дня в дозе 0,2 мл. внутримышечно. Затем через 7-10 дней цикл введения вакцины повторяют. Через 6 месяцев проводят повторный курс вакцинотерапии.

1. Возбудители герпетической инфекции?

2. Как происходит заражение ВПГ?

3. Клинические формы ПГ?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Принципы терапии ПГ?

6. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?.

Легионеллёз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией, поражением лёгких, центральной нервной системы и органов пищеварения.

Этиология. Возбудитель болезни – пневмофильная легионелла (Legionella pneumophila), грамотрицательная палочка. Легионеллы устойчивы во внешней среде, в жидкостях сохраняются 100 – 150 дней, в водопроводной нехлорированной воде до одного года, быстро погибают под воздействием 1%-ного раствора формалина, 70%-ного спирта. Для дезинфекции воды используют гипохлорид кальция в концентрации 3,5 мг свободного хлора на 1 л. Легионеллы высоко чувствительны к левомицетину, ампициллину, доксициклину, аминогликозидам, рифампицину, а препараты пенициллина и цефалоспорины в клинических условиях эффекта не оказывают.

Эпидемиология. Легионеллёз относится к сапронозам, так как ествественной средой обитания возбудителя являются тёплые естественные водоёмы и искусственная водная система. Резервуаром инфекции могут быть тёплые влажные участки санитарно-технического оборудования: системы горячего водоснабжения, питьевой воды, кондиционеры, увлажнители воздуха и т. п. Особенно опасным резервуаром заражения являются системы водоснабжения и кондиционирования гостиниц, больниц, а также медицинское оборудование и лечебные процедуры с использованием необеззараженной воды (отделение гемодиализа, реанимации и физиотерапии с водными процедурами).

Заражение происходит аэрогенным путём при вдыхании мельчайших капелек инфицированной воды, которые образуются в распылителях воздушных кондиционеров, душевых установок, других водяных распылителях, гидромассажных устройствах. Чаще всего вспышки наблюдаются в гостиницах и лечебных учреждениях. Наиболее подвержены заболеванию лица пожилого и старческого возраста, курильщики, лица, страдающие алкоголизмом, и другие контингенты со сниженным иммунитетом.

Больной человек не является источником инфекции.

Патогенез. Входными воротами инфекции является респираторный тракт. Патологический процесс развивается в нижних отделах дыхательных путей (бронхиолы, альвеолы), что сопровождается лёгочной инфильтрацией. Возбудитель вызывает воспалительно-геморрагические и некробиотические изменения. Легионеллы могут попасть в кровь, при разрушении их высвобождаются эндотоксины, что вызывает интоксикацию организма вплоть до развития инфекционно-токсического шока.

Клиника. Инкубационный период длится от 2 до 10 суток (чаще всего 5 – 7 дней).

В большинстве случаев отмечаются тяжёлые формы болезни. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39 – 400С с выраженным (иногда потрясающим) ознобом. Появляется общая слабость, разбитость, головная боль, мышечные боли (интоксикационный синдром). С первых дней болезни отмечается мучительный кашель, колющие боли в области грудной клетки, усиливающиеся при кашле и дыхании. Кашель вначале сухой, затем со слизисто-гнойной кровянистой мокротой. Появляется одышка, частота дыхания достигает 30-40 в минуту и более. В дальнейшем нарастают изменения в лёгких – укорочение перкуторного звука, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания, нарастает одышка, развивается дыхательная недостаточность. Выражен цианоз губ и кончиков пальцев, больные принимают вынужденное сидячее положение.

Пневмония может быть односторонней или двусторонней, чаще имеет долевой, реже очаговый характер. Обычно поражаются нижние доли лёгких, особенно правая, возможно развитие абсцедирующей пневмонии, экссудативного плеврита.

При осмотре язык сухой, обложен буроватым налётом, живот мягкий при пальпации, болезненный в эпигастральной и пупочной областях. Печень и селезёнка не увеличены.

При тяжёлой форме заболевание быстро прогрессирует, развивается инфекционно-токсический шок, проявляющийся прогрессирующей сердечно-сосудистой и лёгочной недостаточностью, геморрагическим синдромом, почечной недостаточностью. Отмечается тахикардия, артериальное давление снижается до 80/40 мм рт. ст. и ниже, нарастает одышка. Кожа больного бледная с цианотичным оттенком, покрыта холодным липким потом. Снижается диурез. Предвестником неблагоприятного исхода является развитие геморрагического синдрома – геморрагическая экзантема, носовое и лёгочное кровотечение. Смерть может наступить через 5 – 7 дней после начала болезни при явлениях лёгочной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Помимо тяжёлых легионеллёзных пневмоний заболевание может протекать в лёгкой и среднетяжёлой форме. Такие формы болезни не отличаются от пневмоний, вызванных другими возбудителями. При отсутствии адекватной этиотропной терапии летальность достигает 20%, при своевременном этиотропном лечении она уменьшается до 5 – 10%.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 6

Легионеллез можно предположить при развитии тяжелой пневмонии в необычный для нее сезон (конец лета) с возможностью инфицирования водными аэрозолями у мужчин среднего или пожилого возраста, при наличии предрасполагающих факторов (курения, алкоголизма, применения иммунодепрессантов и др.). В клинической диагностике имеет значение высокая лихорадка и резко выраженные симптомы интоксикации (общая слабость, головная боль, мышечные боли), отсутствие предшествующего поражения верхних дыхательных путей. Немаловажную роль играет отсутствие выраженного терапевтического эффекта от применения антибиотиков, обычно используемых для лечения больных пневмонией (пенициллина, ампициллина, тетрациклина).

Лабораторным подтверждением диагноза является выделение легионелл при посеве на специальные питательные среды лаважной жидкости. Бактериологическое исследование крови и мокроты неинформативно. Для серологической диагностики используют РСК, ИФА, реакцию микроагглютинации, иммунофлюоресцентный метод.

В гемограмме отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, значительное повышение СОЭ.

Дифференциальная диагностика проводится с тяжело протекающими пневмониями бактериальной или вирусной этиологии.

Стафилококковые пневмонии протекают так же тяжело, как и легионеллезные, но развиваются, как правило, на фоне поражения других органов и систем (сепсис, отиты, воспаление придаточных пазух носа и др.)

Пневмоническая форма орнитоза отличается от легионеллеза отсутствием поражения легких в начале заболевания, которое присоединяется на 2-3-й день болезни на фоне имеющейся интоксикации. При орнитозе не бывает выраженного геморрагического синдрома, болей в эпигастральной области, поноса, отмечается увеличение печени и селезенки, что не характерно для легионеллеза. В гемограмме при орнитозе наблюдается лейкопения, а при легионеллезе – нейтрофильный лейкоцитоз.

Для тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) характерны в первые 2-3 дня болезни отсутствие или слабая выраженность респираторных проявлений на фоне общеинтоксикационного синдрома (лихорадки с ознобом, общей слабости, головных и мышечных болей). ТОРС, как правило, протекает волнообразно, с повторным обострением заболевания и высокой летальностью.

Лечение. Больные легионеллёзом подлежат обязательной госпитализации в отдельные боксы. Весь лихорадочный период, особенно при тяжёлых формах, показано соблюдение строгого постельного режима. Пища должна быть высококалорийной, легко усвояемой, с достаточным содержанием витаминов.

Основным в лечении является этиотропная терапия. Наиболее эффективным средством является эритромицин, который взрослым назначается по 0,5 – 1,0 г 4 раз в день и детям 15 мг/кг массы тела каждые 6 часов. Более эффективен азитромицин (сумамед) 0,5 г в день взрослым и детям с массой тела более 10 кг - 10 мг/кг. Препарат назначают за час до еды или через два часа после еды один раз в день в течение 3 – 5 дней. В тяжёлых случаях, когда приём эритромицина внутрь малоэффективен или невозможен, вводится внутривенно растворимая форма эритромицина фосфата по 0,2 г 3 – 4 раза в день.

При тяжёлых формах дополнительно к эритромицину назначается рифампицин в суточной дозе 0,6 – 1,2 г (по 0,3 г 4 раза в день) или левомицетина сукцинат натрия в дозе 4 г в сутки внутримышечно (по 1,0 г 4 раза в день).

Патогенетическая (дезинтоксикационная) терапия проводится с помощью внутривенного капельного введения кристаллоидных и коллоидных растворов.

При развитии инфекционно-токсического шока больных переводят в ОИТР.

Профилактика и мероприятия в очаге

Профилактика направлена на санитарную охрану водоисточников и обеззараживание воды, используемой для душевых установок и кондиционеров, дезинфекцию систем кондиционирования, душевых помещений и установок. Дезинфекция проводится формалином и хлорсодержащими дезинфицирующими препаратами. В целях профилактики внутрибольничных вспышек инфекции требуется тщательная стерилизация больничного оборудования, особенно приборов, используемых в диагностике и терапии болезней органов дыхания. В лечебных учреждениях при эпидемической вспышке легионеллеза ограничивается использование иммунодепрессантных препаратов, временно приостанавливаются плановые операции, гемодиализ, пересадка органов.

Систематически осуществляется контроль за кондиционированием воздуха, проводится исследование воды на наличие возбудителя и обеззараживание ее путем повышения температуры до 600С, позволяющей очистить систему от легионелл.

Учитывая возможность выделения возбудителя во внешнюю среду с мокротой, больных целесообразно размещать в отдельных боксах. Обязательно проводится обеззараживание мокроты и других выделений. Химиопрофилактика и специфическая профилактика не разработаны.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 7

Контрольные вопросы

1. Кто является возбудителем легионеллёза?

2. Как происходит заражение?

3. Основные клинические проявления заболевания.

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Какими препаратами проводится этиотропная терапия?

6. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге.

Клещевой энцефалит

Клещевой (весенне-летний) энцефалит – острая нейровирусная природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, выраженным поражением центральной нервной системы.

Этиология.Возбудителем является РНК – содержащий вирус, относящийся к роду Flavivirus. Выделяют восточные и западные антигенные варианты вирусов, вызывающих различные нозологические формы клещевого энцефалита. Вирус культивируется на куриных эмбрионах, наиболее чувствительны к вирусу из домашних животных овцы, козы, коровы, лошади и поросята.

Вирус относительно устойчив во внешней среде: хорошо сохраняется при низких температурах и замораживании. Быстро разрушается при воздействии высоких температур, ультрафиолетовых лучей, лизола и хлорсодержащих препаратов.

Эпидемиология.Клещевой энцефалит относится к природно-очаговым болезням. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе является иксодовые клещи, а их прокормителями – грызуны, птицы, хищники, из домашних животных – коровы, овцы, козы.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укусы зараженных клещей. Клещи становятся заразными через 5-6 дней после кровососания на инфицированном животном, и вирус сохраняется в них в течение всей жизни.

Клещи могут передавать вирус потомству. Возможна также передача инфекции человеку алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров.

Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя (май-июнь) сезонность заболеваемости. Чаще болеют лица в возрасте 20-40 лет. Природные очаги инфекции расположены в зоне тайги и лиственных лесов (районы Западной Сибири и Урала). На территории Республики Беларусь встречается западный вариант клещевого энцефалита.

Патогенез.Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении является кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта. Первичное размножение вируса происходит в коже и подкожной клетчатке в непосредственной близости от места внедрения.

После репликации в области входных ворот вирус лимфогенным путем диссеминирует в лимфатические узлы, гематогенно распространяется по организму, проходит через гематоэнцефалический барьер и вызывает диффузный менингоэнцефалит. В патологический процесс вовлекается серое вещество головного и спинного мозга, в особенности двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга, что приводит к развитию вялых парезов и параличей. После перенесенного заболевания формируется прочный иммунитет и повторные случаи заболевания, как правило, не регистрируются.

Клиника. Инкубационный период в среднем составляет 7-14 дней (от 3 до 21 дня) и зависит от места присасывания клеща. Более короткий срок инкубации (4-6 дней) характерен для алиментарного заражения. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39оС, с ознобом, появления общей слабости, сильной головной боли, мышечных болей, тошноты и реже рвоты. Отмечается гиперемия кожи лица, шеи, туловища, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Больные заторможены, сонливы. Температурная кривая может быть двухволновой.

В зависимости от характера неврологических расстройств выделяют следующие клинические формы клещевого энцефалита: лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую, полирадикулоневритическую.

Лихорадочная форма характеризуется симптомами токсико-инфекционного генеза – общая слабость, головная боль, тошнота. Лихорадка кратковременная (3-5 дней), течение благоприятное, выздоровление полное.

Менингеальнаяформа характеризуется сочетанием общетоксического синдрома и клиникой серозного менингита, возникающего с первых дней заболевания. В ликворе незначительный лимфоцитарный цитоз (100-200 клеток в 1 мкл) и небольшое увеличение белка. Исход заболевания всегда благоприятный. Эта форма наиболее типична для западного варианта клещевого энцефалита.

Менингоэнцефалитическая форма проявляется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга.

При диффузном клещевом менингоэнцефалите на фоне общетоксического и менингеального синдромов развиваются симптомы энцефалита. Отмечается нарушение сознания, бред, психомоторное возбуждение, потеря ориентации в пространстве и времени. Уже на 2-4-й день болезни могут появиться парезы и параличи мускулатуры шеи и плечевого пояса. В ликворе отмечается умеренный плеоцитоз лимфоцитарного характера и повышение уровня белка.

При очаговом менингоэнцефалите клиническая симптоматика зависит от участка поражения ЦНС. Исходом менигоэнцефалитической формы в 20-40% случаев являются остаточные проявления: снижение памяти и мышления, эпилептиформные припадки.

При полиомиелитической формеуже с 3-4-го дня болезни на фоне общемозговых симптомов развиваются вялые парезы и параличи мышц шеи, туловища, конечностей. При этом больной не в состоянии удерживать голову в вертикальном положении (она свисает на грудь), поднятая рука больного пассивно падает. В последующем развивается атрофия мышц плечевого пояса и верхних конечностей.

Полирадикулоневритическая форма характеризуется наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами поражением корешков и периферических нервов. Развиваются парестезии (чувство ползания мурашек, покалывания), боли по ходу нервных стволов, расстройство чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток», «носков».

На территории Республики Беларусь регистрируются случаи двухволнового менингоэнцефалита (двухволновая молочная лихорадка). Каждая волна лихорадки продолжается от 2 до 15 дней с интервалом 1-2 недели. При первой температурной волне преобладают общетоксические проявления, при повторном повышении температуры проявляются менингеальные и общемозговые симптомы. Течение, как правило, благоприятное с выздоровлением без остаточных явлений.

К остаточным явлениям относятся вялые параличи, атрофия мышц, дискинезии, снижение интеллекта, иногда эпилепсия. Восстановительный период при некоторых формах длится годами, полное выздоровление может не наступить.

Диагностика

Большое значение в диагностике клещевого энцефалита ( КЭ ) имеют эпидемиологические данные – укусы клещей в весенне-летнее время, употребление в пищу сырого козьего молока, проживание или работа в эндемичной по клещевому энцефалиту местности. Основное диагностическое значение имеет клиническая картина заболевания: острое начало с гипертермией и ознобом, выраженные симптомы интоксикации ( обща слабость, головная боль, мышечные боли, тошнота, рвота ), характерный внешний вид пациента ( гиперемия кожи лица, шеи и туловища, инъекция сосудов склер и конъюнктив ). В дальнейшем в зависимости от неврологической симптоматики развиваются определенные клинические формы – лихорадочная, менингеальная, менингоэнцефалитическая, полиомиелитическая, полирадикулоневритическая. Температурная кривая может быть двухволновая.

Лабораторная диагностика проводится с использованием серологических методов – РСК, РНГА,РТГА, ИФА, которые проводятся в парных сыворотках с интервалом между исследованиями в 8-12 дней при нарастании титра антител в 4 и более раза. Наиболее информативным методом является обнаружение РНК вируса в крови и ликворе с помощью ПЦР.

Дифференциальную диагностику в начальном периоде КЭ необходимо проводить с Лайм-боррелиозом ( ЛБ ), гриппом, лептоспирозом и другими лихорадочными заболевания.

