Гиперхромия что это такое


Гиперхромная анемия

Встретить гиперхромию в общем анализе крови можно при нескольких видах анемий – В12-дефицитной, фолиеводефицитной или при миелодиспластическом синдроме. Это состояние отображает повышение насыщенности гемоглобином главных форменных элементов крови – эритроцитов, а также повышением показателя ЦП. Гипохромия же в общем анализе крови отображается противоположными изменениями, то снижение цветового показателя ниже 0.85. Важно учитывать, что эти состояния не определяются по уровню гемоглобина в крови, их возможно выявить при морфологическом изучении клеток красной крови. Однако заподозрить гипо или гиперхромию можно по изменению цвета кровяных телец. Заболевание зачастую диагностируется при нормальном уровне железа, а группы крови никаким образом не влияют на его развитие.

Форма и размер эритроцитов в общем анализе крови

При нормальных физиологических состояниях размер и форма эритроцитов типичная. Клетка не превышает 10 микрон, а ее форма – двояковогнутая для прикрепления гемоглобина и кислорода. Гиперхромия подразумевает развитие макроцитоза, когда элементы крови увеличиваются в своих размерах. Группа заболеваний, которые сопровождаются таким состоянием, называется макроцитарные анемии.

Обнаружить макроцитоз можно посредством специального анализатора или при морфологическом изучении крови. Иногда возможно появление мегалоцитов – крупных эритроцитов, которые появляются при наступлении тяжелой степени анемии. Исследование эритроцитов проводит врач-лаборант.

Когда форменные элементы увеличиваются, они забирают на себя повышенное количество пигмента красной крови, поэтому окраска становится более насыщенной.

Цветовой показатель крови

Этот тест проводится для исследования эритроцитов. Когда у пациентов развиваются различные заболевания, анализы позволяют поставить точный диагноз. Цветовой показатель необходимо определять при всех патологических состояниях, поскольку даже обычная пневмония может спровоцировать его изменение, которое требует коррекции.

Анализ рассчитывается на основании измерения доли эритроцитов, также учитывается количество гемоглобина. Он позволяет уточнить характер малокровия, а также скорректировать терапию при инфекционных процессах.

Что это такое гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия – заболевание, сопровождающееся повышением цветового показателя крови, при этом количество гемоглобина в крови снижается. ОАК – общий анализ крови, эритроцитов, позволяет выявить это патологическое состояние.

Читать также  Лечение анемии народными средствами

Малокровие с гиперхромией форменных элементов сопровождается типичными анемичными симптомами, а также некоторыми неврологическими проблемами – снижается чувствительность, поражаются слизистые оболочки.

Заболевание развивается на фоне нарушения продукции нормальной ДНК по причине нехватки фолиевой кислоты. Это приводит к снижению скорости гемопоэза и появлению эритроцитов большого размера.

Причины возникновения

Гиперхромная анемия развивается из-за:

  • дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, которые возникают при неправильном питании;
  • нарушения усвояемости питательных веществ.

При малокровии причины также могут крыться в заболеваниях органов пищеварения – болезни Крона, целиакии, язвенном колите, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или глистных инвазиях. Беременность и лактация считаются одними из пусковых механизмов. Такие патологии у женщины, как фибромиома матки или эндометриоз могут спровоцировать железодефицитную или гиперхромную анемию. Прием некоторых лекарственных средств также приводит к этому состоянию.

Симптоматика заболевания

Появление макроцитарной гиперхромной анемии можно заподозрить, если развились такие симптомы.

  1. Слабость, вялость, шум в ушах, одышка, тахикардия, колющие боли грудной клетки.
  2. Онемение кончиков пальцев, скованность конечностей, походка становится неуверенной, отмечается мышечная слабость, иногда судороги, нервозность.
  3. Снижение веса по причине ухудшения аппетита, нарушение стула, язык становится малиновым. При тяжелом малокровии может полностью исчезнуть вкусовая чувствительность.

В крови у ребенка и взрослого человека отмечаются повышенный уровень мочевины, а также изменения эритроцитарной формулы. Это обусловлено хронической интоксикацией.

Принципы диагностики

Гиперхромная анемия диагостируется просто, поскольку ее можно определить при помощи простых анализов:

  • клиника и биохимия крови, при этом биохимия подразумевает исследование уровня сывороточного железа, ЛДГ;
  • измерение количества витамина В12;
  • определение азотистых оснований;
  • рентгеноскопия ОБП;
  • УЗИ органов пищеварения.

Общий анализ крови не покажет, что у пациента норма гемоглобина, при этом показатель железа крови иногда остается в допустимых пределах. Врач-лаборант отмечает, что форма и размер эритроцитов изменилась, также регистрируется изменение цвета кровяных телец. Дифференциальная диагностика включает специфические тесты – биопсия костного мозга для исключения онкологических процессов.

Читать также  Почему у детей возникает железодефицитная анемия

Лечение

Лечение подразумевает стабилизацию уровня содержания гемоглобина в крови. Терапевтический эффект при легкой форме достигается коррекцией пищевого рациона, более тяжелые стадии требуют назначения медикаментозных препаратов – витамина В12 и фолиевой кислоты. Коррекция железодефицита требует приема препаратов железа.

Схема:

  • шестинедельный курс 1000 мг витамина В12 ежедневно;
  • после этого пациент получает поддерживающие дозы по 1000 мг витамина В12 один раз в неделю;
  • следующие два месяца введение препарата проводится два раза за месяц.

Эффективность терапии проверяется по уровню гемоглобина и содержанию ЛДГ в сыворотке крови. При стабилизации этих показателей можно судить об успешности лечения. Если же улучшения не наступило, то врачу необходимо искать причины, которые приводят к потере витамина В12 и фолиевой кислоты, после чего направить все силы на их устранение. Опытный гематолог обязан знать причины возникновения, симптомы, лечение этого состояния.

Лечебная диета

Меню пациента с гиперхромией должно включать:

  • продукты с высоким содержанием железа – красное мясо, гречка, зеленые яблоки, печень;
  • фрукты и зелень, поскольку они богаты фолиевой кислотой;
  • особое внимание уделяется цитрусовым, спарже, капусте;
  • вегетарианцам рекомендуется включить в рацион молоко и сою.

Возможные осложнения

Первой страдает нервная система, что проявляется излишней раздражительностью, снижением концентрации внимания, памяти. Важно понимать, что хронический процесс способен спровоцировать необратимые последствия. При беременности гиперхромная анемия является одним из триггеров отслойки плаценты, развития внутриутробных кровотечений.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают рациональное питание, употребление сезонных овощей, фруктов. В качестве превентивных мер в периоды весенне-осеннего авитаминоза врачи рекомендуют пить витаминные комплексы, содержащие витамины группы В, а также цианокоболамин, фолиевую кислоту.

Особенности заболевания во время беременности

Важно понимать, что патологию устранить достаточно просто при помощи медикаментозных средств. Особое значение имеет ранняя диагностика гиперхромной анемии, поскольку подавляющая часть материнских запасов фолиевой кислоты и витамина В12 расходуются плодом для формирования его костного мозга, в частности, его красного ростка. Поэтому потребность в витаминах и фолиевой кислоты в период беременности увеличивается примерно второе.

gemato.ru

Гиперхромная анемия: симптомы, причины, диагностика и лечение

Такая группа анемий, как гиперхромные, является свидетельством нарушения процессов кроветворения. Главными причинами таких состояний являются нехватка витаминов В12 и В9. Такие гиповитаминозы крайне опасны, особенно для детей и беременных женщин. У данной категории пациентов при отсутствии должного контроля состояния повышается риск развития летального исхода.

Что такое гиперхромная анемия

Гиперхромия в мазке крови

Гиперхромная анемия — это разновидность анемий, для которых характерно чрезмерное окрашивание эритроцитов. Это свидетельствует об их повышенной насыщенности гемоглобином.

Развитие гиперхромии зачастую возникает при макроцитарных (мегалобластных) анемиях, главными представителями которых являются:

  • фолиеводефицитная,
  • В12-дефицитная,
  • миелодиспластический синдром.

От физиологических значений в крови цианокобаламина и витамина В9 зависим процесс образования ДНК. При недостатке указанных веществ процесс образования молекул ДНК замедляется вплоть до полной остановки. При этом страдает эритроидный росток кроветворения — деление эритробластов становится медленным, что приводит к их трансформации в мегалобласты.

Развитие гиперхромной анемии может быть обусловлено несколькими механизмами:

  • нарушение процесса созревания эритроцитов и образования гемоглобина;
  • кровопотери в результате операций, кровотечений, травм;
  • быстрая гибель эритроцитов.

Чаще всего гиперхромия встречается у лиц среднего и пожилого возраста.

Причины

Вегетарианство как причина развития гиперхромии эритроцитов

Гиперхромия не представляет собой отдельную нозологическую единицу. Это клинико-гематологический синдром, который возникает чаще всего на фоне дефицита цианокобаламина и фолиевой кислоты.

Триггерными факторами следующих патологических состояний являются:

  • атрофический гастрит, энтериты, колиты, энтероколиты и прочие изменения деятельности органов желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасываемости витаминов, микроэлементов и других питательных веществ;
  • глистные инвазии;
  • инфекционное поражение пищеварительного тракта;
  • панкреатиты;
  • миелодисплазия;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • гепатиты любого генеза;
  • беременность;
  • период грудного вскармливания;
  • вегетарианство;
  • строгие диеты, несбалансированное питание;
  • онкологические заболевания.

Симптомы

Дискомфорт в области сердца может свидетельствовать об анемии

Начало гиперхромной анемии у большинства пациентов не сопровождается никакими жалобами. Единственным проявлением патологического состояния может быть бледность и/или усталость.

По мере прогрессирования заболевания будет проявляться общая симптоматика:

  • нарастающая слабость, усталость, снижение работоспособности;
  • головные боли, головокружения, шум в ушах;
  • истончение волос, ногтей, повышенная их ломкость;
  • одышка, не зависящая от физической нагрузки;
  • учащение сердечного ритма;
  • лабильность артериального давления;
  • возникновение спонтанных болей в области сердца;
  • кожа приобретает желтоватый оттенок, склеры становятся иктеричными;
  • выслушивание систолического шума при аускультации на верхушке сердца. О запущенных стадиях гиперхромной анемии свидетельствует появление грубого систолодиастолического шума.

Характерными являются жалобы со стороны органов пищеварения. При этом пациенты отмечают извращение вкусовых ощущений, снижение аппетита, тяжесть и чувство переполнения желудка, чередование запоров и диареи, неприятные ощущения в области правого подреберья.

Лакированный язык при анемии

Отличительным признаком является «лакированный» язык — изменение цвета языка до ярко малинового с трансформацией его поверхности, которая становится гладкой и блестящей. Больные испытывают практически постоянную боль в языке — во время разговора, приема пищи и в покое. Вкусовые рецепторы также претерпевают изменения — чувствительность в них притупляется, еда становится безвкусной, привычные гастрономические пристрастия не приносят удовлетворения. Ухудшается состояние присоединением кровоточивости десен.