В отличие от КЭ основным ранним клиническим маркерам ЛБ является мигрирующая эритема. Помимо этого для ЛБ характерно поражение суставов, сердечно-сосудистой и нервной системы на фоне умеренной лихорадки и симптомов интоксикации. В гемограмме в начале заболевания для ЛБ характерны умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, а при КЭ –лейкопения с относительным лимфоцитозом при нормальной СОЭ.

При гриппе на фоне резкой интоксикации ( головная боль в лобной и височной областях, боль в глазных яблоках, миалгии ) и гипертермии выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей ( сухость и першение в горле, сухой и болезненный кашель, заложенность в носу с последующей ринореей ).

Для лептоспироза характерно сочетание симптомов интоксикации с резкими мышечными болями, особенно в области икроножных мышц, наличие конъюнктивита, склерита, в последующем появление желтухи, поражение печени и почек, развитие геморрагического синдрома.

Для геморрагической лихорадки с почечным синдромом, помимо контакта с грызунами, имеют диагностическое значение резко выраженные лихорадка и симптомы интоксикации, наличие петехиальной экзантемы, инъекции сосудов склер и конъюнктив, болей в поясничной области, стадийность течения ( олигурический и полиурический период ), поражение почек ( протеинурия, гематурия, цилиндрурия, повышение уровня остаточного азота и и мочевины в крови ).

Лечение.Госпитализация больных является обязательной в инфекционный стационар независимо от формы заболевания, а при тяжелых формах – в ОИТР. В качестве этиотропного средства применяется противоклещевой донорский иммуноглобулин (хранится в районных и областных ЦГЭ) по 3-6 мл в сутки внутримышечно в течение 3-х дней. Используют противовирусные средства (препараты интерферона, рибонуклеазу).

Одновременно проводится дезинтоксикационная (глюкозо-солевые растворы внутривенно) и дегидратационная (лазикс, маннитол, реоглюман) терапия. При энцефалитических явлениях назначаются дексаметазон, пирацетам, актовегин. При психомоторном возбуждении и эпилептиформных приступах применяются седуксен, натрия оксибутират, дроперидол. После угасания общемозговых нарушений больные переводятся в неврологическое отделение для проведения медиаторной терапии, электростимуляции, массажа, ЛФК.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после клинического выздоровления.

Диспансерное наблюдение проводится в КИЗе в течение 1 года с осмотром инфекционистом и невропатологом. Реабилитация паралитических случаев не менее чем 2 года.

В природных очагах клещевого энцефалита с целью профилактики заболевания людей при посещении леса необходимо соблюдать меры предосторожности. Для предупреждения присасывания клеща одежда должна плотно прилегать к телу и исключать попадания под нее клещей – рубашка заправлена в брюки, брюки в сапоги, плотно прилегающие манжеты и т.п., открытые участки тела обрабатываются отпугивающими средствами ( репеллентами ). При выходе из леса следует проводить самоосмотры и взаимоосмотры с целью исключения присасывания клещей. В случае присасывания клеща его необходимо удалить по методике, описанной в разделе «Лайм-боррелиоз», и доставить в лабораторию регионального ЦГСЭН для обнаружения в нем вирусного антигена с помощью ИФА.

Козье молоко в очагах клещевого энцефалита употребляется только после кипячения.

Лицам, подвергшимся укусу клещей, в первые 48 часов от момента присасывания его проводят пассивную иммунопрофилактику с помощью внутримышечного введения 3мл гомологичного противоклещевого иммуноглобулина, либо назначается превентивная химиотерапия ( ремантадин по 0,1 г 2 раза в день в течение 3-х дней ). За ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. При более позднем обращении пострадавших ( свыше 48 часов после присасывания клеща ) иммуноглобулин вводится в более высоких дозах.

Вакцинация проводится лицам 18 лет и старше, которые подвержены риску заражения клещевым энцефалитом. Используется сухая или жидкая инактивированная вакцина клещевого энцефалита, которая вводится подкожно по схеме.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 8

Чума

ТЕМА: Чума. Туляремия. Частная эпидемиологич чумы и туляремии

Контрольные вопросы

1. Как заражаются клещевым энцефалитом (КЭ)?

2. Какие клинические варианты КЭ?

3. Последствия КЭ?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

6. Меры индивидуальной защиты при КЭ?

7. Заполните «Экстренное извещение» (форма № 058/у) о случае КЭ.

Чума – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлой интоксикацией, поражением лимфатических узлов, лёгких и других органов. Чума относится к группе особо опасных карантинных инфекций.

Этиология. Возбудитель чумы – Yersinia pestis относится к роду иерсиний и представляет собой короткую грамотрицательную биполярно окрашиваемую палочку с выраженным полиморфизмом. Иерсиния заключена в слизистую капсулу, неподвижна, факультативный анаэроб. Она хорошо растёт на мясопептонном бульоне и агаре, от других иерсиний (возбудителей иерсиниоза и псевдотуберкулёза) отличается резко выраженной вирулентностью. Факторами патогенности чумной палочки являются экзо- и эндотоксин и ферменты агрессии – гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин и др.

Устойчивость микробов чумы во внешней среде невелика: чувствительны к высоким температурам (при нагревании до 500С погибают через 30 минут, при кипячении – мгновенно), солнечному свету. Однако возбудитель может сохраняться в почве в течение многих месяцев, в блохах и клещах – более года. Обычные дезсредства (5%-ный раствор лизола и карболовой кислоты, 1 – 10%-ный раствор хлорамина) вызывают гибель возбудителя в течение 5 – 10 минут.

Эпидемиология. Чума относится к природно-очаговым инфекциям, при этом в каждом природном очаге существует свой резервуар инфекции. Резервуаром и источником инфекции для человека являются многие виды грызунов и зайцеобразных (крысы, мыши, суслики, сурки и др.) В природных очагах инфекция передаётся от грызуна к грызуну через укусы блох.

Механизм передачи инфекции от грызуна к человеку – трансмиссивный, переносчик инфекции – блоха, в организме которой возбудитель чумы сохраняется месяцами. Заражение человека происходит после укуса инфицированной блохой, при втирании в кожу её испражнений или масс, срыгиваемых во время питания. Существует также контактный механизм заражения – при снятии или обработке шкур больных животных, а также алиментарный путь – при употреблении в пищу мяса заражённых верблюдов или обсеменённого бактериями чумы.

Помимо этого источником инфекции может быть человек, больной первичной или вторичной лёгочной формой чумы, а механизм заражения – воздушно-капельный.

Восприимчивость к чуме высокая. Постинфекционный иммунитет относительно прочный, однако возможны случаи повторного заболевания.

В настоящее время заболеваемость людей чумой регистрируется во многих странах Азии, Африки и Америки. В России в настоящее время зарегистрированы природные очаги чумы среди грызунов в 14 регионах. На территории России и Республики Беларусь чума людей может возникнуть по типу завозных случаев.

Патогенез. Входными воротами инфекции может быть кожа, слизистые оболочки глаз, ротоглотки, пищеварительного тракта, дыхательные пути. От локализации входных ворот зависит клиническая форма чумы.

Наиболее часто местом проникновения инфекции является кожа, где только в 3 – 4% формируется первичный аффект с развитием кожной формы чумы. Лимфогенно микроб распространяется в регионарные лимфатические узлы, где развивается серозно-геморрагическое воспаление с распространением воспалительной реакции на окружающие ткани и возникновение периаденита, что приводит к образованию бубона.

Прорыв иерсиний в кровь приводит к септицемии и генерализации инфекции в другие лимфатические узлы с формированием вторичных бубонов или во внутренние органы – вторично-лёгочная или вторично-септическая форма. Первично-лёгочная форма развивается при воздушно-капельном заражении от человека с лёгочной чумой. Первично-септическая форма может развиваться самостоятельно без предварительного поражения лимфоузлов.

Тяжёлая интоксикация обусловлена действием токсина, образующегося при разрушении микроба. Факторы патогенности иерсиний (гиалуронидаза, коагулаза) приводят к повышению проницаемости и ломкости сосудов, что проявляется геморрагическим синдромом.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 10 суток, чаще он длится 3 – 6 дней.

Независимо от клинической формы, как правило, заболевание начинается внезапно, без продромальных проявлений. Быстро развивается картина сильной интоксикации: температура тела резко поднимается до 39 – 400С, сопровождаясь ознобом, появляется резкая слабость, разбитость, сильная головная боль и мышечные боли, иногда рвота. У некоторых больных отмечается беспокойство, непривычная суетливость, излишняя подвижность. Отмечается гиперемия лица и особенно конъюнктив. Язык покрывается характерным белым налётом («натёртый мелом») и припухает, что вместе с сухостью во рту делает речь невнятной. Появляется бред галлюцинаторного характера, больные беспокойны, часто вскакивают с постели, стремясь куда-то убежать. Шатающаяся походка, гиперемия лица и конъюнктив, невнятная речь напоминают поведение опьяневших.

Со стороны сердечно-сосудистой системы – пульс частый, слабого наполнения, снижение АД, тоны сердца приглушены. Пульс при чуме является точным и чутким показателем тяжести болезни.

Со стороны периферической крови характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена.

В зависимости от развития той или иной клинической формы, кроме описанных выше симптомов интоксикации, присоединяются и другие. Согласно классификации Г.П. Руднева различают следующие клинические формы чумы:

А. Преимущественно локальные: 1) кожная, 2) бубонная, 3) кожно-бубонная.

Б. Внутренне диссеминированные, или генерализованные, формы: 1)первично-септическая, 2)вторично-септическая.

В. Внешне-диссеминирующие (с обильной внешней диссеминацией): 1)первично-лёгочная, 2)вторично-лёгочная, 3)кишечная.

Кожная форма составляет 3 – 4 % от всех клинических проявлений и часто переходит в кожно-бубонную. На коже в месте внедрения инфекта изменения протекают в следующем порядке: пятно, папула, везикула, пустула, язва. Больные обращаются к врачу либо уже с пустулой, либо с язвой. Пустула окружена зоной красноты с багровым оттенком, наполнена тёмно-кровавым содержимым. Такой чумный карбункул отличается от сибиреязвенного значительной болезненностью. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым твёрдым дном, покрывающаяся затем тёмным струпом. Заживление происходит медленно, с образованием рубца.

Для бубонной формы бубон является кардинальным симптомом. Ранним признаком служит появление сильной боли в том месте, где должен развиться бубон. Из-за болей пациент принимает неестественное, вынужденное положение: согнутая нога, оттопыренная рука, согнутая шея.

Наиболее часто (около 55%) развиваются паховые бубоны, реже подмышечные, шейные. В прогностическом отношении наиболее опасны шейные и подмышечные бубоны.

При обследовании кожа над бубоном красная, блестящая, натянутая. Сам бубон резко болезненный. В процесс обычно вовлекается вся группа лимфатических узлов и окружающие ткани (периаденит), из-за чего контуры бубона нечёткие. Консистенция бубона вначале плотная, затем становится тестоватой с флюктуаризацией. Возможны следующие исходы бубона: полное рассасывание, гноевидное размягчение с самоизъязвлением и стойкое затвердение, так называемый склероз бубона.

При сочетании кожной и бубонной чумы развивается кожно-бубонная форма.

При первично-септической форме местные проявления в виде поражения кожи или лимфатических узлов отсутствуют, она регистрируется очень редко. Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 – 3 суток. На фоне гипертермии резко нарастают симптомы интоксикации вследствие септицемии: резкая общая слабость, головная боль, возбуждение, бред, возможны признаки менингоэнцефалита. Состояние больных прогрессивно ухудшается, развивается ИТШ, геморрагический синдром – носовые кровотечения, примесь крови в рвотных массах и испражнениях, гематурия, кровоизлияния в кожу.

Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной формы и характеризуется симптомами, перечисленными при первично-септической форме. При отсутствии своевременной адекватной терапии больные погибают в течение 48 часов.

Первичная лёгочная чума является наиболее опасной в эпидемиологическом отношении и исключительно жестокой в клиническом проявлении. Заражение человека происходит воздушно-капельным механизмом. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 1 – 2 суток. Уже в первые сутки заболевания на фоне резкой интоксикации появляются режущие боли в груди, одышка, кашель с выделением пенистой или кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких в первые сутки могут быть слабо выражены и появляются на вторые-третьи сутки. Отмечается укорочение перкуторного звука. При аускультации прослушиваются сухие и влажные крепитирующие хрипы с рентгенологическим подтверждением пневмонии. Состояние больного прогрессивно ухудшается: отмечается падение сердечно-сосудистой деятельности, бред, нарушение сознания, беспокойное поведение, сопорозное состояние. Летальный исход наступает на третьи-пятые сутки от начала заболевания.

Вторично-лёгочная форма развивается на фоне бубонной чумы и клинически не отличается от первично-лёгочной.

При так называемой кишечной форме на фоне интоксикации появляются боли в подложечной области, рвота с последующим присоединением гемоколита. В настоящее время кишечная форма расценивается как проявление генерализованных форм, а не как первичная самостоятельная форма.

Для диагноза особенно трудны первые случаи чумы. В эпиданамнезе необходимо учитывать профессиональные и бытовые факторы (охота на зайцеобразных и разделка тушек из-за ценности меха, контакт с грызунами, употребление в пищу инфицированного мяса, особенно верблюжьего и т.п.).

При анализе клинических проявлений чумы следует обратить внимание на резко выраженные симптомы интоксикации в начале заболевания независимо от развития последующей клинической формы. Это острое начало заболевания с гипертермией, ознобом, сильная головная и мышечные боли, беспокойство больных, гиперемия лица и конъюнктив, «меловой» язык. В последующем на фоне общетоксических проявлений развивается определённая клиническая форма болезни: кожная, бубонная, кожно-бубонная, септическая, легочная.

Без лабораторной диагностики точный диагноз чумы, особенно её первых случаев, почти невозможен. Все исследования с целью обнаружения возбудителя чумы проводят в специальных лабораториях с соблюдением мер предосторожности, предусмотренных инструкцией о режиме работы противочумных учреждений.

Для бактериологического исследования от больного забирается следующий материал: при бубонной форме – пунктат из бубона; при кожной - содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв; при легочной – мокрота; при септической чуме – кровь.

Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными ООИ.

В качестве эспресс-диагностики используется метод иммунофлюоресценции. Биологическое исследование проводится на морских свинках и белых мышах. Из серологических методов диагностики используются ИФА, РТГА.

Нарастание титра антител происходит к концу второй недели от начала заболевания. Серологическая диагностика чумы является лишь предварительной, так как антитела в крови могут обнаруживаться и у привитых, поэтому основным является бактериологическое подтверждение диагноза.

Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от клинической формы чумы.

Наиболее опасные эпидемиологические последствия возникают при нераспознанной легочной чуме, которая ошибочно диагностируется как крупозная и бронхопневмония.

В отличие от легочной чумы при крупозной пневмонии с первых дней болезни объективные данные, особенно аускультативные, ярко выражены, а симптомы интоксикации умеренные. Для крупозной пневмонии характерны герпес, гиперемия щёк на стороне поражённого лёгкого, не характерны коньюнктивит, «меловой» язык.

При легочной чуме по сравнению с бронхопневмонией преобладают симптомы интоксикации над местными проявлениями в лёгких. Решают диагностику эпидемиологические и лабораторные данные.

Сибиреязвенная пневмония сопровождается выраженными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и глаз (насморк, хрипота, слезотечение).

Бубонная форма туляремии отличается от таковой при чуме менее выраженными симптомами общей интоксикации, чёткими контурами и умеренной болезненностью бубона.

При кожной форме сибирской язвы в отличие от кожно-бубонной чумы типичным является безболезненность кожного элемента с резко выраженным отёком по периферии и слабо выражены симптомы интоксикации.

При гнойных лимфаденитах, вызываемых стафилококками и стрептококками, более выражен воспалительный процесс в области входных ворот инфекции, а общее состояние нарушено не столь резко.

Лечение. При подозрении на чуму больные подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Лечение начинают немедленно, до лабораторного подтверждения диагноза.

Госпиталь для лечения больных чумой работает со строгим соблюдением противоэпидемического режима.

Диета должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, богатой витаминами.