Поражение нервной системы проявляется онемением рук, ног, ощущением ползания мурашек, слабости в мышцах, периодических судорогах.

Особенности заболевания во время беременности

Полноценное питание при беременности особенно важно

Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.

Именно поэтому всем беременным женщин необходим контроль анализов крови, содержания витаминов в крови и полноценное питание, полностью обеспечивающее суточные потребности женщины и плода.

Диагностика

Цветовой показатель определяется с помощью общего анализа крови

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

  • превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
  • чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
  • обнаружение фрагментов красных клеток крови;
  • изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
  • красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.

Картина крови меняется в зависимости от стадии заболевания

Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.

Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.

Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.

Дополнительными диагностическими методами являются:

  • исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • рентгенография желудка и кишечника;
  • иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
  • ЭКГ, Эхо-КГ.

Лечение гиперхромии

Коррекция дефицита фолатов с помощью лекарственных средств

Изолированного лечения гиперхромных анемий не существует, так как необходима терапия состояния, которое повлекло за собой гиперхроматоз.

Так как самыми частыми причинами патологического синдрома является гиповитаминоз В12 и В9, то предусмотрено лечение именно этих состояний:

  • при недостатке фолиевой кислоты показано введение лекарственных препаратов на основе В9;
  • нехватка цианокобаламина устраняется дополнительным его введением;
  • полноценное питание, отказ от диет, вегетарианства.

Дозировки лекарственных препаратов рассчитываются индивидуально, в зависимости от тяжести состояния пациентов. Это касается длительности лечения и лекарственных форм медикаментозных средств.

При тяжелых состояниях пациентам показано переливание эритроцитарной массы.

У больных миелодиспластическим синдромом процесс лечения длительный. Помимо витаминотерапии обязательно использование не только эритроцитарной массы, но и тромбоцитарной. Широко применяются иммуноглобулины. Один из наиболее эффективных методов лечения в таких случаях — использование лекарственных препаратов для активации процессов созревания и деления кровяных клеток. Цель лечения при миелодиспластическом синдроме — не дать состоянию перерасти в острые формы лейкоза.

Профилактика

Полноценное питание — лучшая профилактика для ребенка

Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.

Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.

Возможные последствия и осложнения

Гиперхромная анемия особо опасна в период беременности

Если не лечить гиперхромную анемию у детей, это может привести к задержке умственного и физического развития. Снижение иммунитета при этом станет причиной частых, длительных простудных заболеваний с немалым количеством осложнений.

Не менее опасна гиперхромия для беременных женщин и плода. Отсутствие правильного лечения может привести к самопроизвольным абортам, ранним родам, аномалиям развития плода, гибели матери и ребенка вследствие кровотечений.

Также в качестве осложнений при гиперхромных анемиях могут быть кардиомиопатии, тяжелые нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность.

Правильное питание, здоровый образ жизни, своевременная диагностика и правильное лечение помогут в максимально сжатые сроки устранить патологическое состояние и вернуть себе здоровье!

Поделиться:

gidanaliz.ru

Гиперхромия, гиперхромная анемия: что это, изменения в анализе крови, причины, как лечить

Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

При микроскопическом изучении морфологии эритроцитов врач не только обращает внимание на размеры и форму кровяных телец, но и отмечает степень окрашивания красных клеток крови. Насыщенная окраска, закрывающая срединное просветление, которое должно быть в норме (нормохромия), в лабораторном деле носит название – гиперхромия. Гиперхромия, как правило, свидетельствует о том, что у человека развивается (или уже набрала полную силу) гиперхромная анемия. Скорее всего, она будет макроцитарной или даже мегалобластной, что в принципе, одно и то же, и что также увидит врач, разглядывая препарат (неестественно увеличенные эритроциты). И все же для окончательного уточнения диагноза понадобятся еще и другие лабораторные (и не только) методы исследования.

Гиперхромия → гиперхромная анемия

Возможно, к тому времени, пока врач начнет изучать мазок, об избыточном насыщении гемоглобином красных клеток крови и изменении их окраски в результате этого уже «сообщит» цветовой показатель (ЦП).

При гиперхромии цветовой показатель окажется выше 1,1 – предельных для нормы значений (нормохромия: ЦП – 0,85 – 1,05). Не останутся в стороне и эритроцитарные индексы (MCH, MCHC), посчитанные гематологическим анализатором.

Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты – витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий. Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм – микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная – не всегда значит мегалобластная. Как-то так.

эритроциты в крови у здорового человека и при гиперхромной макроцитарной анемии

Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:

  • Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление – гиперхромия (гиперхромазия);
  • Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты);

  • Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов – MCV, ширина распределения по объему – RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз);
  • Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы);

    аномальные формы эритроцитов при анемии

  • Содержание молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов, поначалу остается в рамках нормы, однако по мере прогрессирования процесса все больше нарушается дифференцировка и их количество намечает тенденцию к снижению;
  • При морфологическом изучении нельзя обойти вниманием изменения со стороны белой крови: уменьшение лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов), отсутствие базофилов, но некоторое повышение лимфоцитов. В иных случаях в кровь приходят молодые предшественники белых клеток крови – миелоциты и юные (сдвиг лейкоцитарной формулы влево);
  • В тромбоцитарном звене также (в умеренной степени) могут присутствовать неестественные явления (тромбоциты приобретают гигантские размеры, но общее их количество – снижено).

Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.

Гиперхромная макроцитарная анемия является следствием мегалобластического типа кроветворения. Что все это значит – можно показать на примере В12-дефицитной анемии. Итак:

  1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
  2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
  3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
  4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
  5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);
  6. Из оставшихся предшественников эритроцитов образуются мегалоциты (жизнь их также коротка) и макроциты (которые впоследствии станут определяющим лабораторным признаком гиперхромной макроцитарной анемии);
  7. Следует отметить, что нарушение клеточного деления оставляет синтез красного пигмента на нормальном уровне, от этого страдает только сам процесс образования красных клеток крови (разрушение ядер, распад мегалобластов – усиленный, неэффектиный эритропоэз);
  8. Дефицит витамина В12 приводит к тому, что появляются изменения и со стороны белой крови (нарушение синтеза ДНК идет синхронно во всех клетках). Предшественники «взрослых» лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, юные и палочки), а также зрелые сегментоядерные меняют свои размеры, в иных случаях нарушения касаются и тромбоцитарного звена, что объясняет изменение картины крови у больных, страдающих гиперхромной макроцитарной анемией.

Кстати, изменения в периферической крови и в костном мозге при фолиеводефицитной анемии аналогичны таковым при авитаминозе В12, ведь в синтезе пуриновых оснований, без которых в правильном направлении не идет построение ДНК, фолиевая кислота тесно «сотрудничает» с витамином B12.

Очень кратко о причинах и симптомах

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

  • Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству;
  • Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности;
  • Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК;
  • Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;
  • Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.

И еще: возможно, появлению этого лабораторного симптома (гиперхромия) может способствовать кислородное голодание при очень активном курении, поэтому не исключено, что организм курильщика, испытывающий постоянную гипоксию, отреагирует подобным образом на не очень удобные для него условия. Ведь известно, что в крови людей, использующих табачный дым в качестве лекарства от стресса (во всяком случае, они это так объясняют), гемоглобин находится в более высоких концентрациях, нежели у тех, которые не имеют этой вредной привычки. Хотя здесь речь идет скорее об эпизодической гиперхромии, но не о гиперхромной анемии.

Что касается симптоматики, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемии имеют:

  • общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия);
  • и частные – специфические (жжение языка, неуверенность походки).

При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Между тем, чаще всего медицина имеет дело с комбинированным вариантом: В12-фолиеводефицитная анемия, симптомы которой, впрочем, как причины и диагностика, уже подробно описаны в соответствующей публикации (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

Как лечить гиперхромию?

Лечение отдельно гиперхромии, конечно, не предусмотрено. Лечат авитаминоз В12, фолиеводефицитное состояние или (что чаще бывает) – В12-фолиеводефицитную анемию.

Лечение фолиеводефицитной анемии состоит в назначении препаратов витамина В9 (витамин В9 – это и есть фолиевая кислота). Однако следует проявлять осторожность, если нет уверенности, что это именно фолиеводефицитная анемия, потому что применение в подобных случаях витамина В9 может обернуться неприятностями. Болезнь, не связанная с дефицитом фолатов, не только не отступит, а еще больше начнет проявлять себя. В этих ситуациях более оправдано назначение цианокобаламина.

Лечение самого авитаминоза В12 стоит на трех принципах:

  1. Дать организму цианокобаламина вволю;
  2. Постоянно, не переставая, пополнять запасы недостающего витамина;
  3. Всеми силами стараться предотвратить развитие анемии, иначе потом с ней тяжело будет справиться.

Вот и все, что вкратце можно сказать о лечении двух гиперхромных макроцитарных анемий (или одного – сочетанного варианта). Кстати, более подробную информацию можно найти на одной из страниц нашего сайта в той же публикации, о которой сообщалось выше (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

И напоследок касательно терапии. Чтобы от лечения пошел прок, пациент не должен забывать о потребностях своего организма в отношении витаминов и обогащать свой рацион продуктами, их содержащими.

Видео: о гиперхромных макроцитарных анемиях

Вывести все публикации с меткой:

Перейти в раздел:

  • Заболевания крови, анализы, лимфатическая система

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

Гиперхромия эритроцитов: причины, симптомы и лечение. Гиперхромия, гиперхромная анемия: что это, изменения в анализе крови, причины, как лечить

Проводя морфологическое исследование эритроцитов под микроскопом, гематолог отмечает не только их физические параметры, но и оттенок окраски. Если цвет кровяных клеток насыщенный, он перекрывает срединное просветление, типичное для нормальных кровяных клеток, фиксируется такое состояние, как гиперхромия. Ее констатация – признак того, что у человека в полной мере развилась гиперхромная анемия, или она находится в стадии формирования.

При обнаружении увеличенных эритроцитов ставится диагноз «макроцитарная или мегалобластная анемия». Для его подтверждения потребуются дополнительные методы обследования.

Гиперхромия – гипрехромная анемия

Изменение окраски эритроцитов вследствие чрезмерного насыщения их гемоглобином фиксирует цветовой показатель (ЦП).

Нормохромия — ЦП: 0,85-1,05, гиперхромия – ЦП выше 1,1. Эритроцитарные индексы МСН, МСНС, определяемые гематологическим анализатором, также не останутся неизменными.

Гиперхромия – ведущий признак макроцитарных (мегалобластных) гиперхромных анемий:

Макроцитоз (гипрехромная макроцитарная анемия),

Дефицит фолиевой кислоты, или витамина B9.

При этих состояниях эритроциты представлены мегалобластами и мегалоцитами с диаметром свыше 10 мкн, тогда как норма – 7-8 микрон.

Картинка ниже показывает эритроциты в крови:

Параметры гематологического анализа, типичные для больных гиперхромной макроцитарной анемией:

Гиперхромазия (гиперхромия) — насыщение эритроцитов хромпротеином (Hb) до стирания центрального просветления,

Появление среди кровяных клеток макроцитов и мегалоцитов,

Фиксация шизоцитоза (фрагментов кровяных клеток), анизоцитоза, пойкилоцитоза (изменения формы эритроцитов),

Фиксация эритроцитов, не потерявших ядерные субстанции,

Снижение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и нарушение их дифференцировки,

Сдвиг лейкоцитарной формулы влево: появление юных клеток крови и миелоцитов, отсутствие базофилов, уменьшение числа лейкоцитов,

Изменения в тромбоцитарной формуле (приобретение тромбоцитами гигантской величины на фоне снижения их количества).

Все изменения спровоцированы мегалобластным типом кроветворения в костном мозге. Это общий признак генетически обусловленных или приобретенных анемий, связанных с нарушениями образования ДНК.

Что происходит в костном мозге?

При мегалобластическом типе кроветворения возникает гиперхромная макроцитарная анемия.

Процессы кроветворения на примере дефицита B12:

Присутствие в костном мозге высокой клеточности, неэффективного эритропоэза и мегалобластического кроветворения.

Нарушение деления клеток, готовящихся стать полноценными эритроцитами, преобразование их в мегалобласты, разновременное созревание ядра и цитоплазмы.

Изменчивость созревания мегалобластов, разновременная зрелость клеток, появление такого признака, как «синий» костный мозг, когда эритроциты представлены промиелобластами или базофилами.

Насыщение цитоплазмы мегалобластов раньше нормы (гемоглобинезация цитоплазмы) на фоне нетронутого нежного ядра.

Формирование в ядрах дегенеративных процессов типа митозов и распада клеточного ядра, вследствие чего они становятся уродливыми и неполноценными, рано погибают, едва «родившись».

Образование мегалоцитов и макроцитов – признаков гиперхромной макроцитарной анемии.

Негативное влияние клеточного деления на процесс образования эритроцитов (неэффективный эритропоэз), хотя синтез красного пигмента остается при этом в норме.

Нарушения синтеза ДНК в белых кровяных клетках: изменение размера миелоцитов, юных, промиелоцитов и палочек, зрелых сегментоядерных лейкоцитов.

Перемены, аналогичные изменениям, происходящим при дефиците B12, происходят и при дефиците B6.

Причины и симптомы анемии

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, указывающий на дефицит кислорода в организме. Следствием анемии становится ишемия сердца и сердечная недостаточность.

Причины анемического синдрома и гиперхромии:

Авитаминоз B12: дефицит цианокобаламина в продуктах питания, нарушение его всасывания из-за гельминтоза, патологий поджелудочной железы, токсического отравления, заболеваний ЖКТ, наследственной предрасположенности.

Фолиеводефицитная анемия: вегетарианство, алкоголизм, состояние беременности,

Гиперхромия с мегалобластной анемией: подавление синтеза ДНК и РНК из-за нарушения активности ферментов.

  Болезнь альцгеймера признаки и симптомы

Гипрехромия и макроцитоз: тяжелые патологии печени, ведущие к нарушениям синтеза витаминов, особенно витаминов B12, B6, синтезирующих пуриновые и пиримидиновые основания.

Миелодиспластический синдром, отдельные виды гемолитических анемий.

Гиперхромия может появиться на фоне активного курения, так как организм при этом испытывает хроническую гипоксию.

Частные и специфические симптомы мегалобластной гиперхромной анемии:

Общие: слабость, бледность, тахикардия, головная боль.

Специфические: жжение языка, шаткая и неуверенная походка.

В триаду симптомов B12–анемии входят патологии крови, ЖКТ, нервной системы, тогда как при дефиците фолиевой кислоты нервная система не страдает. Чаще диагностируется комбинированная патология – сочетание B12 и фолиеводефицитной анемии.

Диагностика

Цветовой показатель определяется с помощью общего анализа крови

При диагностике гиперхромных анемий необходимо учитывать не только содержание гемоглобина и эритроцитов, но такой важный критерий, как цветовой показатель.

ЦП — один из параметров исследования крови, который отражает относительную концентрацию гемоглобина в одной красной клетке крови. При гиперхромных анемиях цветовой показатель всегда будет повышенным. Это и говорит о том, что причиной анемии указанного характера является не гемоглобин, а прочие патологические состояния.

Таким образом, при исследовании мазка крови, при гиперхромиях обнаруживаются следующие изменения:

  • превышение размеров эритроцитов — диагностируется наличие макроцитов и мегалоцитов;
  • чрезмерное насыщение эритроцитов гемоглобином;
  • обнаружение фрагментов красных клеток крови;
  • изменение среднего объема, ширины распределения по объему и изменение формы эритроцитов;
  • красные кровяные клетки, которые содержат ядро или его элементы — тельца Жоли, кольца Кебота.

Картина крови меняется в зависимости от стадии заболевания

Концентрация ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в начале заболевания в пределах нормы, а по мере усугубления состояния возникает ретикулоцитопения.

Изменения со стороны белой крови заключаются в снижении количества лейкоцитов, полном или частичном отсутствии базофилов и повышении содержания лимфоцитов.

Количество тромбоцитов также снижается, а крови появляются их аномальные формы — клетки огромных размеров с утраченными функциями.

Дополнительными диагностическими методами являются:

  • исследование уровней билирубина, сывороточного железа;
  • ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
  • рентгенография желудка и кишечника;
  • иммунологические тесты на определение антител к париетальным клеткам желудка;
  • ЭКГ, Эхо-КГ.

Очень кратко о причинах и симптомах

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

  • Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству;
  • Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности;
  • Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК;
  • Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;
  • Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.

И еще: возможно, появлению этого лабораторного симптома (гиперхромия) может способствовать кислородное голодание при очень активном курении, поэтому не исключено, что организм курильщика, испытывающий постоянную гипоксию, отреагирует подобным образом на не очень удобные для него условия. Ведь известно, что в крови людей, использующих табачный дым в качестве лекарства от стресса (во всяком случае, они это так объясняют), гемоглобин находится в более высоких концентрациях, нежели у тех, которые не имеют этой вредной привычки. Хотя здесь речь идет скорее об эпизодической гиперхромии, но не о гиперхромной анемии.

Что касается симптоматики, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемии имеют:

  • общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия);
  • и частные – специфические (жжение языка, неуверенность походки).

При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Между тем, чаще всего медицина имеет дело с комбинированным вариантом: В12-фолиеводефицитная анемия, симптомы которой, впрочем, как причины и диагностика, уже подробно описаны в соответствующей публикации (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

У кого чаще проявляется

Чаще всего риску подвергаются люди преклонного возраста, свыше 70 и более лет. В таком возрасте приблизительно у 4-5% людей обнаруживают малокровие и, как следствие, гиперхромную анемию. У группы людей до 20 лет гиперхромная анемия практически не встречается, шанс составляет только 1 на 1000 человек.

Помимо возрастного фактора, роль также играет отсутствие в пище мясных продуктов, вегетарианство или неправильное питание, в котором не содержатся необходимые витамины.

Что такое гиперхромная макроцитарная анемия?

Возникает гипохромная и гиперхромная анемия в результате сильного недостатка определенных витаминов, дестабилизации работы печени, неправильного рациона, а также ведения неправильного образа жизни. Макроцитарная гиперхромная анемия проявляется после генетических мутаций, а также при воздействии наследственного фактора. Этот недуг провоцирует увеличение эритроцитов, которые не могут транспортировать по кровеносной системе кислород. Так как такая форма малокровия носит наследственный характер, то анемия может передаваться детям от их родителей. Клинически этот недуг выглядит следующим образом:

  • В крови наблюдается сниженный уровень гемоглобина, что является основной причиной постоянной слабости.
  • Большой размер эритроцитов способствует их быстрому распаду, и как результат приводит к сбоям в работе системы кроветворения.

Помимо генетического фактора, такая форма анемии может возникнуть у следующих представителей населения:

  • у людей с проблемами печени;
  • алкоголиков;
  • людей, которые неправильно питаются.

Основное отличие такой формы малокровия от других анемий заключается в том, что макроцитарная гиперхромная анемия не влияет на работу пищеварительной системы, а также не воздействует на нервную систему.

Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Классификация

Гипохромия эритроцитов может протекать в нескольких формах:

  • железодефицитная анемия — считается наиболее распространенным вариантом и характеризуется абсолютным уменьшением железа;
  • сидеробластная анемия — содержание основного микроэлемента находится в пределах нормы, однако он не принимает участия в синтезе железосодержащего белка;
  • железоперераспределительная анемия — выявляется переизбыток железа, но это сопровождается распадом эритроцитов;
  • смешанная анемия.

Существует несколько степеней тяжести течения проблемы, которые определяются уровнем гемоглобина. Гипохромия бывает:

  • легкая — уровень основного компонента эритроцитов выше 90 г/л;
  • умеренная — концентрация варьируется от 70 до 90 г/л;
  • тяжелая — параметры не достигают 70 г/л.

Соответствие гипохромии и анемии

Обычно в лабораторной диагностике проводят соотношение между количеством гемоглобина и выраженностью гипохромии, и это естественно, поскольку в цветовом показателе, который используется для расчёта, в формулу введен уровень гемоглобина. Так, если:

  • Гемоглобина не меньше, чем 90 г на литр (г/л), то это соответствует легкой степени гипохромии эритроцитов;
  • Гемоглобина до 70 — 90 г/л, и есть снижение цветового показателя менее 0,8, то при изучении мазка существуют обычно признаки гипохромии средней степени;
  • * гемоглобин ниже 70 г на литр, а цветовой показатель значительно ниже нормы, то здесь врач-лаборант, готовящий мазок уже ожидает обнаружение большого количества анулоцитов, микроцитов, шизоцитов и других морфологических феноменов, говорящих за тяжёлую гипохромию эритроцитов.

Названия

 Гиперхромия эритроцитов. Гиперхромия эритроцитов

Что происходит в костном мозге?

При мегалобластическом типе кроветворения возникает гиперхромная макроцитарная анемия.

Процессы кроветворения на примере дефицита  B12:

  • Присутствие в костном мозге высокой клеточности, неэффективного эритропоэза и мегалобластического кроветворения.

  • Нарушение деления клеток, готовящихся стать полноценными эритроцитами, преобразование их в мегалобласты, разновременное созревание ядра и цитоплазмы.

  • Изменчивость созревания мегалобластов, разновременная зрелость клеток, появление такого признака, как «синий» костный мозг, когда эритроциты представлены промиелобластами или базофилами.

  • Насыщение цитоплазмы мегалобластов раньше нормы (гемоглобинезация цитоплазмы) на фоне нетронутого нежного ядра.

  • Формирование в ядрах дегенеративных процессов типа митозов и распада клеточного ядра, вследствие чего они становятся уродливыми и неполноценными, рано погибают, едва «родившись».

  • Образование мегалоцитов и макроцитов – признаков гиперхромной макроцитарной анемии.

  • Негативное влияние клеточного деления на процесс образования эритроцитов (неэффективный эритропоэз), хотя синтез красного пигмента остается при этом в норме.

  • Нарушения синтеза ДНК в белых кровяных клетках: изменение размера миелоцитов, юных, промиелоцитов и палочек, зрелых сегментоядерных лейкоцитов.