Этиотропная терапия проводится с помощью стрептомицина, левомицетина, препаратов тетрациклинового ряда, аминогликозидов, цефалоспоринов. Наиболее испытанным в клинической практике является стрептомицин, который при бубонной форме назначается 0,5 – 1,0 г три раза в сутки внутримышечно, а при лёгочной и септической – 0,75 – 1,0 г четыре раза в сутки в течение 7 – 10 дней.

Патогенетическая терапия направлена на устранение интоксикации и гемодинамических расстройств. Используются кристаллоидные и коллоидные растворы с добавлением в перфузионную жидкость катехоламинов (адреналин, норадреналин, мезатон) в обычных дозах, преднизолона 100 – 150 мг.

Местное лечение при кожной и бубонной формах проводится с применением мазевых повязок, при наличии флюктуации показан разрез.

Реконвалесцентов бубонной формы выписывают из стационара не ранее четырёх недель со дня клинического выздоровления, после двукратной (через 5 – 6 дней) контрольной пункции бубона с отрицательным результатом бактериологического исследования.

При лёгочной форме выздоравливающих выписывают после исчезновения клинических проявлений, нормализации рентгенологических данных и наличии нормальной температуры в течение 6 недель, а также после трёхкратного отрицательного бактериологического исследования мокроты и слизи из зева, проводимого через каждые две недели.Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится в течение трёх месяцев в КИЗе поликлиники.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 9

Контрольные вопросы

Профилактика и мероприятия в очаге

Чума относится к конвенционным болезням, меры борьбы и профилактики которых регламентируются международными правилами и положениями.

Выделяют две группы мероприятий для предупреждения чумы у человека: профилактические и противоэпидемические меры.

Профилактические мероприятия предусматривают: охрану границ и территории страны от завоза инфекции; предупреждение заболевания людей

В природных очагах; последовательное оздоровление природных очагов.

В случае появления заболевания у человека развёртывается система противоэпидемических мероприятий, которая предусматривает:

1) изоляцию больного чумой в специальный госпиталь и лечение его;

2) активное выявление больных путём подворных обходов;

3) изоляцию больных с подозрением на чуму (лихорадящих) в провизорный госпиталь;

4) изоляцию общавшихся с больным чумой;

5) дезинфекцию в очаге;

6) дератизационные и дезинсекционные мероприятия;

7) ограничительные (карантинные) меры, исключающие вынос инфекции за пределы поражённой зоны;

8) при необходимости проведение вакцинации населения.

Вакцинация против чумы проводится по эпидпоказаниям с помощью живой вакцины подкожно или внутрикожно однократно. Иммунитет после неё сохраняется до 1 года. При необходимости через 12 месяцев проводят ревакцинацию.

Контактным по чуме лицам проводится экстренная профилактика антибиотиками или химиопрепаратами при приёме их внутрь в течение 5 – 7 дней. Доксициклин назначается по 0,2 г 1 раз в день – 7 дней подряд; ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза в день - 7 дней; офлоксацин 0,2 г 2 раза в день - 7 дней; пефлоксацин 0,4 г 2 раза в день - 7 дней; рифампицин 0,3 г 1 раз в день в течение - 7 дней. Реже применяется внутримышечное введение антибиотиков: гентамицин 0,08 г 2 раза в день в течение5 дней; сизомицин 0,1 г 2 раза в день – 5 дней; стрептомицин 0,5 г 2 раза в день – 5 дней; цефтриаксон 1,0 г 1 раз в день – 5 дней.

1. Как происходит заражение чумой?

2. Какие системы и органы поражаются при чуме?

3. Перечислите клинические формы чумы.

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Как проводится лабораторная диагностика чумы?

6. Какие антибиотики используются в лечении больных чумой?

7. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

8. Составьте план беседы по профилактике заболевания человека чумой.

9. Оформите санитарный бюллетень – «Грызуны – источник инфекции при чуме».

10. Последовательность надевания и снятия противочумного костюма.

11. Заполните «Экстренное извещение» (форма № 058/у) при подозрении на чуму.

Туляремия – острое зоонозное природно-очаговое заболевание, характеризующееся интоксикацией, поражением кожи и слизистых оболочек, регионарным лимфаденитом.

Этиология. Возбудитель заболевания – мелкие, неподвижные, грамотрицательные палочки Francissella tularensis. С учётом патогенности различают два подвида: А и В. Подвид А более патогенен и вызывает тяжёлые формы заболевания у людей. Возбудитель туляремии очень плохо растёт на обычных питательных средах и требует использования специальных обогащённых сред. Возбудитель устойчив во внешней среде: в воде сохраняется до трёх месяцев, в пыли и почве – до 5 – 6 месяцев, хорошо переносит низкие температуры. Быстро погибает при воздействии прямых солнечных лучей и кипячении, чувствителен к обычным дезсредствам в рабочих концентрациях (хлорамин, лизол), погибает через 30 минут.

Эпидемиология. Туляремия относится к природно-очаговым зоонозам. Основным источником инфекции в природных условиях являются грызуны: полёвки, водяные крысы, ондатры, из домашних животных – овцы, свиньи, крупный рогатый скот. Механизм и пути заражения при туляремии могут быть разные: контактный – при контакте с больными животными, разделке туш; алиментарный – при употреблении пищевых продуктов и воды, инфицированных выделениями грызунов; воздушно-пылевой – при обработке заражённых зерновых продуктов и фуража; трансмиссивный – путём инокуляции возбудителя кровососущими членистоногими (слепни, клещи, комары, блохи). Больной туляремией человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих.

Восприимчивость человека к туляремии очень высокая и не зависит от возраста. Чаще болеют туляремией сельские жители, имеющие большой риск инфицирования. Постинфекционный иммунитет после туляремии прочный.

В Республике Беларусь имеются эндемичные по туляремии районы преимущественно в Брестской и Гомельской областях.

Патогенез. Входные ворота инфекции – кожные покровы при наличии микротравм, слизистые оболочки ротоглотки, пищеварительного тракта, глаз и дыхательных путей. На месте входных ворот на коже или слизистых оболочках нередко развивается первичный аффект с регионарным лимфаденитом (бубоном). В лимфатических узлах микроб размножается, частично гибнет с выделением эндотоксина, который местно вызывает аденит, а при поступлении в кровь – интоксикацию. При несостоятельности лимфатического барьера возбудитель попадает в кровь, вызывая бактериемию с заносом инфекции в различные органы – печень, селезёнку, лёгкие.

Клиника. Инкубационный период при туляремии составляет в среднем 3 – 7 дней, укорачиваясь до нескольких часов и удлиняясь до 10 сток. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры тела до 38 – 400С, которая в последующем приобретает ремиттирующий или интермиттирующий характер. Появляются симптомы интоксикации: упорная головная боль, головокружение, мышечные боли, слабость, отсутствие аппетита, в тяжёлых случаях наблюдается рвота, нарушение сна, носовые кровотечения.

С первых дней болезни лицо гиперемировано и пастозно, выражена инъекция сосудов склер и конъюнктив, на слизистой ротоглотки – геморрагическая энантема. Язык обложен сероватым налётом, сухой. Для любой формы болезни типично увеличение лимфатических узлов.

В начальном периоде болезни отмечается брадикардия, гипотония. В разгар болезни увеличивается печень и селезёнка. Длительность лихорадки колеблется в широких пределах – от 5 – 7 до 30 дней, составляя чаще всего 2 – 3 недели. У части больных отмечается розеолёзная, папулёзная или петехиальная экзантема. Гемограмма характеризуется лейкопенией или нормальным количеством лейкоцитов, относительным лимфоцитозом, повышением СОЭ. При тяжёлых формах может наблюдаться лейкоцитоз.

В зависимости от локализации патологического процесса различают:

А. Туляремия с поражением кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов: 1) бубонная; 2) язвенно-бубонная; 3) глазо-бубонная; 4) ангинозно-бубонная форма.

Б. Туляремия с преимущественным поражением внутренних органов: 1) лёгочная; 2) абдоминальная; 3) генерализованная форма.

Бубонная форма туляремии развивается при проникновении возбудителя через кожу и проявляется регионарным лимфаденитом (бубоном) при отсутствии на коже первичного аффекта. Наиболее часто поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы, реже шейные, подчелюстные. Вначале появляется умеренная болезненность, затем лимфатический узел увеличивается в размерах, контуры его чёткие, кожа нормальной окраски. Исходы бубона: рассасывание, нагноение, изъязвление и склерозирование. При изъязвлении бубона через свищ выделяется густой сливкообразный гной. Заживление свищей происходит медленно, с образованием рубца.

Язвенно-бубонная форма характеризуется развитием первичного аффекта на месте внедрения возбудителя. Элемент на коже претерпевает изменения от пятна, папулы, везикулы до неглубокой язвы, малоболезненной, с приподнятыми твёрдыми краями. Затем появляется регионарный лимфаденит по типу первичных бубонов.

Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистую оболочку глаз. Появляется регионарный (околоушный, шейный) лимфаденит и конъюнктивит с наличием папул или язвочек на фоне гиперемированной конъюнктивы. Выражен отёк век, из-за чего затруднено открывание глаз, выделяется густой гной. Чаще всего поражается один глаз.

Ангинозно-бубонная форма возникает при попадании возбудителя с инфицированной пищей или водой. На фоне умеренной интоксикации появляется боль в горле, затруднённое глотание. Дужки и язычок отёчны и гиперемированы, с точечными кровоизлияниями, миндалины увеличены, на них расположены островчатые или сплошные налёты с последующим образованием язв. Как правило, поражается одна миндалина. У больных появляются шейные, околоушные, подмышечные бубоны, которые могут нагнаиваться.

Абдоминальная форма обусловлена воспалительным процессом в лимфоузлах (с развитием бубона) по ходу желудочно-кишечного тракта. На фоне умеренно выраженной интоксикации отмечаются диспепсические явления – тошнота, рвота, боли в животе, запор, а иногда и диарея. Печень и селезёнка увеличены. Боль в животе может быть интенсивной и ошибочно принимается за «острый живот». При пальпации выявляется болезненность в области пупка и нередко симптомы раздражения брюшины. У худощавых лиц иногда пальпируются мезентериальные лимфатические узлы.

Лёгочная форма туляремии развивается вследствие воздушно-пылевого пути передачи инфекции и регистрируется в осенне-зимний сезон у сельскохозяйственных работников при обмолоте длительно лежащего в поле зерна. В этих случаях развивается первичная лёгочная форма туляремии, которая может протекать по пневмоническому и бронхитическому типу.

При пневмоническом варианте болезнь начинается остро, с озноба, высокой температуры и выраженных симптомов интоксикации. Появляется боль в груди, кашель, который может быть сухим или влажным с отделением слизисто-гнойной, а иногда кровавой мокроты. При аускультации прослушиваются сухие и влажные крепитирующие хрипы. При рентгенографии обнаруживается увеличение прикорневых, паратрахеальных и медиастинальных лимфатических узлов, инфильтративные изменения в лёгких.

Периферические лимфатические узлы при этой форме не увеличиваются. Заболевание протекает тяжело и длительно (до 2 месяцев и более), с наклонностью к рецидивам.

Бронхитический вариант, при котором поражаются бронхиальные, паратрахеальные, медиастенальные лимфатические узлы, протекает с умеренно выраженной интоксикацией, загрудинными болями, сухим кашлем. В легких прослушиваются сухие хрипы. Длительность заболевания составляет 10-12 дней с полным выздоровлением.

Генерализованная форма (тифоидная, септическая) характеризуется наличием общих симптомов, без предшествующих локальных изменений. Выражена интоксикация: сильные головные и мышечные боли, адинамия, бред, потеря сознания. На коже могут быть высыпания, увеличены печень и селезёнка. Первичный аффект при этой форме отсутствует. Выздоровление наступает медленно, возможны рецидивы болезни.

Осложнения чаще всего развиваются при тяжёлой форме туляремии в виде ИТШ, менингоэнцефалитов, миокардитов, при лёгочной форме – бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, при абдоминальной форме – перитонит.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 10

Диагноз туляремии основывается на эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Из эпидемиологических данных учитывается контакт с животными и грызунами в природных очагах инфекции. В клинической картине туляремии необходимо учитывать острое начало заболевания с повышения температуры до 38 - 40°С и выраженных симптомов интоксикации (головная и мышечная боли, общая слабость, анорексия, тошнота, рвота), наличие полиаденопатии, гиперемии лица, инъекции сосудов склер и коньюнктив, гепатоспленомегалии. В последующем на фоне общетоксических проявлений в зависимости от механизма заражения развиваются характерные клинические формы туляремии: бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная, абдоминальная, легочная, септическая формы.

В лабораторной диагностике бактериологические методы практического значения не имеют, поскольку возбудитель туляремии очень плохо растёт на питательных средах. Биологический метод заключается в заражении морских свинок или белых мышей пунктатом бубонов, соскобом со дна язв, кровью больного. После гибели животного проводится выделение и идентификация возбудителя туляремии. Из серологических методов используют реакцию агглютинации, РПГА, ИФА с учётом нарастания титра антител в 4 раза и более на 2-й – 3-й неделе болезни. Экспресс-диагностика проводится методом иммунофлюоресценции. Внутрикожная аллергическая проба с тулерином является ранним и специфичным тестом. Она становится положительной с конца первой недели болезни.

Дифференциальная диагностика туляремии проводится с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, интоксикацией,ь поражением лимфатической системы, кожи и слизистых оболочек.

При бубонной форме чумы в отличие от бубонной формы туляремии симптомы интоксикации резко выражены, бубоны очень болезненные, контуры их нечёткие.

При сибирской язве по сравнению с язвенно-бубонной формой туляремии кожный элемент характеризуется некрозом без нагноения, безболезненностью и выраженным перифокальным отёком.

Бактериальные лимфадениты в отличие от бубонов при туляремии характеризуются быстро прогрессирующим течением с вовлечением в процесс кожи и подкожной клетчатки.

При ангине Симановского-Венсана общие и местные проявления менее выражены по сравнению с ангинозно-бубонной формой туляремии.

Лечение. Госпитализация больных туляремией проводится в инфекционный стационар по клиническим показаниям. Постельный режим необходимо соблюдать в острый период болезни. В лечебном питании применяется стол № 13.

Для этиотропной терапии используются антибиотики: стрептомицин, гентамицин, тетрациклины, левомицетин, цефалоспорины третьего поколения, рифампицин. Обычно применяется сочетание стрептомицина по 0,5 г два раза в сутки внутримышечно и гентамицина по 80 мг три раза в сутки внутримышечно. Курс антибиотикотерапии продолжается 10 – 14 дней, до 5 – 7-го дня нормальной температуры. Доза антибиотиков зависит от формы туляремии.

Патогенетическая терапия проводится с помощью дезинтоксикационных, десенсибилизирующих, противовоспалительных средств.

Местное лечение при бубонной и язвенно-бубонной форме применяется до развития нагноения – компрессы, мазевые повязки, при появлении флюктуации – разрез.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после полного выздоровления и окончания курса антибиотикотерапии.

Диспансерное наблюдение осуществляется в течение шести месяцев или одного года при наличии остаточных явлений врачом КИЗа и хирургом. В течение первого полугодия осмотр проводится ежемесячно, а в дальнейшем один раз в два месяца. Трудоспособность восстанавливается медленно.

Профилактика и мероприятия в очаге В эндемичных по туляремии районах проводится контроль за природными очагами: уничтожение грызунов и переносчиков (кровососущих насекомых), защита продуктов и водоисточников от загрязнения грызунами.

Хотя больные туляремией не опасны для окружающих, их выявление и госпитализация способствуют своевременному проведению противоэпидемических мероприятий в очаге. При проведении эпидемиологического расследования прежде всего определяют источник заражения и пути передачи инфекции, что используют для коррекции противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение дальнейших случаев заболевания.

В природных очагах туляремии по эпидемическим показаниям проводится активная иммунизация живой сухой противотуляремийной вакциной накожным способом начиная с 7-летнего возраста. Ревакцинацию проводят через 5 лет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 11

ТЕМА: Бешенство, сибирская язва. Частная эпидемиология бешенства, сибирской язвы

Контрольные вопросы

1. Как происходит заражение туляремией?

2. Какие системы и органы поражаются при туляремии?