Перемены, аналогичные изменениям, происходящим при дефиците B12, происходят и при дефиците B6.

Цветовой показатель крови

Этот тест проводится для исследования эритроцитов. Когда у пациентов развиваются различные заболевания, анализы позволяют поставить точный диагноз. Цветовой показатель необходимо определять при всех патологических состояниях, поскольку даже обычная пневмония может спровоцировать его изменение, которое требует коррекции.

Анализ рассчитывается на основании измерения доли эритроцитов, также учитывается количество гемоглобина. Он позволяет уточнить характер малокровия, а также скорректировать терапию при инфекционных процессах.

Клинические проявления

Основные симптомы гиперхромной анемии:

  • У заболевшего человека изменяется его внешность, наблюдается бледность, кожа лица приобретает желтоватый цвет, рано пробивается седина.
  • При двигательной активности быстро наступает слабость, и наваливается усталость.
  • У пациента наблюдаются нервные нарушения, сбои в работе пищеварительной системы. При анализах выявляются нарушения в тканях, вырабатывающих кровяные тельца.
  • Нередко больные обращают внимание на боль и жжение на конце языка.
  • Слизистая при развитии заболевания меняет свой цвет, наблюдается ее бледный вид и желтый оттенок.
  • Может наблюдаться течение крови из десен и красные точки на щеках.
  • Особое внимание следует обратить на язык больного. Иногда он становиться глянцевым. На нем могут появиться болезненные яркие пятна красного цвета. Если они сливаются между собой, то весь язык приобретает яркий красный цвет, а при движении он болит. В дальнейшем больной теряет возможность ощущать вкус.

В первое время болезнь не проявляет себя. Можно заметить бледность и некоторую неритмичность в работе сердца.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Ручной или аппаратный метод?

Как показывает практика, современные гематологические анализаторы хорошо выполняют свою работу в больших объёмах, быстро измеряют множество величин, и незаменимы при большом потоке рутинных исследований. Но с помощью этих замечательных машин невозможно сделать мазок, фиксировать его и изучить под микроскопом. А вот в том случае, когда есть подозрение на гипохромию эритроцитов, либо имеется аномальное количество гемоглобина или цветового показателя, то необходимо обязательно использовать классический рутинный метод — приготовление фиксированного мазка и изучение его под микроскопом.

Врач – лаборант измеряет размер красных кровяных телец, визуально, по особым шкалам определяет степень насыщения их гемоглобином, и ищет так называемые морфологические признаки гипохромной анемии. Например, это:

  • Анулоциты, или клетки – кольца, от лат. «annulus – кольцо». В таких анулоцитах гемоглобина настолько мало, что только лишь в зоне толстого ободка они имеют розово-красный цвет, напоминая розоватое кольцо с бесцветным, или очень слабо окрашенным центром;
  • Вторым признаком гипохромной анемии является микроцитоз, то есть маленький размер эритроцитов. С помощью такого заместительного механизма красный костный мозг пытается довести концентрацию гемоглобина в эритроците до нормы, пусть при этом сама клетка и выйдет меньше, раз гемоглобина «на всех не хватит»;
  • Наконец, диагноз гипохромной анемии подтверждается в том случае, если из красного костного мозга выходят в периферический кровоток большое количество молодых и незрелых эритроцитов, ретикулоцитов, когда появляются так называемые шизоциты — фрагментированные и расщепленые эритроциты, и другие феномены.

Если говорить о размерах эритроцитов, то клетки нормального размера, которые называются нормоцитами, укладываются в диапазон 7-8 микрометров, или тысячных долей миллиметра. Всё что больше либо меньше этих значений – называются, соответственно, макроцитами или микроцитами.

Возможные осложнения

Гипохромия эритроцитов при полном отказе от квалифицированной помощи чревата такими последствиями:

  • ослабление иммунной системы, на фоне чего человек будет подвержен простудным, вирусным и воспалительным заболеваниям;
  • кардиомиопатия;
  • сердечная недостаточность;
  • гепатомегалия;
  • хроническое малокровие;
  • дисфункция ЦНС.

Острая фаза

Если болезнь проявляется в острой фазе, то признаки более серьезные.

Это может быть сильнейшая интоксикация или кровотечение во внутренних органах.

Анемия (острая фаза) проявляется следующими признаками:

  1. Кожные покровы выглядят бледными.
  2. Учащенное биение сердца.
  3. Пониженное артериальное давление.
  4. Изменение сосудов.
  5. Возможные внутренние кровотечения.
  6. Повышенная интоксикация всех органов.
  7. Необоснованное раздражение, нервное состояние.
  8. Ослабление зрения, головокружение.
  9. Слабость волос и ломкие ногти.

Профилактика

Полноценное питание — лучшая профилактика для ребенка

Чтобы предупредить развитие гиперхромной анемии необходимо, прежде всего, нормальное, полноценное питание. Это крайне важно для детей, женщин, планирующих беременность и будущих мам.

Также рекомендовано профилактическое посещение гастроэнтеролога для исключения патологии органов желудочно-кишечного тракта.

Обязательным условием профилактики является отказ от курения, чрезмерных количеств алкоголя, частые прогулки на свежем воздухе, предотвращение контактов с ядовитыми веществами.

Патогенез

 Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий. Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр (>10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная.  Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:  Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление – гиперхромия (гиперхромазия);  Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты);  Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов – MCV, ширина распределения по объему – RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз);  Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы);  Содержание молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов, поначалу остается в рамках нормы, однако по мере прогрессирования процесса все больше нарушается дифференцировка и их количество намечает тенденцию к снижению;  При морфологическом изучении нельзя обойти вниманием изменения со стороны белой крови: уменьшение лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов), отсутствие базофилов, но некоторое повышение лимфоцитов. В иных случаях в кровь приходят молодые предшественники белых клеток крови – миелоциты и юные (сдвиг лейкоцитарной формулы влево);  В тромбоцитарном звене также (в умеренной степени) могут присутствовать неестественные явления (тромбоциты приобретают гигантские размеры, но общее их количество – снижено).

 Всю эту ситуацию (и гиперхромию, и макроцитоз, и сдвиг лейкоцитарной формулы) создает мегалобластический тип кроветворения в костном мозге, который является общим признаком всех анемий подобного рода (связанных с нарушением образования ДНК). Анемии эти могут передаваться по наследству или приобретаться в процессе жизни.

Описание

 Гиперхромная анемия характеризуется резким снижением количества эритроцитов при одновременном увеличении содержания в них гемоглобина.  При микроскопическом изучении морфологии эритроцитов врач не только обращает внимание на размеры и форму кровяных телец, но и отмечает степень окрашивания красных клеток крови. Насыщенная окраска, закрывающая срединное просветление, которое должно быть в норме (нормохромия), в лабораторном деле носит название – гиперхромия. Гиперхромия, как правило, свидетельствует о том, что у человека развивается (или уже набрала полную силу) гиперхромная анемия. Скорее всего, она будет макроцитарной или даже мегалобластной, что в принципе, одно и то же, и что также увидит врач, разглядывая препарат (неестественно увеличенные эритроциты). И все же для окончательного уточнения диагноза понадобятся еще и другие лабораторные (и не только) методы исследования.

 Гиперхромия > гиперхромная анемия.

Что пишут в диагнозе?

Врач формулирует диагноз, ставя на первое место основное заболевание, вызвавшее анемию. Конкретный вид малокровия указывается как сопутствующая патология или осложнение. Пример записи в амбулаторной карте: «Алкогольный цирроз печени. В12 и фолиеводефицитная анемия средней степени тяжести».

Видео

Особенности заболевания во время беременности

Полноценное питание при беременности особенно важно

Как уже было сказано выше, основная причина гиперхромии — недостаток цианокобаламина и фолиевой кислоты. Развитие такого состояния у беременных женщин грозит нарушением процессов созревания плода. Более того, стремительное нарастание анемии и отсутствие адекватного лечения может привести к преждевременным родам, гипотрофии новорожденных, отслойке плаценты, массивным кровотечениям, которые могут стать причиной летального исхода как матери, так и ребенка.

Именно поэтому всем беременным женщин необходим контроль анализов крови, содержания витаминов в крови и полноценное питание, полностью обеспечивающее суточные потребности женщины и плода.

Нормальные значения

 Норма цветного показателя и у взрослых, и у детей, исключая малышей до 3 лет, по разным источникам колеблется от 0,8 до 1,1, хотя некоторые авторы утверждают, что 0,8 это уже мало, а 1,1 уже переходит допустимые границы.  Норма ЦП у ребенка до 3 лет несколько ниже и составляет 0,75 – 0,96.

Гиперхромия эритроцитов

Все начинается в костном мозге

Гиперхромная макроцитарная анемия является следствием мегалобластического типа кроветворения. Что все это значит – можно показать на примере В12-дефицитной анемии. Итак:

  1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
  2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
  3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
  4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
  5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);
  6. Из оставшихся предшественников эритроцитов образуются мегалоциты (жизнь их также коротка) и макроциты (которые впоследствии станут определяющим лабораторным признаком гиперхромной макроцитарной анемии);
  7. Следует отметить, что нарушение клеточного деления оставляет синтез красного пигмента на нормальном уровне, от этого страдает только сам процесс образования красных клеток крови (разрушение ядер, распад мегалобластов – усиленный, неэффектиный эритропоэз);
  8. Дефицит витамина В12 приводит к тому, что появляются изменения и со стороны белой крови (нарушение синтеза ДНК идет синхронно во всех клетках). Предшественники «взрослых» лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, юные и палочки), а также зрелые сегментоядерные меняют свои размеры, в иных случаях нарушения касаются и тромбоцитарного звена, что объясняет изменение картины крови у больных, страдающих гиперхромной макроцитарной анемией.

Кстати, изменения в периферической крови и в костном мозге при фолиеводефицитной анемии аналогичны таковым при авитаминозе В12, ведь в синтезе пуриновых оснований, без которых в правильном направлении не идет построение ДНК, фолиевая кислота тесно «сотрудничает» с витамином B12.

Причины развития гиперхромной анемии

У молодых людей гиперхромная анемия развивается редко. В большей степени ей подвержены пожилые люди.

К гиперхромной анемии приводят следующие состояния:

  • Дефицит витамина В12.

  • Дефицит фолиевой кислоты.

  • Миелодиспластический синдром.

Основным фактором риска развития гиперхромной анемии является нехватка витамина В12. К В12-дефицитной анемии приводят следующие причины:

  • Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.

  • Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.

  • Болезни кишечника инфекционной природы.

  • Глистные инвазии.

Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.

Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.

Симптомы и признаки

Полный цикл кроветворения требует немало времени. Организм человека не способен моментально идентифицировать проблему. Заболевание начинает прогрессировать, провоцируя негативные проявления не только со стороны системы кроветворения, но и со стороны нервной системы (периферической и центральной) и органов ЖКТ.

К общим симптомам гиперхромной анемии относятся:

  • болезненные ощущения в грудине;
  • нарушение слуха и зрения;
  • обмороки;
  • чувство усталости;
  • учащенное сердцебиение;
  • уменьшение массы тела;
  • снижение аппетита;
  • беловатый налет на языке;
  • подташнивание и рвота;
  • ухудшение вкусовых ощущений;
  • признаки тахикардии.

Со стороны ЦНС негативная симтоматика проявляется позднее, но интенсивнее. В первое время начинают неметь руки и ноги, в мышцах возникает ощущение скованности. Спустя какое-то время изменяется походка, возникают судороги, в конечностях снижается чувствительность.

При этом пациент становится нервным и раздражительным, а в его организме начинается интоксикация вследствие повышения уровня мочевины в кровяной плазме.

Признаки гиперхромной формы анемии напоминают проявления иных нарушений в организме, включая фолиеводефицитное состояние (при мегалобластической анемии), однако они должны стать поводом для незамедлительного обращения к доктору.

Причины возникновения

Гиперхромная анемия развивается из-за:

  • дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, которые возникают при неправильном питании;
  • нарушения усвояемости питательных веществ.

При малокровии причины также могут крыться в заболеваниях органов пищеварения – болезни Крона, целиакии, язвенном колите, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы или глистных инвазиях. Беременность и лактация считаются одними из пусковых механизмов. Такие патологии у женщины, как фибромиома матки или эндометриоз могут спровоцировать железодефицитную или гиперхромную анемию. Прием некоторых лекарственных средств также приводит к этому состоянию.

Миелодиспластический синдром

Отдельным случаем диагностики является миелодиспластический синдром, который появляется после борьбы с раковыми опухолями, облучения (возможно, после нескольких сеансов), химиотерапии или из-за лейкоза крови. Диагностика миелодиспластического синдрома происходит по той же карте крови, однако там выделяется нарушение свертываемости крови.

Лечение миелодиспластического синдрома

В таком случае к другим симптомам миелодиспластического синдрома добавляется одышка, тахикардия сердца и высокая утомляемость, которая появляется при любой физической нагрузке, возможно сильное головокружение. Помимо этого, добавляются симптомы, которые характерны для облучения и химиотерапии (тошнота, отсутствие аппетита, повышение температуры тела и т.д.).

Почему возникает

Причины гипохромии могут быть разными, и чаще всего они обусловлены такими заболеваниями:

  • железодефицитная анемия;
  • талассемия;
  • гемолитическая анемия;
  • свинцовая интоксикация;
  • другие врожденные анемии, обусловленные нарушением синтеза глобина.

Анемии, при которых в крови обнаруживаются гипохромные эритроциты, называют гипохромными. Кроме этого, необходима оценка цветового показателя крови. В этом случае ЦП бывает сниженным и составляет менее 0,85, в то время как норма его — 0,85-1,05. Гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом — уменьшением объема красных клеток, из-за чего снижается содержание гемоглобина.

Причины развивития гипохромной анемии?

Следует знать, что гипохромия, и даже гипохромная анемия — это вовсе не диагноз, а клинико-лабораторный синдром. Врач, получив результаты анализа, должен внимательно расспросить пациента, и тогда после расспроса, осмотра и назначения дополнительных методов исследования можно составить довольно точную картину.

Так, причиной гипохромной анемии может быть:

  • хроническая и длительная кровопотеря. Это паразитоз, гинекологические кровотечения, опухолевая патология желудочно-кишечного тракта, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический синдром и низкая свертываемость крови;
  • нехватка всасывания железа в организме, когда нет никакой избыточной потери. Этому состоянию способствуют различные хронические воспалительные болезни ЖКТ;
  • повышенная потребность в железе, когда всё остальное «в полном порядке» Поэтому гипохромная анемия легкой степени тяжести может наблюдаться у подростков и у беременных;
  • в пище может не хватать железа и соответствующих витаминов, и это часто бывает при соблюдении строгой веганской диеты, когда исключаются все животные продукты, даже молочные и мясные блюда, и при этом человек не считает нужным принимать заместительные витамины.

Наконец, в некоторых случаях, причиной гипохромной анемии может быть хроническая промышленная свинцовая интоксикация, гемолиз, происходящий при различных наследственных анемиях. Генетические аномалии структуры эритроцитов, или талассемии, тоже могут быть причиной выраженной гипохромии эритроцитов.

Картина крови

В периферической крови обнаруживается:

  • резкое снижение количества нормальных эритроцитов;
  • умеренная лейкопения и тромбоцитопения;
  • в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).

Язык отличается не только малиновым оттенком, но и сглаженностью рисунка, отечностью

Макроцитарная форма

Макроцитарная анемия — одна из разновидностей гиперхромной. Эта форма болезни может передаваться генетическим путем, от родителей к наследникам.

Заболевание может распространиться на тех людей, которые ведут нездоровый образ жизни, страдают заболеваниями печени, не сбалансировано питаются или имеют пристрастие к алкоголю.

Эта форма анемии не затрагивает нервную систему и органы ЖКТ. Есть и другие причины для ее развития:

  • Организму не хватает витаминов В, С, и, особенно, В12, меди и фолиевой кислоты;
  • Рак печени;
  • Заболевания щитовидки;
  • Беременность, когда весь женский организм перестраивается;
  • При приеме лекарств, которые влияют на работу печени;

При перечисленных состояниях развитие анемии будет вторичным фактором, и ее лечение следует проводить в комплексе с терапией основного заболевания.

Важно выявить первичную причину, из-за которой развилась болезнь. Например, если причиной является беременность, и есть надежда, что после родов состав крови войдет в норму, то все мероприятия будут направлены на поддержание нормального состояния пациентки.

Если есть подозрение на лейкоз, то мероприятия будут производиться совершенно другие. Признаки возникновения анемии приблизительно одинаковые для всех видов.

Но макроцитарная гиперхромная анемия несколько отличается от других, имеет следующую симптоматику:

  1. Бледные губы и чувство жжения на языке;
  2. Болезненное чувство в животе;
  3. Светлый цвет ногтей;
  4. Появление бессонницы, головокружений, быстрой утомляемости;
  5. Учащенная работа сердца;
  6. Желтеющая кожа.

Определить, что пациент страдает этим видом анемии можно только после анализа крови, мочи и содержания фолиевой кислоты в крови.

Врачи определяют первопричину макроцитарной анемии и назначают лечение в комплексе.

Для лечения этого вида анемии медицина применяет метод переливания крови, уколы фолиевой кислоты и витамина В12 и назначается диета с продуктами, богатыми животными белками.

Как лечить гиперхромию?

Лечение отдельно гиперхромии, конечно, не предусмотрено. Лечат авитаминоз В12, фолиеводефицитное состояние или (что чаще бывает) – В12-фолиеводефицитную анемию.

Лечение фолиеводефицитной анемии состоит в назначении препаратов витамина В9 (витамин В9 – это и есть фолиевая кислота). Однако следует проявлять осторожность, если нет уверенности, что это именно фолиеводефицитная анемия, потому что применение в подобных случаях витамина В9 может обернуться неприятностями. Болезнь, не связанная с дефицитом фолатов, не только не отступит, а еще больше начнет проявлять себя. В этих ситуациях более оправдано назначение цианокобаламина.

Лечение самого авитаминоза В12 стоит на трех принципах:

  1. Дать организму цианокобаламина вволю;
  2. Постоянно, не переставая, пополнять запасы недостающего витамина;
  3. Всеми силами стараться предотвратить развитие анемии, иначе потом с ней тяжело будет справиться.

Вот и все, что вкратце можно сказать о лечении двух гиперхромных макроцитарных анемий (или одного – сочетанного варианта). Кстати, более подробную информацию можно найти на одной из страниц нашего сайта в той же публикации, о которой сообщалось выше (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

И напоследок касательно терапии. Чтобы от лечения пошел прок, пациент не должен забывать о потребностях своего организма в отношении витаминов и обогащать свой рацион продуктами, их содержащими.

Что может вызвать гиперхромию?

Причины снижения концентрации витамина В12 в организме связаны с различными факторами.

Недостаточное поступление с пищевыми продуктами — ограничение в пище мяса, овощей и фруктов при увлечении голодом, разными диетами, вегетарианством, отсутствии материальной возможности питаться рационально.

Нарушение усвоения при разных желудочно-кишечных болезнях:

  • развитие атрофического гастрита у пожилых людей связано с нарушенной продукцией гастромукопротеина (внутреннего фактора Кастла), необходимого для всасывания витамина из пищи, этот вид анемии называется пернициозной;
  • заболевания, поражающие тонкий и толстый кишечник (энтероколиты, хроническая дизентерия, состояние после резекции части кишечника) нарушают всасывающую функцию стенки;
  • инфекционное и глистное поражение кишечника, при котором витамины пищи служат питанием для патологических возбудителей, паразитов.

Дефицит фолатов возникает редко, поскольку они расходуются организмом в очень малом количестве, запаса хватает надолго.

Основной причиной фолиеводефицитной анемии являются:

  • алкоголизм с поражением печеночных клеток;
  • воспалительные болезни печени (гепатиты);
  • беременность и период грудного вскармливания без адекватной компенсации питания матери.

Принципы диагностики

Гиперхромная анемия диагостируется просто, поскольку ее можно определить при помощи простых анализов:

  • клиника и биохимия крови, при этом биохимия подразумевает исследование уровня сывороточного железа, ЛДГ;
  • измерение количества витамина В12;
  • определение азотистых оснований;
  • рентгеноскопия ОБП;
  • УЗИ органов пищеварения.

Общий анализ крови не покажет, что у пациента норма гемоглобина, при этом показатель железа крови иногда остается в допустимых пределах. Врач-лаборант отмечает, что форма и размер эритроцитов изменилась, также регистрируется изменение цвета кровяных телец. Дифференциальная диагностика включает специфические тесты – биопсия костного мозга для исключения онкологических процессов.

Читать также  Что такое b12 дефицитная анемия

Стадии гипохромии эритроцитов

В результате изучения окрашенного мазка можно выделить три степени, или стадии гипохромия:

  1. При первой степени зона центрального просветления у эритроцитов лишь немного, на 10-15% шире обычного, ободок по краям интенсивно окрашен;
  2. Вторая, или промежуточная степень гипохромии говорит о том, что окрашенная зона клеток всегда чёткая, а центральное побледнение — всегда широкое, но клетки крови еще не напоминают анулоциты;
  3. Если клетки крови напоминают бледно-розовое кольцо, с окрашиванием только лишь по периферии, и вся масса красных кровяных телец состоит из таких анулоцитов — кольцевых клеток, то это говорит о тяжелой гипохромной анемии, третьей степени. Обычно такое состояние имеет характерные симптомы. Такой тяжелый морфологический дефект не встречается при случайной находке у хорошо себя чувствующего человека.
  • https://sosud.neboleite.com/informacija/giperhromija-jeritrocitov-prichiny-simptomy-i-lechenie/
  • https://gidanaliz.ru/bolezn/anemii/giperxromnaya-anemiya.html
  • https://sosudinfo.ru/krov/giperxromiya/
  • https://SostavKrovi.ru/patologii/zabolevaniya/giperxromnaya-anemiya.html
  • https://anemia-malokrovie.ru/giperxromnaya-anemiya/
  • https://serdec.ru/krov/giperhromnaya-anemiya
  • https://MedAnaliz.pro/krov/eritrotsity/gipohromiya
  • https://MyAnaliz.ru/blood/obshheklinicheskie/eritrotsity/gipohromija-eritrocitov/
  • https://kiberis.ru/?p=32450
  • https://www.ayzdorov.ru/ttermini_giperhromiya_eritrocitov.php
  • https://gemato.ru/anemiya/giperxromnaya.html
  • https://FeedMed.ru/bolezni/krovi-krovetvoreniya/giperhromnaya-anemiya.html
  • https://www.ayzdorov.ru/lechenie_anemiya_giperhromnaya.php
  • https://MedicalOk.ru/anemiya/giperhromnaya.html
  • https://serdec.ru/krov/gipohromiya-eritrocitov
Гиперхромия что это такое Ссылка на основную публикацию

tuberkulezkin.ru

Гиперхромия что это такое

Возможно, к тому времени, пока врач начнет изучать мазок, об избыточном насыщении гемоглобином красных клеток крови и изменении их окраски в результате этого уже «сообщит» цветовой показатель (ЦП).