3. Перечислите клинические формы туляремии.

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Как проводится лечение больных?

6. Как проводится профилактика и противоэпидемические мероприятия в очаге?

Бешенство (Rabies) – острое вирусное заболевание, характеризующееся прогрессирующим поражением центральной нервной системы (энцефаломиелитом), смертельным для человека.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий нейротропный вирус семейства рабдовирусов. Известно два варианта вируса: уличный, или «дикий», циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый в лабораториях для получения вакцин. Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве.

Репликация вируса в нейронах сопровождается формированием специфических включений – телец Бабеша-Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет.

Возбудитель не стоек во внешней среде. При температуре 560С погибает в течение 15 мин, при кипячении за 1 – 2 мин. Вирус устойчив к низким температурам, чувствителен к прямым солнечным лучам, высушиванию, этанолу. Быстро инактивируется 0,1 %-ным раствором сулемы, 1 – 2%-ным раствором лизола, 2-3%-ным раствором хлорамина.

Эпидемиология. Источником инфекции являются животные, как дикие (лисицы, волки, еноты), так и домашние (собаки, кошки). Наибольшее значение в эпидемиологии заболевания имеют собаки и лисицы. Возбудитель накапливается в слюнных железах животных и со слюной выделяется во внешнюю среду в последние 5 – 10 дней инкубационного периода и на всём протяжении болезни.

Механизм инфицирования контактный: человек заражается от больных животных при укусах или ослюнении больным животным повреждённых кожных покровов и реже слизистых оболочек. Наиболее опасны укусы в области головы, лица, шеи, пальцев рук. От человека к человеку вирус не передаётся.

Наибольшая заболеваемость бешенством наблюдается в летне-осенние месяцы, что обусловлено более интенсивными контактами людей с дикими животными и бродячими собаками. Бешенство регистрируется на всех континентах, в Республике Беларусь – единичные случаи заболевания.

Восприимчивость к бешенству всеобщая, чаще заболевание регистрируется среди сельских жителей.

Патогенез и патанатомия. Входными воротами инфекции являются кожные покровы и слизистые оболочки. От места внедрения вирус распространяется по периневральным пространствам и нервным волокнам центростремительно и достигает центральной нервной системы, где в клетках серого вещества мозга фиксируется и реплицируется, вызывая развитие вирусного энцефалита. Поражение нейронов головного и спинного мозга приводит к повышению рефлекторной возбудимости с последующим развитием параличей. Поражение высших вегетативных центров обусловливает судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливацию, повышенную потливость, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Затем также по ходу нервных стволов вирус распространяется на периферию и заносится в различные органы: слюнные железы, надпочечники, почки и др.

У людей, погибших от бешенства, обнаруживаются воспалительные процессы в оболочках и веществе мозга, нервных ганглиях, надпочечниках, слюнных железах. Отмечаются дистрофические изменения миокарда, признаки очагового энцефалита.

Решающее диагностическое значение имеет обнаружение в цитоплазме клеток поражённого мозга (чаще в нейронах аммонова рога), специфических оксифильных включений (телец Бабеша-Негри), содержащих специфический антиген.

При укусах заведомо бешеных собак заболевание развивается в 30%, среди покусанных волками – в 45% случаев.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 10 дней до 2 – 3 месяцев, в редких случаев до одного года и более. Его длительность зависит от локализации укуса (наиболее короткий – в голову, кисти рук, наиболее длительный при укусах в стопы), размера и глубины раны, дозы возбудителя, попавшего в рану.

В клиническом течении выделяют три периода: 1) продромальный (депрессии); 2) разгара (возбуждения); 3) терминальный (паралитический).

Продромальный период продолжается 2 – 3 дня. Первые признаки болезни обнаруживаются в месте укуса: рубец вновь припухает, краснеет, появляется зуд и боли по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Появляются неспецифические симптомы: общее недомогание, утомляемость, головная боль, может быть тошнота, рвота, снижение аппетита, потливость, температура становится субфебрильной. Отмечается повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям. Больной подавлен, плохо спит, сон сопровождается кошмарными сновидениями, появляются галлюцинации, беспричинный страх, чувство тревоги, тоски.

Через 2 – 3 дня наступает период разгара болезни (возбуждения). Апатия и депрессия сменяются беспокойством, сопровождающимся учащением дыхания и пульса. Патогномоничным симптомом бешенства, проявляющимся именно в этот период заболевания, является гидрофобия (водобоязнь). При попытке питья, а вскоре и при виде воды, её журчании, плеске, словесном упоминании о ней возникает приступ гидрофобии (чувство ужаса и болезненные спазмы мышц глотки и гортани). Провоцировать приступ гидрофобии может дуновение струи воздуха (аэрофобия), яркий свет (фотофобия), громкий звук (акустофобия).

Приступ гидрофобии начинается с беспокойства, страха, затем присоединяется двигательное беспокойство (внезапное вздрагивание тела) с чрезвычайно болезненным спазмом мышц глотки и гортани, расстройством дыхания (резкое затруднение вдоха, в котором участвуют все вспомогательные мышцы). Дыхание становится шумным, прерывистым. Возникают ощущения стеснения в груди, нехватки воздуха, боль при глотании.

Во время приступа вид больного весьма характерен: он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперёд дрожащие руки, отталкивает сосуд с водой. Мучительные судороги искажают лицо, которое становится цианотичным и выражает ужас, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку, шея вытягивается.

В этот период у больного возникает приступ бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и мечутся в яростном отчаянии, ломают мебель, проявляя нечеловеческую (бешеную) силу. Приступ сопровождается помрачением сознания с развитием слуховых и зрительных галлюцинаций устрашающего характера.

Приступы гидрофобии длятся несколько секунд, после чего спазмы мышц проходят. После окончания приступа больной приходит в состояние относительного покоя, сознание его проясняется, он рассказывает о своих мучениях.

Через 1- 2 дня появляется обильное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну не глотает, что может усилить гидрофобию, непрерывно её сплёвывает, или она стекает по подбородку. Кожа покрывается холодным липким потом, конечности холодные. Температура повышена, она возрастает параллельно ходу болезни. Усиливается тахикардия, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, развивается обезвоживание.

Продолжительность стадии возбуждения 2 – 3 дня, редко до 6 дней. Если в период приступа больной не погибает от остановки сердца или дыхания, болезнь за 1 – 3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.

Паралитический период характеризуется психическим успокоением. Исчезает страх и тревожно-тоскливое настроение, прекращаются приступы гидрофобии, появляется возможность есть и пить, возникает надежда на выздоровление (зловещее успокоение). Наряду с этим нарастает вялость, апатия, саливация, появляются различные по локализации параличи конечностей, черепно-мозговых нервов, нарушается функция тазовых органов, температура тела повышается до 400С и выше.

Смерть наступает в течение 1 – 2 суток от начало терминального (паралитического) периода в результате паралича сердца или дыхательного центра.

Общая продолжительность болезни составляет 3 – 7 дней. В условиях проведения интенсивной терапии и искусственного поддержания функции жизненно важных органов больные продолжают жить в течение нескольких недель.

Прогноз всегда неблагоприятный. Описаны единичные случаи выздоровления у лиц, получивших курс иммунизации.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 12

Важное значение в диагностике бешенства имеет указание заболевшего на укус или ослюнение животным, которое погибло или исчезло. Характерна выраженная стадийность в течении заболевания – смена периодов продромального, возбуждения и паралитического. Патогномоничным симптомом разгара заболевания является гидрофобия (водобоязнь), которая сочетается с психомоторным возбуждением, обильным слюнотечением (сиалореей). В паралитический период исчезают страх и тревожно-тоскливое настроение, прекращаются приступы гидрофобии, у пациента появляется надежда на выздоровление (зловещее успокоение). Летальный исход наступает в результате паралича сердца или дыхательного центра.

Лабораторная диагностика бешенства обеспечивается с помощью гистологического исследования головного мозга погибшего от бешенства человека или животного и обнаружения в нейронах головного мозга телец Бабеша-Негри, а также выявления специфических антител в ткани мозга, подчелюстных слюнных желез методом флюоресцирующих антител.

Лабораторная работа с вирусом бешенства должна проводиться с соблюдением режима, предусмотренного для возбудителей особо опасных инфекций.

Дифференциальную диагностикубешенства чаще всего проводят со столбняком, энцефалитом, истероневрозом, отравлением атропином и стрихнином, белой горячкой.

В отличие от бешенства столбняк характеризуется сочетанием тонических и тетанических судорог, наличием тризма, «сардонической улыбки», отсутствием психомоторного возбуждения, нарушения сознания, слюнотечения.

Для энцефалитов по сравнению с бешенством характерно отсутствие стадии возбуждения, гидро-, аэро-, фото-, акустофобии, слюнотечения.

При истероневрозах имеется обилие субъективных жалоб, путанный анамнез, отсутствует стадийность течения болезни, слюнотечение, тахикардия, расстройство дыхания, мидриаз.

Отравление атропином и стрихнином исключается на основании подробно собранного анамнеза и отсутствия четко выраженной стадийности течения болезни.

При возникновении приступа белой горячки отсутствует четкая цикличность заболевания, тризм, гидрофобия, слюнотечение, расстройство дыхания.

Лечение. Больные бешенством госпитализируются в ОИТР инфекционной больницы в отдельную палату, изолированную от шума и других раздражителей. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия, уменьшающая страдания больного: снотворные, противосудорожные, болеутоляющие средства (аминазин, хлоралгидрат, галоперидол, дроперидол, гексенал, ГАМК, родедорм и др.) Для устранения обезвоживания проводится регидратационная терапия. Мероприятия по поддержанию сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности направлены на продление жизни больного.

Профилактика и мероприятия в очаге

Предупреждение бешенства достигается комплексом профилактических мероприятий, направленных на борьбу с бешенством среди животных и предупреждение развития заболевания у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных.

Порядок содержания, регистрации и учета собак и кошек в населенных пунктах определяет местная администрация и контролируется ветеринарной санитарно-эпидемиологической службой. Постоянно проводится отлов и уничтожение бродячих собак и кошек. Собаки и другие животные, искусавшие людей, должны находиться под наблюдением ветеринарного работника в течение 10 дней. При появлении признаков бешенства животных изолируют или умерщвляют, а голову убитого животного направляют в лабораторию для исследования.

Антирабическую помощь населению оказывают травматологические кабинеты поликлиники. Для предупреждения бешенства у человека при укусе бешеным или подозрительным животным проводят первичную обработку раны с обильным промыванием ее мыльным раствором и смазыванием 40-70% спиртом или йодной настойкой. Хирургическое иссечение краев раны и наложение швов противопоказаны, что может привести к укорочению инкубационного периода вследствие повышенной травматизации тканей. Пассивная иммунизация проводится введением человеческого антирабического иммуноглобулина из расчета 0,5 мл/кг внутримышечно, причем половину лечебной дозы вводят местно, инфильтрируя рану. Вакцинация людей против бешенства проводится с помощью инактивированной вакцины в условиях стационара. Курс антирабических прививок проводится в соответствии с «Наставлением по применению антирабической вакцины и антирабического гамма-глобулина». Заполняется «Карта обратившегося за антирабической помощью». Доза вакцины, продолжительность курса вакцинации определяется в зависимости от локализации, характера и давности укуса, результатов наблюдения за укусившим животным. Вакцину вводят ежедневно в подкожную клетчатку живота, продолжительность курса 20-25 дней. В последующем проводят 2-3 курса ревакцинации с интервалом 10 дней. Наряду с антирабическими мероприятиями проводится профилактика столбняка.

Для предупреждения попадания слюны больного на кожу и слизистые оболочки медицинская сестра использует маску и перчатки. Предметы ухода дезинфицируются 3% раствором хлорамина.

После получения экстренного извещения о случае бешенства человека ЦГСЭН проводит мероприятия; 1) эпидемиологическое обследование каждого пострадавшего (подозрительного на бешенство); 2) осуществляет постоянную связь и взаимную информацию с органами ветеринарного надзора по вопросу эпизоотологического состояния местности; 3) проводит информацию врачей лечебно-профилактической сети об эпизоотологической обстановке.

Эпидемиологическое обследование очага помогает выявить источник инфекции и лиц, которые могли быть инфицированы бешеным животным и должны пройти курс профилактической вакцинации. Заболевший подлежит обязательной госпитализации. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 13

Контрольные вопросы

1. Как заражаются бешенством?

2. Основные клинические проявления бешенства.

3. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

4. Профилактика. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

5. Составьте план беседы о профилактике бешенства.

6. Оформите санитарный бюллетень на тему – «Как заражаются бешенством».

7. Заполните «Экстренное извещение» (форма № 058/у) о случае бешенства.

Сибирская язва

Сибирская язва (Anthrax) – острое зоонозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой и интоксикацией и протекающее в виде кожной и септической форм.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis, относящаяся к роду Bacillus. Это крупная неподвижная, грамположительная, аэробная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу и вырабатывает экзотоксин, состоящий из трех факторов: воспалительного, вызывающего отек, иммуногенного (протективного) и летального. Вегетативные формы обладают средней степенью устойчивости во внешней среде: при 60оС погибают через 15 минут, при кипячении мгновенно, чувствительны к обычным дезинфектантам.

Споры образуются во внешней среде, чаще всего в почве, при наличии доступа свободного кислорода воздуха и температуре 15-40оС.

Споры высоко устойчивы во внешней среде – в почве могут выживать десятилетиями, дезинфицирующие вещества (5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают споры через несколько часов, а кипячение они выдерживают в течение 15-20 минут.

Эпидемиология. Источником инфекции для человека являются больные животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды. Заражение животных происходит через корм и воду, содержащие споры сибирской язвы, а заболевание у них протекает в генерализованной форме. Возбудитель выделяется с мочой, испражнениями, слюной, молоком зараженных животных, а также попадает в почву после гибели павших животных.

Механизм и пути заражения человека сибирской язвой разнообразны. Наиболее частым механизмом заражения является контактный – через незначительно поврежденную кожу при уходе за животными, разделке туш, в процессе использования меховой одежды, щеток, кисточек для бритья. Реже встречается алиментарный путь при употреблении в пищу инфицированного мяса без достаточной термической обработки, а также воздушно-пылевой – при вдыхании пыли, содержащей споры. В странах Африки возможна передача инфекции посредством укуса кровососущих насекомых.

Сибирская язва человека и животных встречается во всех странах земного шара. В Республике Беларусь регистрируются единичные случаи.

Человек относительно мало восприимчив к сибирской язве. Иммунитет у переболевших довольно стойкий, но не абсолютный.

Патогенез. Входными воротами инфекции является поврежденная кожа или слизистые оболочки. Сибиреязвенный токсин вызывает нарушение микроциркуляции и коагуляционный некроз, что приводит к образованию очага серозно-геморрагического воспаления с формированием сибиреязвенного карбункула. Лимфогенно возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы с развитием в них лимфаденита. Никогда не наблюдается нагноения, абсцессов.

При высокой вирулентности возбудителя, значительной чувствительности организма к нему местные проявления инфекции могут отсутствовать и наступает прорыв инфекта в кровяное русло – развивается первичный сибиреязвенный сепсис с заносом инфекции в легкие или кишечник.

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 2-3 дня с колебаниями от нескольких часов до 14 дней.

Разливают две клинические формы сибирской язвы - кожную и септическую.

Кожная форма.Эта форма составляет около 95% всех случаев сибирской язвы и встречается преимущественно в виде карбункулезной разновидности. Характерно поражение открытых частей тела – лица, шеи, кистей рук. В месте входных ворот появляется красное зудящее пятнышко диаметром 2-3 мм, безболезненное, похожее на укус насекомого, которое очень быстро переходит в папулу медно-красного цвета. Через 12-24 часа папула превращается в везикулу, заполненную серозным, а затем кровянистым содержимым. После вскрытия пузырька образуется язва с приподнятыми краями, темно-коричневым дном и серозно-геморрагическим отделяемым.