Гиперхромия является ведущим лабораторным признаком гиперхромных анемий и чаще всего сочетается с макроцитозом (гиперхромная макроцитарная анемия). В первую очередь в категорию подобных состояний попадают авитаминоз В12 и дефицит фолатов (фолиевой кислоты — витамина B9). Это типичные представители гиперхромных макроцитарных (мегалобластных) анемий.

Почему мегалобластных? Потому что клетки значительно увеличены в размерах и представлены мегалобластами и мегалоцитами, а их диаметр ({amp}gt;10мкм) куда больше макроцитов (клетки с диаметром 7-8 микрон – нормоциты, больше 8 микрон – макроциты, меньше 7 мкм — микроциты), то есть, мегалобластная, значит, макроцитарная, но макроцитарная — не всегда значит мегалобластная. Как-то так.

эритроциты в крови у здорового человека и при гиперхромной макроцитарной анемии

Таким образом, при морфологическом исследовании образцов крови, взятых от больных с гиперхромной макроцитарной анемией, можно обнаружить:

  • Красные клетки крови (о них, собственно, и речь), насыщенные хромопротеином (гемоглобином) настолько, что он (Hb) стирает центральное просветление – гиперхромия (гиперхромазия);
  • Диаметр эритроцитов превышает 10 микрон (макроциты и мегалоциты);
  • Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов – MCV, ширина распределения по объему – RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз);
  • Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы);

    аномальные формы эритроцитов при анемии

  • Содержание молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов, поначалу остается в рамках нормы, однако по мере прогрессирования процесса все больше нарушается дифференцировка и их количество намечает тенденцию к снижению;
  • При морфологическом изучении нельзя обойти вниманием изменения со стороны белой крови: уменьшение лейкоцитов (нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов), отсутствие базофилов, но некоторое повышение лимфоцитов. В иных случаях в кровь приходят молодые предшественники белых клеток крови – миелоциты и юные (сдвиг лейкоцитарной формулы влево);
  • В тромбоцитарном звене также (в умеренной степени) могут присутствовать неестественные явления (тромбоциты приобретают гигантские размеры, но общее их количество – снижено).

Понятие «анемия» никак не отражает какую-то форму болезни, это всего лишь клинический синдром, указывающий на постоянный недостаток кислорода в организме. Между тем, анемия провоцирует еще более тяжелую патологию, которую впоследствии трудно будет игнорировать, например ишемическую болезнь сердца (ИБС) и сердечную недостаточность.

В связи с этим причинам анемического синдрома уделяется столь пристальное внимание, поэтому вернемся к состояниям, которых характеризует такой лабораторный показатель, как гиперхромия:

  • Авитаминоз В12 формируется от недостатка поступления цианокобаламина с продуктами питания, нарушения всасывания в кишечнике, конкурентного поглощения столь ценного вещества паразитирующими в организме гельминтами, нарушениях функции поджелудочной железы, в результате других заболеваний ЖКТ и воздействия токсических веществ. Какая-то часть в числе всех В12-дефицитных состояний передается по наследству;
  • Что касается фолиеводефицитной анемии, то большей степени рискуют вегетарианцы, люди в возрасте, страдающие алкоголизмом люди всех возрастов, а также женщины в период беременности;
  • Мегалобластная анемия с гиперхромией имеет место при нарушении активности ферментов, обеспечивающих продукцию пуриновых и пиримидиновых оснований, что нарушает синтез ДНК и РНК;
  • Причиной гиперхромии (и макроцитоза) могут стать тяжелые поражения печени, влекущие значительные витаминные нарушения, ведь там (в печени) запасаются многие витамины, в том числе В12 и В9, которые являются участниками синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований;
  • Появление такого лабораторного признака в красных кровяных тельцах, как гиперхромия, не исключается при миелодиспластическом синдроме или отдельных видах гемолитических анемий, однако данный признак в подобных случаях не является стабильным показателем, все зависит от стадии процесса и его формы.

И еще: возможно, появлению этого лабораторного симптома (гиперхромия) может способствовать кислородное голодание при очень активном курении, поэтому не исключено, что организм курильщика, испытывающий постоянную гипоксию, отреагирует подобным образом на не очень удобные для него условия. Ведь известно, что в крови людей, использующих табачный дым в качестве лекарства от стресса (во всяком случае, они это так объясняют), гемоглобин находится в более высоких концентрациях, нежели у тех, которые не имеют этой вредной привычки. Хотя здесь речь идет скорее об эпизодической гиперхромии, но не о гиперхромной анемии.

Что касается симптоматики, мегалобластные (макроцитарные) гиперхромные анемии имеют:

  • общие для всех подобных состояний симптомы (слабость, головные боли, бледность, тахикардия);
  • и частные — специфические (жжение языка, неуверенность походки).

При В12-дефицитной страдает кровь, желудочно-кишечный тракт и нервная система (триада синдромов), хотя для фолиеводефицитного состояния изменения со стороны нервной системы не характерны.

Между тем, чаще всего медицина имеет дело с комбинированным вариантом: В12-фолиеводефицитная анемия, симптомы которой, впрочем, как причины и диагностика, уже подробно описаны в соответствующей публикации (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

Лечение отдельно гиперхромии, конечно, не предусмотрено. Лечат авитаминоз В12, фолиеводефицитное состояние или (что чаще бывает) – В12-фолиеводефицитную анемию.

Лечение фолиеводефицитной анемии состоит в назначении препаратов витамина В9 (витамин В9 — это и есть фолиевая кислота). Однако следует проявлять осторожность, если нет уверенности, что это именно фолиеводефицитная анемия, потому что применение в подобных случаях витамина В9 может обернуться неприятностями.

Лечение самого авитаминоза В12 стоит на трех принципах:

  1. Дать организму цианокобаламина вволю;
  2. Постоянно, не переставая, пополнять запасы недостающего витамина;
  3. Всеми силами стараться предотвратить развитие анемии, иначе потом с ней тяжело будет справиться.

Вот и все, что вкратце можно сказать о лечении двух гиперхромных макроцитарных анемий (или одного – сочетанного варианта). Кстати, более подробную информацию можно найти на одной из страниц нашего сайта в той же публикации, о которой сообщалось выше (В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия).

И напоследок касательно терапии. Чтобы от лечения пошел прок, пациент не должен забывать о потребностях своего организма в отношении витаминов и обогащать свой рацион продуктами, их содержащими.

31-01-2019 — Medist

Поделитесь с друзьями в соц.сетях

Симптомы, которые характеризуют гиперхромную анемию:

  • Кожа и слизистые оболочки отличаются бледностью. Возможна некоторая желтизна кожных покровов.

  • Волосы начинают седеть раньше времени.

  • Человек быстрее устает.

  • Система пищеварения работает с нарушениями.

  • Страдают функции кроветворения.

  • Язык становится болезненным.

  • Десна начинают кровоточить.

В первую очередь сами больные обращают внимание на изменения со стороны языка. Кроме того, что он начинает болеть, страдает его внешний вид. Поверхность органа становится неестественно гладкой и блестящей. Через некоторое время на нем появляются пятна, которые имеют тенденцию к слиянию. Это создает впечатление, что язык стал ярко-красным. Боль усиливается при попытке совершать движения языком. Вкусовые рецепторы органа притупляются.

Симптомы анемии могут не беспокоить человека. Единственным видимым признаком болезни зачастую остаются бледные кожные покровы. Кроме того, больной может отмечать снижение работоспособности, появление сердечных болей и нарушения в работе органов пищеварительной системы.

По мере прогрессирования болезни, эти симптомы начинают усиливаться.

Поэтому их целесообразно разбить на 3 больших группы:

  • Изменение цвета кожных покровов. Кроме того, что они становятся бледными, иногда человек может заметить их легкую желтушность. Сюда же относится периодически возникающий шум в ушах и усиление одышки. Именно на ее фоне человек чаще всего испытывает боль в сердце.

  • Нарушения со стороны системы пищеварения: изменение вкусовых предпочтений, снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастральной области, диарея. Печень увеличивается в размерах, язык становится яркого цвета.

  • Изменения со стороны системы кроветворения: уровень эритроцитов падает, нарушается их форма и строение. Кроме того, у больного диагностируется умеренная лейкопения.

Иногда пациент предъявляет жалобы на чувство онемения конечностей.

Гиперхромная анемия может сочетаться с миелодиспластическим синдромом. Способствует его развитию воздействие радиации, прохождение химиотерапии для избавления от опухолевых новообразований, лечение лейкоза.

В результате, красный костный мозг становится не в состоянии выполнять свои функции в полном объеме. Симптомами, указывающими на миелодиспластический синдром, являются: тахикардия, частые головокружения, одышка на фоне физического покоя. Чтобы диагностировать данное нарушение, необходимо обращаться к доктору и проходить лабораторные исследования.

  • Заметны фрагменты красных кровяных телец (шизоцитоз), анизоцитоз (о чем при автоматической обработке пробы свидетельствуют показатели: средний объем эритроцитов – MCV, ширина распределения по объему – RDW, гистограмма), а также изменение формы эритроцитов (пойкилоцитоз);
  • Нередко можно встретить красные клетки, не потерявшие ядерные субстанции (тельца Жолли, кольца Кебота, полихроматофильные элементы);
  • резкое снижение количества нормальных эритроцитов;
  • умеренная лейкопения и тромбоцитопения;
  • в мазке крови видны различные измененные по строению, размерам и форме эритроциты (мегалоциты, мегалобласты), в них опытный лаборант находит типичные ядерные тельца Жолли и кольца (из-за пристеночного расположения ядра).

Язык отличается не только малиновым оттенком, но и сглаженностью рисунка, отечностью

  • дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты, которые возникают при неправильном питании;
  • нарушения усвояемости питательных веществ.
  1. Слабость, вялость, шум в ушах, одышка, тахикардия, колющие боли грудной клетки.
  2. Онемение кончиков пальцев, скованность конечностей, походка становится неуверенной, отмечается мышечная слабость, иногда судороги, нервозность.
  3. Снижение веса по причине ухудшения аппетита, нарушение стула, язык становится малиновым. При тяжелом малокровии может полностью исчезнуть вкусовая чувствительность.

Механизмы повреждения кроветворения

Витамин В12 и фолаты (соли фолиевой кислоты) выполняют важную функцию в синтезе ДНК клеток: они являются незаменимыми ферментами, без которых биохимический процесс останавливается. Накопить достаточное количество в печени невозможно. Организм нуждается в постоянном пополнении необходимых компонентов.

Патология развивается постепенно, когда все запасы исчерпаны. В процессе кроветворения нарушается деление клеток эритробластов. Они превращаются в мегалобласты. Подобный вид эритроцитарного ростка был у человека в состоянии эмбриона.

Малокровие развивается несколькими путями. Во-первых, как итог нарушений в создании нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Так происходит, если в организме недостаёт железа, витамина B12, фолиевой кислоты или из-за патологий красного костного мозга. Причина анемии может скрываться в переизбытке аскорбиновой кислоты, которая блокирует выработку B12, необходимого для производства крови.

Во-вторых, малокровие возникает из-за потерь красных кровяных клеток при острых кровотечениях во время травм или оперативных вмешательств. Хотя если кровотечения хронически, то причиной анемии, скорее будет, недостаток железа.

И третий механизм, приводящий к анемии, — быстрое,  меньше 120 суток, разрушение красных кровяных телец. Иногда разрушению эритроцитов предшествует приём значительных доз уксуса.

Типы анемии

Все начинается в костном мозге

Гиперхромная макроцитарная анемия является следствием мегалобластического типа кроветворения. Что все это значит – можно показать на примере В12-дефицитной анемии. Итак:

  1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
  2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
  3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
  4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
  5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);

Кстати, изменения в периферической крови и в костном мозге при фолиеводефицитной анемии аналогичны таковым при авитаминозе В12, ведь в синтезе пуриновых оснований, без которых в правильном направлении не идет построение ДНК, фолиевая кислота тесно «сотрудничает» с витамином B12.

  1. В костном мозге (КМ) отмечается высокая клеточность (по причине присутствия огромного количества элементов, содержащих ядро), мегалобластическое кроветворение и неэффективный эритропоэз;
  2. Деление клеток, которые в будущем должны стать полноценными эритроцитами на этой стадии (см. выше) нарушается, они, в значительной степени меняя свои размеры (становятся мегалобластами), изменяют и структуру (нежно-сетчатое ядро, созревает, как и цитоплазма, разновременно);
  3. В популяции созревающих мегалобластов, в зависимости от активности кроветворного процесса в КМ, отмечается заметная изменчивость: одни клетки более зрелые, другие – менее. И если на этом этапе в костном мозге подавляющее большинство будущих красных кровяных телец представлено промиелобластами или базофильными клетками, то специалисты говорят о «синем» КМ;
  4. Отличительной чертой этих огромных клеток является раннее насыщение их цитоплазмы при нетронутом нежном ядре хроматопротеином (гемоглобинезация цитоплазмы – так вот откуда берет начало гиперхромия?);
  5. Вместе с тем, в ядрах происходят заметные дегенеративные процессы (митозы, распад клеточного ядра), что придает им уродливость и, соответственно, неполноценность – такие клетки долго не живут, большинство из них так и не добираются до зрелого состояния («умирают» на месте «рождения» в «младенчестве»);
  6. Из оставшихся предшественников эритроцитов образуются мегалоциты (жизнь их также коротка) и макроциты (которые впоследствии станут определяющим лабораторным признаком гиперхромной макроцитарной анемии);
  7. Следует отметить, что нарушение клеточного деления оставляет синтез красного пигмента на нормальном уровне, от этого страдает только сам процесс образования красных клеток крови (разрушение ядер, распад мегалобластов — усиленный, неэффектиный эритропоэз);
  8. Дефицит витамина В12 приводит к тому, что появляются изменения и со стороны белой крови (нарушение синтеза ДНК идет синхронно во всех клетках). Предшественники «взрослых» лейкоцитов (промиелоциты, миелоциты, юные и палочки), а также зрелые сегментоядерные меняют свои размеры, в иных случаях нарушения касаются и тромбоцитарного звена, что объясняет изменение картины крови у больных, страдающих гиперхромной макроцитарной анемией.

С повышением артериального давления сталкиваются повсеместно множество людей из-за того, что данный симптом сопровождает очень большое количество различных заболеваний. А вот с гипертензией, возникающей лишь в черепной коробке, знакомы не многие. Мало кто знает к чему вообще может привести такой симптом, также какие последствия могут наступить после его возникновения. Именно поэтому очень важно знать гипертензия головного мозга что это такое.

Гипертензия головного мозга представляет собой повышение интракраниального давления, которое развивается при различных по своей этиологии причинах, среди которых основные – это различные поражения головного мозга.

Особенностью синдрома повышенного внутричерепного давления является то, что давление распределяется по всей черепной коробке, а не в каком-либо конкретном ее месте. Из-за этого патология оказывает негативное влияние на все структуры мозга, а не на одну из них. Таким образом, можно сделать вывод о большой опасности этого синдрома для человека.

Причины гипертензии

И так, вас интересует гипертензия головного мозга что же это такое? Во многих случаях причина ее не является понятной или же легко определимой. Именно поэтому лечащему врачу каждого пациента с такой патологией очень важно тщательно провести диагностику, чтобы выяснить все возможные факторы, которые могли бы провоцировать повышение давления во внутричерепной коробке. Только на основании обнаруженных причин следует проводить определенные меры по ликвидации самой проблемы.

В первую очередь черепно мозговая гипертония может появиться вследствие возникших гематом. Именно поэтому нередко эту патологию провоцирует геморрагический инсульт человека. Причина появления патологии понятна, так как данные образования (опухоли и гематомы) имеют собственную оболочку и объем, благодаря чему сдавливают все остальные части мозга, а также занимают свободной место в черепной коробке.

Еще одной нередкой причиной, из-за которой возникает черепная гипертензия, является гидроцефалия, част в народе называемая водянка мозга. На данная патологию также может повлиять нарушения водно-электролитного баланса, менингит, черепно-мозговые травмы. То есть в целом можно делать вывод о том, что мозговая гипертензия появляеться вследствие тех патологических изменений, которые могут повлиять на возникновения отека мозга.

Клинические проявления

Для симптомов гиперхромных анемий характерно малое количество жалоб пациента, несмотря на бледность и усталый вид. Малокровие может диагностироваться при обращении по поводу болей в сердце или при обследовании желудка.

Не типично для этой формы похудение пациента, наоборот, больные склонны к полноте.

Все симптомы делятся на 3 группы.

  • пациент обращает внимание на слабость;
  • частое головокружение с шумом в ушах;
  • возникает немотивированная одышка с сердцебиениями;
  • в покое возможны внезапные стенокардитические боли в сердце;
  • цвет кожи приобретает бледно-желтый оттенок, становятся иктеричными склеры;
  • при аускультации врач может выслушать характерный систолический шум в области верхушки, а в запущенных случаях –систолодиастолический.

Легкая желтушность склер указывает на анемию

К проявлениям поражения системы пищеварения относятся:

  • изменение вкусовых ощущений, отвращение к некоторым продуктам;
  • снижение аппетита;
  • жжение на языке;
  • постоянная тяжесть и чувство переполнения в области желудка;
  • неустойчивый стул с частыми поносами;
  • осмотр врача выявляет характерный «малиновый язык» с толстыми складками, увеличенную печень.

Поражение нервной системы выражаются в онемении кожных зон, нарушении чувствительности на руках и ногах, зябкости конечностей, слабости мышц и судорогах в них.

Фолиеводефицитное состояние не вызывает неврологических проявлений и симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Пациент отмечает обычные для всех анемий проявления.

Легкая желтушность склер указывает на анемию

Гиперхромная анемия при миелодиспластическом синдроме

Синдром миелодисплазии выделен в связи с характерными гиперхромными изменениями в крови после применения химиотерапии, лучевого воздействия на костный мозг в лечении опухолей, лейкозов.

В этом случае происходит токсическое действие на процесс кроветворения в клетках мозга. На фоне тяжелых симптомов основного заболевания у пациента появляется:

  • одышка;
  • повышенная утомляемость;
  • резкое головокружение и тахикардия при малейшей нагрузке.

Диагноз ставится на основании типичной картины крови.

Лечение

Лечение заболевание может длиться несколько лет. Все зависит от стадии гиперхромии и наличия дополнительных осложнений.

Легкая симптоматика не требует каких-либо радикальных терапевтических мер, достаточно внести коррективы в рацион и режим дня.

В более тяжелых случаях придется прибегнуть к медикаментозным средствам или народным рецептам.

Терапия гиперхромии предполагает стабилизацию концентрации железа в кровяных клетках. При этом схема лечения подбирается индивидуально. Основные медикаменты:

  • фолиевая кислота;
  • минералсодержащие составы;
  • поливитаминные комплексы.

Витамины C и B помогают улучшить усвоение поступающих в организм веществ. Продолжительность приема и дозировки подбираются в зависимости от степени патологии и восприимчивости организма.

При хронический гиперхромии, лечение которой производится в стационарных условиях, могут дополнительно использоваться препараты для внутривенных инфузий.

В ряде случаев для отделения патологических клеток от здоровых применяется плазмаферез.

Тяжелые случаи предполагают введение препаратов-стимуляторов кроветворения и иммуносупрессивную терапию.

Домашние рецепты

Из народных средств для лечения гиперхромной анемии наибольшей популярностью пользуются запеченные яблоки, гречневая каша и говяжья печень. При этом пациенту рекомендован:

  • здоровый сон;
  • отказ от курения и употребления алкогольных напитков;
  • регулярные прогулки на улице.

Фолиевая кислота содержится в свекле, спарже, листовых овощах, лимонах. Кроме того, следует насытить свое питание витамином B12, который в изобилии содержится в кашах, кукурузе, орехах, яблоках и грушах.

Лечение подразумевает стабилизацию уровня содержания гемоглобина в крови. Терапевтический эффект при легкой форме достигается коррекцией пищевого рациона, более тяжелые стадии требуют назначения медикаментозных препаратов – витамина В12 и фолиевой кислоты. Коррекция железодефицита требует приема препаратов железа.

  • шестинедельный курс 1000 мг витамина В12 ежедневно;
  • после этого пациент получает поддерживающие дозы по 1000 мг витамина В12 один раз в неделю;
  • следующие два месяца введение препарата проводится два раза за месяц.

Эффективность терапии проверяется по уровню гемоглобина и содержанию ЛДГ в сыворотке крови. При стабилизации этих показателей можно судить об успешности лечения. Если же улучшения не наступило, то врачу необходимо искать причины, которые приводят к потере витамина В12 и фолиевой кислоты, после чего направить все силы на их устранение. Опытный гематолог обязан знать причины возникновения, симптомы, лечение этого состояния.