По краям язвы образуются вторичные «дочерние» везикулы, при вскрытии которых площадь изъявления увеличивается и достигает 10-15 мм в диаметре. С этого момента язвочка приобретает название сибиреязвенного карбункула, размеры которого колеблются от миллиметров до десятка сантиметров в поперечнике. Вследствие некроза середина пораженного участка становится черной и очень твердой, образуется безболезненный струп с выраженной красной каймой по периферии. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне, отсюда название данной болезни (от греч. anthrax – уголь).

Вторым характерным признаком карбункулезного варианта кожной формы сибирской язвы, помимо карбункула, является отек окружающих тканей. Кожа в области отека бледная, лишена блеска в отличие от рожи. При перкуссии молоточком в области отека отмечается студневидное дрожание (симптом Стефанского). Отечная ткань, как и сама язва, безболезненны при сохранении тактильной чувствительности.

Помимо карбункула и отека тканей характерным является лимфангит и лимфаденит без выраженного болевого синдрома.

На фоне описанных выше местных проявлений при кожной форме сибирской язвы общее состояние нарушено мало: умеренные или слабо выраженные симптомы интоксикации, температура тела субфебрильная, изредка достигает 38-39оС.

К концу 2-3-й недели заболевания струп отторгается с образованием гранулирующей язвы, оставляя после себя плотный рубец.

Помимо карбункулезного варианта кожной формы сибирской язвы другие разновидности встречаются редко.

Для эдематозного варианта характерно развитие у входных ворот инфекции плотного безболезненного отека с последующим образованием некроза кожи.

Буллезная разновидность кожной формы характеризуется образованием пузырей, наполненных геморрагической жидкостью, после вскрытия которых образуется язвенная поверхность.

Эризипелоидная разновидность проявляется образованием большого количества пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, гиперемированной, но безболезненной коже.

Септическая форма.Начало болезни острое: температура тела повышается до 39-40оС, симптомы интоксикации резко выражены, больные беспокойны, возбуждены, появляются одышка, цианоз. Состояние прогрессивно ухудшается, пульс становится нитевидным, частым, АД падает. Местные проявления на коже отсутствуют. Чаще всего поражаются легкие, кишечник, наблюдается менингеальный синдром.

Поражение легких проявляются бронхопневмонией. Больные жалуются на чувство стеснения в груди, одышку, кашель, с выделением пенистой кровавой мокроты, которая свертывается и имеет вид «вишневого желе». Характерны насморк и слезотечение. Физикально и рентгенологически определяется пневмония и выпотной плеврит. Часто заболевание заканчивается летально.

При поражении кишечника на фоне интоксикации и гипертермии появляются режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий стул с примесью крови.

Прогноз при кожной форме благоприятный, при септической – всегда сомнительный, даже несмотря на рано начатое лечение.

При диагностике учитываются эпидемиологические данные (профессия больного, характер обрабатываемого животного сырья и откуда оно доставлено, контакт с больными животными и др.), а также клиническая симптоматика (при кожной форме расположение карбункула на открытых участках кожи, наличие тёмного струпа, окружённого «дочерними» пустулами с серозно-геморрагическим содержимым, резко выраженные перифокальный отёк и зона гиперемии, безболезненность кожного элемента, умеренно или слабовыраженные симптомы интоксикации). При септической форме состояние пациента крайне тяжёлое с быстрым развитием ИТШ, характерно поражение лёгких и системы пищеварения.

Для лабораторной диагностики забор материала от больного проводится с соблюдением правил, как при ООИ.

При кожной форме для бактериологического исследования забирается содержимое везикул, карбункулов, отделяемое язв или отторгнутый струп. При септической форме бактериологически исследуют кровь, мокроту, рвотные массы, испражнения. Перед посевом материал исследуется бактериоскопически. Биологическое исследование проводится на белых мышах, морских свинках. В качестве сигнального метода используют иммунофлюоресцентное исследование. Вспомогательное диагностическое значение имеет внутрикожная проба с антраксином.

Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с банальным фурункулом и карбункулом, рожей, сапом, чумой и туляремией.

При фурункуле и карбункуле имеется резкая местная болезненность, выделение гноя из отверстий.

Рожа, в отличие от кожной формы сибирской язвы, характеризуется яркой гиперемией, наличием болезненного валика по периферии красноты, местной чувствительностью воспалённых участков.

При сапе кожные проявления отличаются от сибиреязвенного карбункула болезненностью и многочисленностью.

Язвенно-бубонная форма туляремии отличается от кожной формы сибирской язвы наличием регионарного лимфаденита с чёткими контурами и умеренной болезненностью бубона и тенденцией к нагноению.

При кожно-бубонной чуме по сравнению с сибиреязвенным карбункулом резко выражены лихорадка и симптомы интоксикации, бубоны резко болезненные, контуры их нечеткие с частым исходом к нагноению и самоизъязвлению.

Лечение.Все больные независимо от формы и тяжести заболевания обязательно госпитализируются в инфекционный стационар. В период острых проявлений болезни назначается стол № 13, а при поражении кишечника – стол № 4.

Этиотропная терапия проводится антибиотиками (пенициллин, левомицетина сукцинат натрия, эритромицин, гентамицин, цефалоспорины) в сочетании с противосибереязвенным гетерологичным иммуноглобулином, доза которых зависит от формы и тяжести заболевания.

Патогенетическая терапия направлена на снятие интоксикации и нормализацию гемодинамики. В тяжелых случаях применяются глюкокортикостероидные препараты.

При наличии кожных поражений противопоказано хирургическое вмешательство, что может привести к генерализации процесса. Местно на карбункул накладывают повязки с индиферентными мазями.

Выписка реконвалесцентов из стационара при кожной форме заболевания проводится после эпителизации язв, а при септической – после полного клинического выздоровления и отрицательных результатов двухкратного бактериологического исследования крови, мокроты и кала, проведенного с интервалом в 5 дней.

Диспансерное наблюдение проводится в течение 3-6 месяцев в зависимости от клинических данных.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 14

Рожа

ТЕМА: Рожа. Столбняк. Частная эпидемиология столбняка

Контрольные вопросы

Профилактика и мероприятия в очаге

Основой в профилактике сибирской язвы у людей являются санитарно-ветеринарные мероприятия, направленные на предупреждение и ликвидацию заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленных больных животных необходимо изолировать, а их трупы сжигать, заражённые объекты (стойла, кормушки и др.) следует обеззараживать. Продукты питания, полученные от больных сибирской язвой животных, уничтожают.

Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат наблюдению в течение 14 дней. Им проводится экстренная профилактика антибиотиками (ципрофлоксацин 0,5 2 раза, доксициклин 0,2 1 раз в день внутрь в течение 12 дней) и вводится пртивосибиреязвенный иммуноглобулин в дозе 20 – 25 мл внутримышечно с предварительной десенсибилизацией по Безредко.

Лицам, находящимся в условиях возможного заражения сибирской язвой, проводят профилактическую вакцинацию живой сибиреязвенной вакциной СТИ накожным или подкожным способами.

Медицинский работник, выявивший больного сибирской язвой, направляет в региональный ЦГСЭН экстренное извещение. Центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора сообщает:

- вышестоящему ЦГСЭН;

- главному ветеринарному врачу района (города);

- главе администрации по территориальной принадлежности;

- главному санитарному врачу РФ.

Трупы людей умерших от сибирской язвы, когда диагноз подтверждён лабораторно, вскрытию не подвергаются.

Заключительную дезинфекцию проводят после госпитализации, выписки или смерти больного. Обеззараживанию подлежат все объекты и помещения, которые могли бы контаминированы возбудителями сибирской язвы.

1. Особенности возбудителя сибирской язвы?

2. Как происходит заражение при сибирской язве?

3. Перечислите клинические формы сибирской язвы?

4. Чем характеризуется сибиреязвенный карбункул?

5. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

6. Какой материал забирается для лабораторного исследования?

7. Как проводятся профилактические и противоэпидемические мероприятия в очаге?

8. Заполните «Экстренное извещение» (форма 058/у) при подозрении на сибирскую язву.

Рожа – инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симптомами интоксикации, протекающее с явлениями ограниченного воспаления кожи.

Этиология. Возбудитель рожи – β-гемолитический стрептококк группы А, включающий большое количество серологических вариантов. Он достаточно устойчив во внешней среде: на предметах обихода, в пыли микроб может сохраняться в течение нескольких дней, хорошо переносит высушивание. Стрептококк чувствителен к нагреванию: при 560С погибает через 30 минут, при кипячении через 2 – 3 мин. Обычные концентрации дезинфицирующих средств разрушают возбудитель в течение 15 мин.

Стрептококки группы А вырабатывают токсины, приводящие к разрушению клеточных и субклеточных мембран, а также содержат факторы патогенности – ферменты гиалуронидазу и стрептокиназу.

Эпидемиология. Источником заболевания являются больные со стрептококковыми инфекциями (ангина, скарлатина, стрептодермия), а также бактерионосители. Механизм заражения контактный. Заболевание малоконтагиозно и наблюдается в виде спорадических случаев. Возможно инфицирование стрептококками ран, хирургических разрезов, областей грибкового или гнойничкового поражения кожи. Чаще болеют женщины и лица пожилого возраста. Заболевание регистрируется круглогодично. Иммунитет после перенесённой рожи не формируется, но развивается сенсибилизация организма, вследствие чего возможны рецидивы заболевания.

Патогенез. Входные ворота инфекции – повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки (ссадины, царапины, опрелости, потёртости). Помимо экзогенного инфицирования возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции (эндогенная инфекция), например, при ангине. Кроме того, факторами, определяющими развитие рожи, являются сниженная резистентность организма и повышенная чувствительность (сенсибилизация) к возбудителю в результате перенесённой ранее любой стрептококковой инфекции.

Действие ферментов и токсинов возбудителя приводит к развитию местных и общих проявлений болезни. Местные изменения характеризуются серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отёком и инфильтрацией поражённых участков слизистых оболочек, кожи и подкожной клетчатки. Воспалительный процесс может распространиться на сосудистую (артериит, флебит) и лимфатическую (лимфангит) системы.

Общее действие возбудителя на организм при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов.

Рецидивы рожи обусловлены неполным освобождением организма от инфекции, сохранением латентных очагов, аллергической перестройкой организма.

Клиника. Инкубационный период составляет 2 – 5 дней, но может сокращаться до нескольких часов.

В клинической классификации заболевания различают первичную, рецидивирующую и повторную рожу, протекающую в виде лёгкой, среднетяжёлой или тяжёлой формы. В зависимости от характера местных изменений выделяют эритематозную, буллёзную и геморрагическую формы и соответственно эритематозно-буллёзную, эритематозно-геморрагическую и буллёзно-геморрагическую.

При первичной роже заболевание начинается остро: температура тела повышается до 39 – 400С, сопровождаясь ознобом, появляется общая слабость, разбитость, головная боль, мышечные боли. При тяжёлых формах наблюдается потрясающий озноб, возможна рвота, потеря сознания, бред, судороги, менингеальные симптомы. Через несколько часов чаще всего на коже лица, конечностей, реже туловища развивается воспалительная реакция. Сначала больной чувствует напряжение, жжение и умеренную боль в пораженном участке, затем появляется отёк и покраснение.

При самой частой эритематозной форме рожи на поражённом участке кожи наблюдается гиперемия, отёк и болезненность. Гиперемия яркая, имеет чёткие границы со здоровой кожей, края её неровные, напоминают очертания географической карты или языка пламени. По периферии очага гиперемии определяется валик. Воспалённый участок возвышается над уровнем здоровой кожи, на ощупь горячий, слегка болезненный. Степень отёка обычно зависит от локализации воспалительного процесса: наиболее выражен отёк в области лица, особенно на веках, пальцах, половых органах, в местах со значительно развитой подкожной клетчаткой.

При неосложнённом течении болезни вскоре начинается обратное развитие процесса: снижается температура тела, угасает гиперемия, уменьшается отёк, возникает непродолжительное шелушение кожи.

Эритематозно-буллёзная форма начинается так же, как и эритематозная. Однако через несколько часов или спустя 2 – 3 дня на отдельных участках поражённой кожи эпидермис отслаивается, образуются различной формы пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этой форме рожи не остаётся.

При эритематозно-геморрагической форме на фоне кожной эритемы возникают кровоизлияния.

Буллёзно-геморрагическая форма сопровождается кровоизлияниями в полость пузырей, содержимое которых приобретает сине-багровый или коричневый цвет. При вскрытии их образуются эрозии и изъязвления кожи, нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг поражённого участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты и лимфадениты.

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, умеренно повышенная СОЭ. В осадке мочи обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Общие симптомы заболевания сохраняются в течение 3 – 10 суток, а местные проявления 5 – 15 дней и более в зависимости от формы поражения. Если из первичного очага стрептококки смогли проникнуть в кровь и развивается вторичный рожистый очаг на совершенно ином участке кожи, в таком случае говорят о мигрирующей роже.

При последовательном распространении рожистый процесс может захватывать соседние участки здоровой кожи на значительной площади, так формируется блуждающая рожа.

Рецидивирующей считается рожа, возникшая в течение двух лет после предыдущего заболевания и локализующаяся в области первичного очага. Эта форма наблюдается в 25 – 85 % случаев, чаще у пожилых людей.

Рожа, развивающаяся более чем через два года после предыдущей первичной рожи, называется повторной. Очаги воспаления обычно имеют другую локализацию, по клиническим проявлениям и течению не отличаются от первичной рожи.

Диагноз рожи в типичных случаях (эритематозная форма) ставится на основании острого начала заболевания с выраженной лихорадкой, интоксикацией, яркой отграниченной гиперемией кожи и отеком.

Лабораторные методы имеют относительное значение. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.

Дифференциальную диагностику приходится проводить с заболеваниями, сопровождающимися очаговыми поражениями кожи.

Эризипелоид отличается от рожи тем, что располагается на пальцах рук, сопровождается жжением и зудом, отсутствует напряжение кожи, симптомы интоксикации и лихорадка менее выражены. Заболевание часто носит профессиональный характер (разделка рыбы на производстве).

При флегмонах подкожной клетчатки менее выражена гиперемия кожи, а более значительно – припухлость, появляется флюктуация.

Лимфангит также проявляется ограниченной гиперемией и болезненностью кожи на фоне лихорадки. Однако при нем гиперемия бывает в виде полос, иногда пальпируются воспаленные лимфатические сосуды в виде плотных болезненных шнуров.

Осложнения встречаются у 50% больных преимущественно при тяжёлой форме заболевания. Характерно развитие флегмон, абсцессов, глубоких некрозов кожи, тромбофлебитов. У пациентов с иммунодефицитными состояниями могут возникнуть вторичные пневмонии, сепсис. Рецидивирующая рожа может приводить к хроническому нарушению лимфоотока и лимфостазу с изменением кожи и подкожной клетчатки, напоминающую слоновость кожи.

Диагноз рожи в типичных случаях ставится на основании острого начала заболевания с явлениями интоксикации, яркой отграниченной гиперемии и отёка кожи.

Лечение. Госпитализации в инфекционный стационар подлежат больные с тяжёлой формой заболевания, лица пожилого возраста и с тяжёлой сопутствующей патологией. При развитии гнойных осложнений больные госпитализируются в хирургический стационар. Всем больным назначается лечебный стол № 13 по Певзнеру. Этиотропная терапия проводится антибиотиками пенициллинового ряда (бензилпенициллин, оксациллин, ампиокс) в течение 7 – 10 дней, после чего для профилактики рецидивов вводится бициллин-3 или бициллин-5. Могут быть использованы и другие антибактериальные препараты: эритромицин, тетрациклин, цефалексин, нитрофураны.

В лечении рецидивирующей рожи применяются глюкокортикостероиды, донорский иммуноглобулин, пирогенал, продигиозан, витамины группы В, аскорутин.

В комплексное лечение включают ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах и УВЧ.

При буллёзных формах показано местное лечение – при вскрытии пузырей накладывают повязки с антисептическими растворами (0,1%-ный этакридина лактат, фурацилин 1:5000), затем средства, способствующие регенерации и эпителизации (масло облепихи, солкосерил).

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после значительного уменьшения или исчезновения местных проявлений.

Диспансерное наблюдение после первичной рожи проводится в течение трёх месяцев, а перенесших рецидивирующую рожу – не менее двух лет. Бициллин вводится с профилактической целью ежемесячно в течение 4 – 6 месяцев реконвалесцентам первичной рожи и на протяжении 2 – 3 лет после рецидивирующей рожи.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 15

Контрольные вопросы

Профилактика и мероприятия в очаге

Необходимо следить за гигиеной и целостностью кожных покровов. Следует избегать микротравм кожи, ссадин, потертостей, опрелостей. Важное значение имеет своевременное лечение экзем, грибковых заболеваний кожи, а также санация очагов стрептококковой инфекции. Во избежание инфицирования пациента стрептококком требуется строгое соблюдение правил асептики при медицинских манипуляциях в хирургических, акушерских и других стационарах.

Для профилактики рецидивирующей рожи важно эффективное лечение первично возникшего заболевания. Страдающим рецидивирующей рожей показана бициллинопрофилактика – введение бициллина-5 в дозе 1,5 млн ЕД внутримышечно ежемесячно в течение 3-4 месяцев. При частых рецидивах рожи бициллин-5 вводят на протяжении 2-3 лет.

1. Чем вызывается и как происходит заражение при роже?

2. Факторы, способствующие возникновению рожи.

3. Основные клинические проявления рожи.

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Принципы терапии и профилактики.

6. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

7. Составьте план беседы о профилактике рожи.

Столбняк – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами.

Этиология. Возбудитель – Clostridium tetani представляет собой крупную, тонкую палочку с закруглёнными концами. Возбудитель имеет жгутики, подвижен, грамположительный, является строгим анаэробом, высоко чувствителен к действию кислорода. Микроб образует споры шаровидной формы, расположенные терминально, что придает им вид барабанной палочки. Споры чрезвычайно устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней среды. Споры выдерживают кипячение в течение одного часа, в 1 %-ном растворе формалина, йода, перекиси водорода живут до 6 часов. В почве споры сохраняются годами и даже десятилетиями. В анаэробных условиях при температуре 370С, достаточной влажности споры прорастают в вегетативные формы. Вегетативные форма мало устойчивы, погибают при кипячении через пять минут.

По антигенной структуре возбудитель неоднороден. Выделяют групповой соматический О-антиген и типоспецифический жгутиковый Н-антиген, по которому различают 10 сероваров бактерий.

Возбудитель столбняка продуцирует два вида экзотоксина: тетаноспазмин и тетаногемолизин. Тетаноспазмин является нейротоксином и вызывает основные клинические проявления болезни. Тетаногемолизин разрушает (растворяет) эритроциты. Экзотоксин является одним из сильнейших бактериальных ядов, уступая по силе лишь ботулиническому токсину. Токсин быстро инактивируется под влиянием нагревания, солнечного света, щелочной среды. Ферменты желудочно-кишечного тракта не разрушают токсин, он не всасывается через слизистую оболочку кишечника, в связи с чем безопасен при введении через рот.

Антибиотики пенициллинового и тетрациклинового ряда оказывают бактериостатическое действие на вегетативные формы микроба, но не влияют на его токсин.

Эпидемиология. Столбнячная палочка обитает в кишечнике травоядных животных и у 5 – 40 % людей. В кишечнике они существуют в виде спор или вегетативных форм, вырабатывающих токсин, который, однако, не всасывается. Повсеместно столбнячный микроб обнаруживается в почве при попадании в неё с фекалиями животных, преобразуясь в споровую форму.

Механизм передачи инфекции при столбняке контактный вследствие проникновения спор или вегетативных форм микроба в организм человека через поврежденные кожные покровы и реже слизистые оболочки. Особенно частой причиной заражения являются микротравмы нижних конечностей (62 – 65%). Заболевание может развиться при ожогах и обморожениях, у рожениц при нарушении правил асептики, при криминальных абортах, у новорождённых (загрязнение пупочной раны), особенно при родах на дому.

Столбняк военного времени связан с обширными ранениями и термическим повреждением тканей.

Восприимчивость к столбняку высокая. Чаще болеют сельские жители. Столбняк встречается во всём мире, ежегодно заболевает 300 – 350 тыс. человек.

Иммунитет после перенесённого заболевания не формируется.

Передача возбудителя от больного человека не наблюдается.

Патогенез. Входными воротами инфекции при столбняке служит повреждённая кожа и слизистые оболочки. Особенно опасны колотые и имеющие глубокие карманы раны, где создаются анаэробные условия, способствующие размножению столбнячной палочки и выделению ею токсина.

Продвижение токсина происходит по двигательным волокнам периферических нервов и с током крови в спинной, продолговатый мозг и в ретикулярную формацию ствола. В нервно-мышечных синапсах токсин приводит к нарушению процессов нервно-мышечной передачи. В ЦНС столбнячный токсин способствует тому, что нервные импульсы поступают к мышцам некоординированно, непрерывно, вызывая постоянное и тоническое напряжение.

Поражение ретикулярной формации ствола головного мозга приводит к нарушению деятельности дыхательного и сосудодвигательного центров с возможной остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Действие токсина на симпатическую нервную систему вызывает тахикардию, нестойкую артериальную гипертензию, аритмию, спазм периферических сосудов, сильную потливость.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 14 дней, в ряде случаев укорачивается до 1 – 4 дней или удлиняется до 30 дней.

Иногда столбняк начинается с продромальных явлений: головная боль, повышенная раздражительность, потливость, напряжение и подёргивание мышц вокруг раны. Чаще болезнь начинается остро. Одним из начальных симптомов является тризм – напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта («челюсть-замок»). Вслед за этим развиваются судороги мимических мышц, что придаёт лицу своеобразное выражение – одновременно улыбки и плача, получившее название сардонической улыбки: лоб обычно в морщинах, рот растянут в ширину, углы его опущены. Почти одновременно появляются и другие кардинальные симптомы: затруднение глотания из-за судорожного сокращения мышц глотки и болезненная ригидность мышц затылка. Ригидность распространяется на другие мышечные группы в нисходящем порядке, захватывая мышцы шеи, спины, живота и конечностей. В зависимости от преобладания напряжения той или иной группы мышц тело больного приобретает самые разнообразные, иногда причудливыепозы. Вследствие резкого спазма мышц спины голова запрокидывается, больной выгибается на постели в виде арки, упираясь только пятками и затылком (опистотонус). В дальнейшем может появиться напряжение мышц конечностей, прямых мышц живота, который становится твёрдым, как доска. Гипертонус мышц затрудняет движения больного. В тяжёлых случаях наступает полная скованность туловища и конечностей, за исключением кистей и стоп.

На фоне постоянного гипертонуса мышц возникают мучительные, резко болезненные тетанические (клонические) судороги, вначале ограниченные, затем распространённые с охватом больших мышечных групп. Приступы судорог длятся от нескольких секунд до нескольких минут и истощают силы больного, частота их зависит от тяжести болезни. В лёгких случаях они появляются не более 1 – 2 раз в сутки, в тяжёлых – продолжаются почти непрерывно, по нескольку десятков приступов в течение часа. Провоцировать судороги могут даже незначительные раздражители, например, слуховые, зрительные, прикосновения, свет. Во время приступа судорог лицо больного синеет, покрывается крупными каплями пота, выражает сильное страдание, черты лица искажаются, опистотонус становится более выраженным, чётко вырисовываются контуры мышц шеи, туловища и рук. Больные испытывают чувства страха, скрежещут зубами, кричат и стонут от боли, часто прикусывают язык. Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы резко нарушают акт дыхания и могут привести к смерти.

Сознание больных остаётся ясным в течение всего периода заболевания, что усугубляет страдания больных. Судороги сопровождаются мучительной бессонницей, не поддающейся воздействию снотворных и наркотических средств. Температура тела повышена (39 – 400С), выражено обильное потоотделение.

Нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы: выражена тахикардия, тоны сердца приглушены. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

Чрезмерно выраженные судороги нередко приводят к перелому позвонков и других костей.

Максимальные клинические проявления нарастают примерно к третьему дню болезни, а затем они остаются стабильными в течение 5 – 7 дней. Примерно через 10 дней судорожные приступы начинают урежаться, а к концу второй недели полностью прекращаются. Однако скованность мышц может оставаться в течение длительного времени. Большинство выживших больных выздоравливают полностью через 4 – 6 недель.

По тяжести различают следующие формы столбняка: 1) лёгкая (I степень); 2) среднетяжёлая (II степень); 3) тяжёлая (III степень); 4) очень тяжёлая (IV степень).

Местный столбняк у человека встречается редко и характеризуется поражением мышц в области раны, где появляется боль, затем мышечное напряжение и тетанические судороги.

Осложнения столбняка – асфиксия, пневмония, разрывы мышц и сухожилий, переломы костей. Гинекологический столбняк и столбняк новорождённых нередко осложняются сепсисом.

Прогноз почти всегда серьёзный. Летальность составляет 20 – 25 %.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 16

Распознавание столбняка основано на анамнестических данных (наличие предшествующих ранений и травм) и типичного симптомокомплекса – тризм, тонические и тетанические судороги, характерный вид (сардоническая улыбка) и поза (опистотонус) больного, гипертермия, обильное потоотделение.

Лабораторная диагностика имеет второстепенное значение. В период клинических проявлений экзотоксин в крови уже отсутствует. Серологические методы обнаружения антител в крови свидетельствуют лишь о прививочном иммунитете. В отдельных случаях используются бактериологические методы - микроскопия мазков – отпечатков из тканей, иссекаемых при хирургической обработке ран, или бактериологическое исследование отделяемого ран на специальных питательных средах.

Дифференциальная диагностика имеет большие затруднения при разграничении столбняка и бешенства.

При бешенстве, помимо анамнестических данных (укус собаки, лисицы), характерны в отличие от столбняка гидрофобия, слюнотечение, мидриаз и экзофтальм, резкое общее возбуждение, временное затемнение сознания, расслабление мышц в междуприступный период, переход заболевания в паралитическую стадию с летальным исходом.

Отравление стрихнином также проявляется судорогами, как и столбняк, однако они носят восходящий характер (при столбняке – нисходящий). В отличие от столбняка в промежутке между приступами мышечная ригидность отсутствует, зрачки расширены (при столбняке нормальной величины).

Столбняк приходится дифференцировать со многими заболеваниями, сопровождающимися гипертонусом мышц (менингиты и менингоэнцефалиты, черепно-мозговые травмы, истерические и эпилептические припадки и др.).

Менингоэнцефалиты протекают всегда с нарушением сознания, часто наблюдается менингеальный синдром, поражение черепно-мозговых и периферических нервов, расстройство чувствительности, а также изменение спинномозговой жидкости (лейкоцитоз, повышение уровня белка).

Эпилептический припадок характеризуется потеряй сознания, наличием клонико-тонических судорог, кратковременным тризмом с прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием, прострацией и сном после припадка, ретроградной амнезией.

При истерии приступы судорог наступают внезапно на фоне нормального мышечного тонуса, сопровождаются эмоциональными реакциями (плач, рыдания, хохот) и двигательным возбуждением. Во время приступа судорог больные производят целенаправленные движения: рвут одежду, бьются головой о твердые предметы, кусают губы, пальцы. С окончанием приступа наступает возвращение к обычному состоянию или остаются различной степени нарушения сознания.

Лечение. Больные госпитализируются в ОИТР инфекционной больницы, минуя приёмное отделение.

При наличии раны проводится первичная хирургическая обработка с удалением инородных тел и некротических тканей, обеспечивающая хороший отток раневого содержимого с предварительным обкалыванием краёв раны противостолбнячной сывороткой (1000 – 3000 МЕ). Хирургические манипуляции проводят под наркозом чтобы не провоцировать судорожный приступ.

Основой лечения является специфическая терапия – введение антитоксической противостолбнячной лошадиной сыворотки для взрослого 100 тыс. – 150 тыс. МЕ, однократно внутримышечно по методу Безредко. Более эффективным является введение противостолбнячного человеческого иммуноглобулина, вводимого внутримышечно однократно в лечебной дозе 900 МЕ (6 мл).

Антибактериальные препараты применяются при тяжёлых формах для профилактики пневмонии и сепсиса.

Для борьбы с судорогами применяется нейроплегическая смесь (аминазин, димедрол, промедол), чередуя с клизмами хлоралгидрата (1,5 – 2 г на одну клизму). Широко используются нейролептики (аминазин, дроперидол), транквилизаторы (седуксен, нозепам), миорелаксанты (сирдалуд, мидокалм). При необходимости больных переводят на ИВЛ.

Реконвалесценты выписываются из стационара после клинического выздоровления и заживления раны и лишь через 1,5 – 2 месяца могут приступить к работе. Диспансерное наблюдение проводится в течение двух лет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 17

Контрольные вопросы

Профилактика и мероприятия в очаге

Профилактика столбняка подразделяется на неспецифическую и специфическую.

Неспецифическая профилактика заключается в хирургической обработке и промывании раны водой с мылом, обработке ее антисептиками, удалении инородных тел и иссечении нежизнеспособных тканей. При хирургической обработке сильно загрязненных ран первичный шов не накладывают, если прошло более 24 часов. Небольшие раны промывают водой с мылом, обрабатывают перекисью водорода или другими антисептиками, кожу вокруг смазывают настойкой йода.

Экстренная специфическая профилактика столбняка проводится при травмах с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек, ожогах и обморожениях II, III, IV степени; внебольничных абортах и родах; гангрене или некрозе тканей любого типа, абсцессах; при операциях на желудочно-кишечном тракте; укусах животных. С этой целью привитым против столбняка вводят подкожно 0,5 мл столбнячного анатоксина. Непривитым проводится активно-пассивная иммунизация, при которой 1 мл столбнячного анатоксина комбинируют с противостолбнячной сывороткой в дозе 3000 МЕ независимо от возраста (по методу Безредко), которую вводят другим шприцем в другую часть тела внутримышечно. Можно вводить противостолбнячный донорский иммуноглобулин в дозе 3 мл (450 МЕ).

Плановая специфическая профилактика (вакцинация) столбняка проводится ассоциированными вакцинами или анатоксинами (АКДС, АДС, АДС-М) согласно календарю прививок, принятому в Российской Федерации.

1. Дайте характеристику возбудителя столбняка.

2. Как происходит заражение столбняком?

3. Перечислите основные симптомы заболевания.

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Принципы лечения столбняка.

6. Плановая и экстренная профилактика столбняка. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

7. Заполните «Экстренное извещение» (форма № 058/у) при подозрении на столбняк.

8. Оформите санитарный бюллетень «Профилактика столбняка».

Боррелиозы. Системный клещевой боррелиоз (Лайм)

Сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф – острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием тромбоваскулита и проявляющееся лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной системы.

Болезнь Брилла- повторный (рецидивный) сыпной тиф, возникающий у людей, перенесших в прошлом сыпной тиф, в организме которых сохранились риккетсии.

Этиология.Возбудитель болезни – риккетсии Провачека, занимающие промежуточное положение между вирусами и бактериями, неподвижны, грамотрицательны. Они быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в сухих фекалиях вшей (несколько месяцев), хорошо переносят низкие температуры, гибнут при кипячении через 30 секунд. Чувствительны к воздействию обычных дезинфицирующих средств (лизол, фенол, формалин), высоко чувствительны к тетрациклину, левомицетину, эритромицину, рифампицину.

Риккетсии Провачека обладают гемолизином и эндотоксином, имеют поверхностный термолабильный и соматический термостабильный антигены, в организме человека размножаются в эндотемии сосудов.

Эпидемиология. Сыпной тиф – трансмиссивный антропоноз, Источник инфекции – больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла, который заразен в период риккетсиемии.

Механизм заражения – трансмиссивный, переносчики риккетсий – вши, которые выделяют риккетсии с фекалиями, при втирании которых в кожу человека происходит заражение его.

Восприимчивость к инфекции очень высокая, сезонность зимне-весенняя в период скученности людей.

Болезнь Брилла развивается преимущественно у лиц старшего возраста, перенесших в прошлом эпидемический сыпной тиф.

После перенесенного сыпного тифа формируется прочный и длительный иммунитет.

Патогенез и патанатомия. Риккетсии, проникшие через ранку в месте укуса вши, после появления зуда и втирания в нее фекалий через 5-15 мин. проникают в кровь, локализуются в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов, где размножаются и при гибели выделяют эндотоксин. Развивается риккетсиемия и токсинемия, определяющие клинические проявления болезни. Вследствие внутриклеточного паразитирования риккетсий развивается деструктивно-пролиферативный генерализованный тромбоваскулит. В головном мозге возникает менингоэнцефалит с образованием специфических гранулем Попова-Давыдовского.

В некоторых случаях полное освобождение организма от риккетсий не наступает, они в латентном состоянии сохраняются годами и десятилетиями и могут вызвать рецидив (болезнь Брилла).

Клиника. Инкубационный период составляет в среднем 12-14 дней, с пределами колебаний от 6 до 25 дней. В течение болезни выделяют три периода: начальный, разгара и реконвалесценции.

Начальный период длится 4-5 дней, от повышения температуры до появления сыпи. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39-40оС, выраженной слабости, головной боли. Больной может точно указать не только день, но и час начала болезни. В дальнейшем симптомы заболевания резко нарастают: головная боль усиливается и становится нестерпимой, иногда пульсирующей, появляется бессонница. Больной возбужден, эйфоричен, говорлив, при тяжелых формах может быть нарушение сознания.

При осмотре лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъецированы («кроличьи глаза»), кровоизлияния в конъюнктиву (симптом Киари-Авцына). На слизистой оболочке мягкого неба и язычка появляются точечные багрово-красные пятнышки (симптом Розенберга). С 3-4 го дня болезни отмечается увеличение печени и селезенки.

Период разгара продолжается от момента появления сыпи до нормализации температуры тела и составляет 4-8 дней. Основным симптомом этого периода является розеолезно-петехиальная или петехиальная экзантема, которая появляется одномоментно на 4-6-й день болезни и локализуется на боковых поверхностях туловища и сгибательных поверхностях рук. Клиницисты сравнивают сыпь со звездным небом. Сыпь держится 7-8 дней и постепенно исчезает.

В этот период лихорадка постоянного типа в пределах 39-40оС, головная боль усиливается, становится невыносимой, отмечается бессонница, возбуждение, дезориентация пациента в пространстве и времени, т.е. развивается status typhosus. Признаком поражения головного мозга является симптом Говорова-Годелье (невозможность высунуть язык далее передних нижних зубов и его толчкообразные движения). Больные склонны к агрессии и суицидным попыткам.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца.

В период реконвалесценции (с момента нормализации температуры тела) наступает обратное развитие клинических проявлений болезни: исчезают симптомы интоксикации и поражения нервной системы, угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезенки. Температура нормализуется на 8-12-й день болезни. У части больных еще некоторое время сохраняются общая слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия, астенический синдром.

Помимо тяжелых форм наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи.

Болезнь Бриллавстречается преимущественно у лиц старшего возраста с ослабленным преморбным фоном и характеризуется меньшей выраженностью основных клинических проявлений.

В начальном периоде интоксикация умеренная, температура тела в пределах 38-39оС, редко выявляется энантема.

Период разгара, обычно не превышает 5-7 дней, лихорадка ремиттирующего типа, продолжительностью 9-10 дней. Умеренно выражены симптомы поражения ЦНС: головная боль умеренная, сознание обычно не нарушено. Сыпь розеолезно-петехиальная, необильная.

Диагностика

Диагностика сыпного тифа является клинико-эпидемиологической. Во время эпидемических вспышек большое значение имеют эпидемиологические сведения ( наличие педикулеза, зимне-весенняя сезонность, контакт с больным и др.) В диагностике спорадических случаев учитывается острое начало заболевания с симптомами интоксикации, гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, симптомы Киари-Авцына, Розенберга, наличие розеолезно-петехиальной сыпи, гепатолиеального синдрома.

Диагностическое значение имеют и лабораторные данные. При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, появляются плазматические клетки Тюрка, повышается СОЭ. Основными методами серологической диагностики является РСК в диагностическом титре 1:160 и РНГА-1:1000 и выше, которые могут быть положительными с 5-7 дня болезни.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с наличием лихорадки, интоксикации, экзантемы- брюшной тиф, грипп, менингококкцемия и др.

Для брюшного тифа характерно постепенное начало, заторможенность больных, более позднее появление сыпи при отсутствии петехиальных элементов, изменения со стороны системы пищеварения, лейкопения с относительным лимфоцетозом.

При гриппе в отличие от сыпного тифа на фоне лихорадки и интоксикации выражены поражения респираторного тракта.

При менингококцемии геморрагическая сыпь отличается полиморфизмом (от точечных элементов до обширных кровоизлияний) с тенденцией к некрозу. При сыпном тифе розеолезно-петехиальная сыпь появляется на 4-6-й день болезни и локализуется на боковых поверхностях туловища и сгибательных поверхностях рук; положительны симптомы Киари-Авцына, Розенберга, Говорова-Годелье.

Лечение.Независимо от тяжести заболевания все пациенты эпидемическим сыпным тифом и болезнью Брилла подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Диета должна быть высоко калорийной, богатой витаминами, легко усвояемой (стол № 13 по Певзнеру).

Основными этиотропными средствами являются тетрациклин в дозе 0,3 г 4 раза в сутки и левомицетин 0,5 г 4 раза в сутки на протяжении лихорадочного периода и двух дней нормальной температуры.

Патогенетическая терапия назначается по показаниям и включает дезинтоксикационные средства (кристаллоидные и коллоидные растворы внутривенно капельно), сердечные гликозиды, жаропонижающие и седативные препараты, анальгетики и др.

Выписка реконвалесцентов из стационара проводится после полного клинического выздоровления, но не ранее 12-го дня нормальной температуры. Рекомендуется рациональное трудоустройство сроком на 1-2 месяца, с освобождением от тяжелого физического труда, занятий спортом, командировок, разъездов.

Диспансерное наблюдение проводится в КИЗе в течение 3-6 месяцев в зависимости от остаточных проявлений заболевания.

Профилактика и мероприятия в очаге

Основные мероприятия направлены на борьбу с источником инфекции и ликвидацию педикулеза среди населения. Больные с подозрением на сыпной тиф подлежат немедленной госпитализации, лихорадящие больные при отсутствии диагноза до 5-го дня болезни - провизорной госпитализации.

Очень важно госпитализировать больных с сыпным тифом в первые 5 дней болезни, когда инфицированная вошь еще не может передать возбудителей болезни окружающим. Наблюдение за контактными лицами проводятся в течении 25 дней со дня госпитализации больного с ежедневного термометрией. Изоляция больного прекращается не ранее чем через 12 дней после установления нормальной температуры тела.

Противопедикулезные мероприятия включают как комплекс мероприятий направленных на соблюдения должного санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима, так и специфические мероприятия на санацию лиц, у которых обнаружен педикулез.

После госпитализации больного дезинфекция в очаге проводятся в городах не позже чем через 3 часа, а в сельской местности – 6 часов с момента получения экстренного извещения ( ф.№058/ у). Дезинфекция всей одежды, постельных принадлежностей больного и соприкасавшихся с ним лиц производят в пароформалиновой или горячевоздушной камере.

Осмотр на педикулез проводится при поступлении больных в стационар, детей в детских дошкольных учреждениях и школах , лагерях отдыха, домах для престарелых и инвалидов, ИТУ, общежитиях и др.

При обнаружении педикулеза проводятся противопедикулезные мероприятия и направляется в ЦГСЭН экстренное извещение ( ф.№058/у). Для обработки волосистой части тела используют следующие инсектицыды:0,15% водную эмульсию карбофоса (расход препарата на обработку одного человека – 10-15 мл);20% вводно-мыльную суспензию бензилбензоата(10-30 мл);лосьоны «Нитифор»,»Лонцид»,»Нитилон»(50-60 мл):средство»Медифокс»(50-100мл);мыла»Витар» и «Антиэнтом»(30 мл).

Экспозиция при указанных средствах составляет 10-40 мин. в соответствии с этикеткой на каждое конкретное средство.После обработки волос головы и их мытья, волосы прополаскивают 5-10% водным раствором уксусной кислоты.После чего гниды счесывают частым гребнем, сквозь зубцы которого пропускают ватный жгутик или нитку, обильно смоченные уксусом.

При головном и платяном педикулезе в очагах заболеваний или в тех случаях , когда отсутствуют другие средства, допустимо использовать бутадион. При приеме бутадиона внутрь кровь человека становится токсичной для головных и платяных вшей в течении 14-и суток. Бутадион назначают взрослым по 0,15 г 4 раза в день после еды в течении двух дней. Детям до 4 лет применение бутадиона противопоказано.

Экстренная профилактика сыпного тифа может проводиться в течении 10 дней доксициклином по 0,2г один раз в день, тетрациклином по 0,5 г три раза в день, рифампицином 0,3 г два раза в день.

Специфическая профилактика проводится по эпидемиологическим показаниям инакцивированной сыпноцифозной вакциной в дозе 0,25- 0,5 мл подкожно ( в подлопаточную область или в область плеча) однократно с 16 до 60 лет. Сроки ревакцинации один раз в два года.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 18

Контрольные вопросы

Контрольные вопросы

1. Как происходит заражение при сыпной тифе?

2. Основные клинические проявления сыпного тифа?

3. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

4. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге.

5. Что такое болезнь Брилла?

6. Составить план беседы о профилактике сыпного тифа.

Лайм-боррелиоз

Лайм-боррелиоз (ЛБ) –трансмиссивное, природно-очаговое заболевание, характеризующееся поражением кожи, суставов, нервной системы, сердца с частым хроническим рецидивирующим течением.

Лайм-боррелиоз - это представитель исторически сравнительно новой группы инфекционных болезней. Впервые вспышка этого заболевания была зарегистрирована в 1977 г. в американском городе Лайм (отсюда название – болезнь Лайма). В России впервые ЛБ был диагностирован в 1985 г., в Республике Беларусь – в 1993 г.

Этиология – Возбудитель ЛБ – спирохеты, относящиеся к роду боррелий (Borrelia). Они представляют собой извитую спираль, грамотрицательную, имеющую жгутики и способную к активному движению, микроаэрофилы. Антигенная структура боррелий неоднородна. Так, до недавнего времени считалось, что единственным возбудителем инфекции является Borrelia Burgdorferi. В последние годы в различных природных очагах выделены боррелии, отличающиеся по антигенной структуре. Боррелии чрезвычайно требовательны к условиям культивирования – хорошо растут на средах, содержащих сыворотку животных.

Эпидемиология. Резервуаром боррелий в природных очагах являются мелкие и крупные дикие животные (грызуны, сумчатые, олени и др.), которые служат прокормителями клещей рода Ixоdes – переносчиков боррелий.

Механизм заражения – трансмиссивный. При присасывании (укусе) иксодовых клещей возбудитель попадает в организм человека с его слюной. Человек заражается в природных очагах ЛБ при посещении лесных и лесопарковых массивов, во время работы на дачных участках преимущественно в весенне-летнее время.

ЛБ регистрируется во многих странах и континентах, в том числе и в Республике Беларусь, где в последние годы отмечается рост заболеваемости, значительно превышающий таковую западным клещевым энцефалитом.

Патогенез. При укусе человека инфицированный клещ в ранку со слюной вводит боррелии. В коже в месте входных ворот боррелии длительное время персистируют, размножаются, вызывая воспалительную реакцию – первичный аффект. По лимфатическим и кровеносным сосудам боррелии диссеминируют во внутренние органы, суставы, проникая через гематоэнцефалический барьер, они вызывают воспаление мягких мозговых оболочек и вещества головного мозга.

Диссеминация боррелий сопровождается лихорадкой, органными поражениями, однако у части инфицированных болезнь клинически не проявляется, оставаясь латентной. Боррелии могут годами сохраняться в организме человека с формированием хронической инфекции. Выработка специфического иммунного ответа происходит медленно.

Клиника. Инкубационный период продолжается от 3 до 30 дней. В течение болезни выделяют три стадии: 1) локализованную; 2) раннюю диссеминированную и 3) позднюю диссеминированную.

В зависимости от длительности клинических проявлений различают острое течение – до 3 месяцев, подострое – от 3 до 6 месяцев и хроническое – более 6 месяцев.

Первая (локализованная, эритемная) стадия выявляется примерно у 70% инфицированных людей и проявляется появлением на месте укуса клеща эритемы. На фоне умеренно выраженной интоксикации (общая слабость, головная боль, субфебрильная температура тела) на месте присасывания клеща отмечается зуд, боль, отек и покраснение кожи.

Патогномоничным симптомом этой стадии является эритема, которая постепенно увеличивается (ползучая, мигрирующая эритема), достигая в диаметре от 3-10 см до 70 см и более. Контуры эритемы четкие, часто извилистые, края несколько возвышаются над уровнем кожи. По мере продвижения участка гиперемии кожи к периферии центральная часть бледнеет и эритема приобретает вид кольца (кольцевидная эритема), а в некоторых случаях остается сплошной (гомогенной). Постепенно кожа бледнеет, оставляя умеренную пигментацию и шелушение. Характерен регионарный лимфаденит.

Примерно у 30% больных эритема может отсутствовать (безэритемная форма), что затрудняет диагностику ЛБ в период локализованной инфекции.

Вторая стадия, связанная с диссеминацией возбудителя, развивается на 4-6-й неделе заболевания. Поражение нервной системы проявляются менингитом, менингоэнцефалитом, поражением периферической нервной системы.

Менингит проявляется триадой клинических симптомов – лихорадка, головная боль и рвота, как и при менингитах другого генеза. При обследовании больного выражены ригидность мышц затылка, симптом Кернига, Брудзинского. В ликворе – умеренный лимфацитарный плеоцитоз, повышение уровня белка при нормальном содержании глюкозы.

При развитии энцефалита отмечается нарушение сна, снижение памяти, эмоциональная лабильность, поражение черепномозговых нервов (особенно лицевого).

Поражение периферических нервов проявляются корешковыми болями и расстройствами чувствительности, полиневритами, плекситами. В некоторых случаях развивается синдром Баннварта- сочетание серозного менингита с радикулоневритом.

Во второй стадии болезни выявляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Появляются неприятные ощущения и боли в области сердца, сердцебиение. Отмечаются тахикардия, гипотония, приглушение тонов сердца, расширение его границ, на ЭКГ диффузные изменения в миокарде, атриовентрикулярная блокада. Возможно развитие миокардита.

Первая и вторая стадии соответствуют острому и подострому течению болезни.

Третья стадия (поздняя диссеминированная) проявляется через несколько месяцев или лет от начала заболевания и соответствует хроническому течению болезни. Одним из частых проявлений этого периода является артрит. Как правило, поражаются один или два – три крупных сустава (плечевые, тазобедренные), особенно часто коленные. Отмечаются боли, припухлость, гиперемия кожи в области пораженного сустава, нарушение функции.

Поздние поражения нервной системы проявляются энцефаломиелитом, полирадикулоневритом, полиневропатией.На коже иногда образуются синюшно-багровые пятна на одной из конечностей, затем эритема исчезает и возникает выраженная атрофия кожи, она приобретает вид папиросной бумаги (атрофический акродерматит).

Диагностика

В диагностике Лайм-боррелиоза (ЛБ) большое значение имеют эпидемиологические данные: посещение лестной местности в летний период, присасывание клеща в последние 10-15 дней до начала заболевания. Из клинических показателей учитываются наличие кольцевидной или гомогенной эритема поблизости укуса клеща на фоне умеренно выраженных симптомов интоксикации, появление в последующем симптомов поражения нервной и сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата.

В лабораторной диагностике основной является реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) с антигеном боррелий в диагностическом титре 1:64 и выше. Используются также чувствительные методы ИФА и иммунный блотинг, последний позволяет определить наличие специфических антител к определенным белкам возбудителя и обладает высокой чувствительностью. ПЦР также является высоко диагностической, но не во всех случаях доступна для практической медицины.

Дифференцированная диагностика с учетом общности эпидемиологическмих данных (пребывание в весенне-летнее время в лестной местности, присасывание клеща) между западным клещевым энцефалитом (ЗКЭ) и ЛБ, а также наличие микст-инфекции , требует в первую очередь дифференцирования этих заболеваний между собой. Однако, помимо общей неврологической симптоматики, для ЛБ характерно наличие мигрирующей эритемы, поражение опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, печени, нейтрофилез крови на фоне нормоцитоза или лейкоцитоза (при ЗКЭ-лейкопения с относительным лимфоцитозом).

Перечень заболеваний, с которыми приходится дифференцировать ЛБ определяется стадией заболевания. Так, в эритемную стадию дифференциальная диагностика проводится с рожей, дерматитами разной этиологии, полиморфной экссудативной эритемой. В период органных поражений ЛБ дифференцируют с учетом преобладающего клинического синдрома. Так, при поражении опорно-двигательного аппарата дифференциальную диагностику проводят с ревматоидными артритами, ревматизмом; при неврологической симптоматике – с вирусными менингоэнцефалитами, полирадикулоневритами; при кардиальном синдроме с заболеваниями сердца с нарушением проводимости и ритма, миокардитом. Помимо клинико-эпидемиологических данных большое дифференцировано-диагностическое значение имеет наличие Лайм-маркерной мигрирующей эритемы, которая является визитной карточкой (золотым стандартом) болезни Лайма.

Лечение. Госпитализация больных проводится по клиническим показаниям. Характер лечебного питания зависит от выраженности органных поражений.

Объем этиотропной терапии определяется стадией ЛБ. Так, в локализованную стадию назначается доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки, амоксициллин по 0,5 г 3 раза в сутки внутрь в течение 10-14 дней. Во П и Ш стадии применяется бензилпенициллин по 3-5 млн ЕД 4-6 раз в сутки внутримышечно в течение 14-28 дней, цефтриаксон по 2,0 г 1 раз в сутки внутривенно – 14-28 дней.

Патогенетическая терапия определяется преимущественной выраженностью органных поражений. Так, при поражении опорно-двигательного аппарата назначаются нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен, диклофенак натрия). При поражении нервной и сердечно-сосудистой систем применяются препараты, улучшающие обменные процессы в головном мозге и сердечной мышце.

Продолжительность стационарного лечения при 1 стадии составляет до 14 дней, при П-Ш стадиях – до 30 дней, затем лечение продолжается амбулаторно.

Диспансерное наблюдение осущеставляется в КИЗе в течение года. Лицам, серопозитивным по ЛБ, но без каких-либо клинических проявлений заболевания антибиотикотерапию не проводят. Их наблюдают в КИЗе, ежегодно повторяют РНИФ и проводят клиническое обследование, так как возможно формирование первично-хронического течения ЛБ.

Профилактика и мероприятия в очаге

Во время пребывания в эпидемически неблагоприятной местности по ЛБ следует соблюдать меры индивидуальной защиты от клещей. Необходимо использовать тщательно подогнанную одежду, плотно прилегающую к телу и исключающую попадание под нее клещей. После посещения леса необходимо проводить само- и взаимоосмотры. Открытые участки кожи обрабатывают отпугивающими средствами (репеллентами).

В случае присасывания клеща его необходимо удалить по следующей методике. Следует накрыть клеща ватой, смоченной любым жидким маслом (вазелиновым, растительным и др.) на 30 минут. При этом блокируются воздухопроводящие пути паразита и через некоторое время он отпадает самопроизвольно. Если клещ не отпал, его удаляют пинцетом, ухватив за- брюшко и совершая легкие качательные движения. В случае отрыва брюшка остатки ротового аппарата удаляют стерильной иглой, а ранка обрабатывается перекисью водорода и настойкой йода. При невозможности удалить клеща самостоятельно необходимо обратиться за помощью к хирургу.

Удаленного клеща помещают в пробирку, пенициллиновый флакон или заворачивают в бумагу, затем доставляют в лабораторию ЦГСЭН для обнаружения боррелий. При выявлении боррелий в клещах, снятых с больного в первые 3 дня от присасывания клеща, с целью экстренной профилактики назначается доксициклин в дозе 0,2г в сутки (по 0,1г 2 раза в день) или амоксициллин 1,5г в сутки (0,5г 3 раза в день) в течение 5 дней или 10 дней после третьего дня от момента присасывания клеща.

1. Как заражаются ЛБ?

2. Какие системы поражаются при ЛБ?

3. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

4. Основные препараты этиотропного лечения?Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

5. Ваша тактика при укусе клеща?Методика удаления клеща.Оформите санитарный бюллетень на тему «Лайм-боррелиоз».

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 19

Трихинеллез –остроеинвазивное заболевание, относящееся к гельминтозам и сопровождающееся лихорадкой и выраженными аллергическими явлениями.

Этиология. Трихинелла (Trichinella spiralis) – мелкий нитевидный круглый гельминт, покрытый прозрачной кутикулой (оболочкой). Различают половозрелые трихинеллы и личинки. Трихинеллы являются раздельнополыми живородящими гельминтами. При попадании в желудок человека с мясом инфицированного животного личинки освобождаются от капсул и развиваются в половозрелых червей в слизистой оболочке тонкой кишки. После оплодотворения самок самцы погибают, затем самки начинают отрождать юных трихинелл (от сотни до 2000). Током крови юные личинки разносятся по всему организму и оседают в поперечнополосатых мышцах, где закручиваются в спираль и вокруг личинок формируется фиброзная капсула. Инкапсулированные личинки овальной («лимоновидной») формы. Капсула импрегнируется (пропитывается) солями кальция, и личинки в ней остаются жизнеспособными в течение многих лет.

Эпидемиология. Источник инфекции – домашние и дикие свиньи, медведи, бобры, барсуки, собаки, кошки и грызуны. Заражение свиней происходит при поедании зараженных свиных отбросов или пораженных трихинеллами грызунов.

Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса, инвазированного личинками трихинелл. Фактором заражения чаще всего являются домашние свиные колбасы, соленое и копченое мясо, свеженина. Трихинеллез распространен повсеместно. Эндемичные очаги трихинеллеза имеются и в Республике Беларусь, что связано с развитым свиноводством и охотой на диких кабанов.

Патогенез. Быстрота возникновения и тяжесть клинических проявлений трихинеллеза определяется количеством поступивших инвазионных личинок трихинелл, уровнем неспецифической резистентности и иммунитета у инвазированного.

В основе патогенеза трихинеллеза основное значение имеет аллергия, возникающая в результате сенсибилизации организма продуктами обмена и распада половозрелых трихинелл и особенно их мигрирующих личинок, часть которых погибает. Проявлением аллергии являются лихорадка, эозинофилия крови, инфильтраты в мышцах, высыпания на коже, аллергические васкулиты.

Клиника.Инкубационный период длится от 3 до 30 дней и более. Его длительность обратно пропорциональна тяжести болезни. Заболевание может начинаться с продромальных симптомов (период предвестников) в виде слабости, головных болей, нелокализованных болей в животе, жидкого или кашицеобразного стула (начальная, инициальная диарея).

В ближайшие 1-5 дней появляются характерные для трихинеллеза симптомы: отеки век и лица, боли в мышцах, лихорадка, выраженная эозинофилия крови.

Отеки век и лица – обычно самый первый и патогномоничный признак трихинеллеза. Иногда отеки век настолько выражены, что больной не может открыть глаза. Из-за резкого отека лица трихинеллез в народе называется «одутловатка». Отеки век и лица держатся в течение 5-10 дней.

Боли в мышцах появляются чаще всего в разгар болезни, через 1-3 дня после возникновения отеков век и лица. Обычно беспокоят боли в интенсивно работающих мышцах – икроножных, жевательных, глазных, дыхательных. При пальпации икроножных мышц отмечается болезненность и уплотнение их, могут развиваться контрактуры в коленных и локтевых суставах.

Температурная кривая может быть ремиттирующей, а иногда постоянной. Высота и длительность лихорадки зависит от тяжести болезни. Интоксикация даже при высокой температуре тела выражена умеренно.

Одновременно с отеком век появляется конъюнктивит («ощущение песка в глазах»). На коже появляется розеолезная, пятнистая, петехиальная, уртикарная сыпь.

Наряду с отечностью век и лица, миальгиями и лихорадкой появляется еще один важный и ранний диагностический признак трихинеллеза – эозинофилия крови. Эозинофилия крови развивается на фоне нейтрофильного лейкоцитоза и может достигать в отдельных случаях до 80-90% и не всегда соответствует тяжести заболевания. В зависимости от степени выраженности клинических проявлений трихинеллеза различают стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.

Тяжелые формы, помимо вышеперечисленных симптомов, сопровождаются органными поражениями. Болезнь нередко начинается нетипично – с болей в животе, поносов, диспепсических расстройств. Выражены общая интоксикация и симптомы поражения ЦНС – возбуждение, бессонница, бред, галлюцинации, нередко явления менингизма. Температура тела достигает 40-41оС и держится высокой в течение 2-3 недель. Характерны кожные высыпания по типу геморрагического васкулита. Отеки с области лица распространяются на шею, туловище и конечности. Мышечные боли принимают генерализованный характер и сопровождаются контрактурами.

Примерно у трети больных наблюдается абдоминальный синдром – боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея. Органные поражения проявляются миокардитом, пневмонией «блуждающего» характера, менингоэнцефалитом. Эозинофилия крови не превышает 25-40%, находясь в обратной зависимости от тяжести болезни.

Период выздоровления при трихенелезе зависит от тяжести, времени начала лечения и его характера и длится от 2-3 недель до 6-12 месяцев.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 20

Распознавание трихинеллеза основывается на характерной клинической картине (лихорадка, отечный синдром, миалгии, выраженная эозинофилия крови) и эпидемиологических данных (употребление в пищу недостаточно термической обработанного мяса домашней свиньи или дикого кабана).

Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение личинок трихинелл (трихинеллоскопия) в мясе животного, подозреваемого в качестве фактора заражения, или в биоптате дельтовидной мышцы больного. В качестве серологических методов применяются РНГА, РСК и реакция кольцепреципитации.

Внутрикожная аллергическая проба выявляет инвазию со второй недели заболевания, оставаясь положительной спустя 5-10 лет после перенесенного заболевания.

Дифференциальную диагностику при типичной форме трихинеллеза приходится проводить с другими нематодозами (аскаридозом, трихоцефалезом, энтеробиозом). Основным отличием этих нематодозов от трихинеллеза является редкость группового характера заболеваний, редко встречаются и слабо выраженные мышечные боли и отечный синдром, поражение миокарда.

Особую трудность представляет дифференциальная диагностика тяжелых форм трихинеллеза при наличии диспепсических расстройств, что приводит к ошибочным диагнозам сальмонеллеза, пищевой токсикоинфекции, дизентерии. При этих заболеваниях отсутствует высокая и длительная лихорадка, отеки лица и век, миалгии, гиперэозинофилия крови.

При отеке Квинке в отличие от трихинеллеза отсутствует лихорадка, миалгии, групповой характер заболеваемости.

При дерматомиозитах температура тела остается нормальной, развитие болезни постепенное, выражена своеобразная гиперемия лица, отсутствует отечный синдром.

Лечение. Госпитализация больных осуществляется по клиническим показаниям. Пища должна быть калорийной с достаточным количеством витаминов и жидкости.

Основным этиотропным средством является вермокс (мебендазол), который назначается в суточной дозе 300мг (по 100мг 3 раза в день) после еды в течение 7-10 дней. Одновременно с вермоксом при среднетяжелых формах назначается преднизолон в суточной дозе 60-90мг внутрь. При выраженной интоксикации используется внутривенная инфузионная терапия кристалоидными и коллоидными растворами. При всех формах назначается десенсибилизирующие препараты (пипольфен, супрастин), аскорбиновая кислота, рутин.

Выписка пациентов из стационара производится после клинического выздоровления. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов проводится врачом КИЗа с осмотром, исследованием крови и необходимостью ЭКГ через 2 недели, 1-2 и 5-6 месяцев после выписки из стационара.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Page 21

Малярия

Контрольные вопросы

Профилактика и мероприятия в очаге

Основой профилактики являются мероприятия, направленные на предупреждение заражения свиней трихинеллами, передачу их через мясо человеку. Мясо домашних свиней и диких кабанов обязательно должно подвергаться трихинеллоскопии, для чего исследуются кусочки поперечно-полосатой мускулатуры, наиболее инвазированной трихинеллами (ножки диафрагмы, межреберные, жевательные и мышцы языка). При обнаружении в мышечных срезах даже одной трихинеллы мясо уничтожается или подлежит технической утилизации. При невозможности проведения трихинеллоскопии мяса проводится достаточная термическая обработка его (проваривание в течение 3 часов при толщине куска мяса не более 2,5 см). Обращается внимание не недопустимость скармливания свиньям тушек диких животных и термически необработанных отходов с боен.

1. Характеристика возбудителя трихинеллеза.

2. Как заражаются трихинеллезом?

3. Клинические симптомы трихинеллеза?

4. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?

5. Основное средство этиотропной терапии?

6. Профилактика трихинеллеза. Как проводится профилактика противоэпидемические мероприятия в очаге?

7. Заполните «Экстренное извещение» (форма № 058/у) о заболевании трихинеллезом.

8. Составьте план беседы о профилактике трихинеллеза.

Диагноз малярии устанавливается на основании клинической картины заболевания, эпидемиологического анамнеза и обнаружении в крови паразитов малярии. Наличие правильно чередующихся лихорадочных приступов и периодов апирексии, увеличения печени и селезенки, гипохромная анемия заставляют заподозрить малярию. При выяснении эпиданамнеза необходимо уточнить, находился ли больной в течение данного или прошлого эпидемического сезона в местности, где возможно заражение малярией. Однако единственно бесспорным доказательством правильности диагноза малярии является обнаружение в крови паразитов.

Основным методом лабораторной диагностики малярии является обнаружение эритроцитарных форм малярийного плазмодия в толстой капле или мазке крови. В практической работе исследуют преимущественно толстую каплю, так как количество плазмодиев в ней больше, чем в мазке. К мазку обращаются только в тех случаях, когда видовую принадлежность найденных паразитов по толстой капле установить не удается. Для обнаружения возбудителей малярии кровь берут при подозрении на эту инфекцию вне зависимости от температуры ( лучше всего во время лихорадки или сразу после озноба ), так как паразиты циркулируют в крови и в интервале между приступами лихорадки. Микроскопическое исследование крови при малярии следует проводить каждые 6 часов в течение 2-3 суток. Плазмодии исчезают из крови лишь с 3-4 дня от начала лечения.

Из серологических методов применяются ИФА и РНИФ, направленные на обнаружение антител, которые появляются в крови после второго-третьего приступа. Максимум антител регистрируется на 4-6-й неделе, затем титр их снижается, но они сохраняются до двух лет. РНИФ и ИФА применяются также при обследовании доноров.

Дифференциальную диагностику приходится проводить чаще всего с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, сепсисом, сыпным тифом, бруцеллезом.

Грипп в отличие от малярии характеризуется более выраженными симптомами интоксикации с первых часов заболевания, характерными проявлениями со стороны верхних дыхательных путей, постоянной гипертермией в течение 3-7 дней, отсутствием гепатолиенального синдрома.

Для тифо-паратифозных заболевиний характерны постепенное начало со ступенчатым повышением температуры тела, заторможенность и адинамия больного, относительная брадикардия, метеоризм, положительный симптом Падалки, наличие с 8-10 дня болезни розеолезной экзантемы, лейкопения с относительным лимфоцитозом.

Сепсис напоминает малярию температурными размахами, сильными ознобами, потами. Однако при сепсисе печень и селезенка более мягкой консистенции и мало увеличены, в гемограмме нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, более повышенная СОЭ. Диагноз уточняется лабораторными данными ( посев крови на стерильность, паразитоскопия ее ).

Для сыпного тифа в отличие от малярии характерны лихорадка постоянного типа, резкие головные боли, возбуждение больного, гиперемия лица с инъекцией сосудов склер, розеолезно-петехиальная сыпь с 4-5 дня заболевания.

При бруцеллезе начало заболевания постепенное, температурная кривая чаще всего волнообразная и сопровождается выраженной потливостью. Характерны поражения опорно-двигательной, нервной и мочеполовой системы. В гемограмме лейкопения с лимфоцитозом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

studopedia.ru


Смотрите также