Лечебная диета

Меню пациента с гиперхромией должно включать:

  • продукты с высоким содержанием железа – красное мясо, гречка, зеленые яблоки, печень;
  • фрукты и зелень, поскольку они богаты фолиевой кислотой;
  • особое внимание уделяется цитрусовым, спарже, капусте;
  • вегетарианцам рекомендуется включить в рацион молоко и сою.

Важно понимать, что патологию устранить достаточно просто при помощи медикаментозных средств. Особое значение имеет ранняя диагностика гиперхромной анемии, поскольку подавляющая часть материнских запасов фолиевой кислоты и витамина В12 расходуются плодом для формирования его костного мозга, в частности, его красного ростка. Поэтому потребность в витаминах и фолиевой кислоты в период беременности увеличивается примерно второе.

1) Дать организму цианокобаламина вволю;.

2) Постоянно, не переставая, пополнять запасы недостающего витамина;.

3) Всеми силами стараться предотвратить развитие анемии, иначе потом с ней тяжело будет справиться.

Легкие формы хорошо компенсируются изменением питания, введением в ежедневный рацион продуктов, богатых необходимыми витаминами (мясо, особенно изделия из печени, рыба, сыр, овощи и фрукты). Питание особенно значимо при беременности, кормлении грудью.

Для лечения В12 и фолиеводефицитной анемии имеются качественные синтетические препараты Цианкобаламин, Оксикобаламин и Фолиевая кислота. В зависимости от степени тяжести повреждения крови врачом назначается индивидуальная доза. Оксикобаламин обладает большей активностью.

Цианкобаламин применяется во внутримышечных инъекциях, а Фолиевая кислота в таблетках.

Стандартная схема лечения:

  • В течении 1–1,5 месяцев больному назначаются максимальные дозы.
  • Затем еще 2 месяца — поддерживающая терапия в виде одной инъекции в неделю.
  • В последующий двухмесячный период поддерживающую дозу вводят 2 раза в месяц.

Показателем эффективности является появление в анализе крови ретикулоцитоза, спустя неделю после начала терапии, улучшение самочувствия пациента. Дольше всего восстанавливаются неврологические нарушения.

Можете также почитать:Витамин В12 в крови

В терапии существует важный признак: если через неделю лечения синтетическими витаминами не наступило улучшение, это указывает на неправильную диагностику.

При тяжелом течении гиперхромной анемии редко приходится переливать эритроцитарную массу.

Отсутствие реакции на терапию витамином В12 также служит дифференциальным признаком между анемией фолиеводефицитной и В12-дефицитной.

При подтверждении миелодиспластического синдрома у пациента быстрых результатов ожидать не приходится. Более того, существует опасность перехода болезни в острый лейкоз. Для терапии необходимо замещающее переливание эритроцитарной и тромбоцитарной массы, вводятся иммуноглобулин, препараты, стимулирующие дифференцированное деление клеток.

В рационе пожилых людей обязательно должны быть овощные блюда, фрукты, нежирное мясо

Самые страшные недуги подкрадываются незаметно, и человек узнает об их наличии, когда болезнь уже прогрессирует. Заболевания крови встречаются довольно редко, однако могут привести к очень тяжким последствиям. Гиперхромная анемия относится именно к ним.

Если женщина не соблюдает диету и не принимает витамины, гиперхромия может развиться не только у нее, но и перейти в хроническую форму у новорожденного малыша.

Именно поэтому во время беременности нужно во много раз тщательнее следить за своим питанием и образом жизни.

Лечебная диета

Терапия полностью зависит от клинических проявлений и степени тяжести гипохромии. В первую очередь лечение направлено на устранение причины заболевания.

Основной упор делается на приёме лекарственных препаратов, которые восполняют дефицит железа и витамина В12.

Необходимо учесть, что витамины быстро выводятся с мочой, поэтому быстрых результатов только от приёма витаминосодержащих препаратов добиться невозможно.

  1. Железосодержащие средства принимают от 4 до 8 недель до нормализации уровня гемоглобина. Это могут быть: Феррум Лек, Фенюльс, Гемофер. Препараты, которые необходимо вводить капельно или в виде инъекций, рекомендуется использовать только в условиях стационара, чтобы исключить аллергические проявления.
  2. Если выявлено недостаточное поступление витамина В12, назначаются подкожные инъекции Цианокобаламина. Курс лечения — 1–2 месяца до нормализации состояния.
  3. Часто недостаток витамина В сопровождается дефицитом фолиевой кислоты. В этом случае выписывают дополнительные препараты. Курс лечение — до 30 дней.

Медикаменты рекомендуется принимать в виде сиропа, капсул или таблеток. Инъекции назначаются в том случае, если у больного обнаружены болезни ЖКТ или острые кровопотери.

Следует учитывать, что терапия средней и тяжёлой форм анемии проводится только в стационаре под наблюдением врача.

При своевременном обращении к врачу прогноз в большинстве случаев благоприятный. При отсутствии лечения гипохромная анемия может привести к:

  • снижению иммунитета;
  • задержке роста, умственного и психомоторного развития (у детей);
  • развитию кардиомиопатии — при недостаточном поступлении кислорода сердце начинает работать с удвоенной силой. Это приводит к сердечной недостаточности;
  • увеличению печени;
  • хронической анемии.

Низкий уровень гемоглобина негативно сказывается на нервной системе.

К гиперхромной анемии приводят следующие состояния:

  • Дефицит витамина В12.

  • Дефицит фолиевой кислоты.

  • Миелодиспластический синдром.

Основным фактором риска развития гиперхромной анемии является нехватка витамина В12. К В12-дефицитной анемии приводят следующие причины:

  • Атрофический гастрит. При этом заболевании в организме вырабатывается недостаточное количество гастромукопротеина, что не дает витамину В12 полноценно усваиваться.

  • Болезни тонкого и толстого кишечника, при которых происходит поражение их стенок.

  • Болезни кишечника инфекционной природы.

  • Глистные инвазии.

Также к гиперхромной анемии может приводить нехватка фолиевой кислоты. Подобная проблема часто развивается при алкоголизме, а также у людей, страдающих вирусным гепатитом. Иногда фолиеводефицитная анемия может манифестировать на фоне беременности и при несоблюдении принципов здорового питания.

Выработка ДНК имеет прямую взаимосвязь с фолатами и витамином В12. При их дефиците этот важный биологический процесс останавливается. Деление эритробластов замедляется, в результате чего они трансформируются в мегалобласты.

Если лечение гиперхромной анемии отсутствует, то заболевание будет прогрессировать. Это может приводить к тяжелым последствиям, вплоть до комы и летального исхода. Потому обращаться к специалисту нужно как можно раньше.

Лечение будет продолжительным, придерживаться терапевтической схемы нужно строго. Часто больному назначают курсовой прием лекарственных средств. Это позволит избежать рецидивов болезни и продлит ремиссию. В тяжелых случаях требуется трансплантация костного мозга.

Легкую анемию можно устранить с помощью рационального питания. В меню обязательно включают мясные продукты и печень животных.

Цианокобаламин назначают при В12-дефцитной и фолиеводефицитной анемии. Дозу подбирает врач. Если лечение дает положительные результаты, доза постепенно снижается. В дополнении к лечению пациенту прописывают фолиевую кислоту. Чтобы понять, эффективна ли проводимая терапия, пациенту потребуется регулярно сдавать кровь на анализ. Если в крови повышается уровень ретикулоцитов, то терапия была подобрана верна.

Эффективность лечения следует оценивать уже спустя 7 дней от его начала. Если положительная динамика отсутствует, то терапевтическую схему целесообразно пересмотреть.

При тяжелом течении анемии требуется переливание эритроцитарной массы. Важно перед началом лечения с точностью определить причины, которые привели к развитию анемии.

Течение гиперхромной анемии

Своевременное лечение позволяет предупредить возможные тяжелые последствия в виде комы. Пациент, соблюдая схему приема препаратов, постепенно под наблюдением врача добивается полного выздоровления. В редких случаях при дефиците фолиевой кислоты ее приходится принимать постоянно всю жизнь.

Методы терапии миелодиспластического синдрома проводятся курсами, не имеют длительного эффекта. Они помогают продлить срок ремиссии и жизнь больному. В таких случаях полного выздоровления можно добиться только пересадкой костного мозга.

Диспансерное наблюдение осуществляется участковым терапевтом ежеквартально с контрольным анализом крови, раз в году необходима консультация невролога. Возможно направление и контрольная проверка в гематологическом центре.

Профилактика рецидивов заключается в соблюдении правильной диеты, избавлении от факторов, способствующих анемии. Учитывая большую распространенность среди людей старшего возраста, следует уделять внимание проблеме рационального питания пожилых людей.

Диагностика

Анализ крови — эффективный метод диагностики гиперхромии

Самый простой способ выявить гиперхромную анемию – сдать анализ крови. Врач возьмет кровь на общий и биохимический анализ. При анемии в ней наблюдается большое количество мочевины, а также сразу вино количество эритроцитов и гемоглобина. Клетки становятся крупнее, а их количество уменьшается.

В сыворотке крови необходимо проверить содержание витамина В12, а также его всасываемость в организме. Кроме того, необходим общий анализ мочи, который может выявить высокий уровень содержания метилмалоновой кислоты.

Кроме терапевта, нужно посетить гематолога, гастроэнтеролога, нефролога и невролога.

Могут быть назначены дополнительные анализы, в том числе УЗИ брюшной полости, контрастные исследования и магнитно-резонансная томография. После обследования диагноз ставится лечащим врачом. Обычно выявляется сразу несколько сопутствующих заболеваний, среди которых фигурирует нарушение витаминного обмена, функции кроветворения и авитаминоз В12.

Лечение

Эффективное лечение гиперхномии с помощью лекарств и правильного питания

На ранних стадиях малокровие вылечить достаточно легко. Врач назначает препараты с витаминами группы В и железом. Кроме того, необходима специальная диета, насыщенная всеми необходимыми микроэлементами.

В процессе лечения необходимо скорректировать режим питания, больше бывать на свежем воздухе. Препараты подбираются только врачом в соответствии с индивидуальными особенностями организма больного. Лекарства, которые нормализуют состав крови, подходят не каждому, поэтому необходимо следить за состоянием пациента, начиная с первого приема.

Обычно лечение длится от 1 месяца до 3. Эффект от препаратов заметен уже через несколько дней: улучшается самочувствие, кожа становится нормального цвета, человек становится спокойным, тахикардия и повышенное давление не наблюдается. Если лечение не подходит человеку, врач будет подбирать другие препараты, наблюдая за реакцией организма.

В очень тяжелых случаях может потребоваться срочная госпитализация больного, при этом ему могут назначить капельницы с витаминными растворами, восстанавливающими структуру крови.

Также это может потребоваться, если не удается подобрать таблетки под индивидуальные особенности организма. Эффективное лечение складывается из нескольких составляющих. Человек должен изменить свой образ жизни, причем следует придерживаться правильного питания и режима дня и после восстановления функции кроветворения.

Профилактика

Чтобы избежать анемии, необходимо следить за состоянием своего организма. Залог здоровья – это правильное питание, активный образ жизни, пребывание на свежем воздухе, правильный распорядок дня.

При развитии любых заболеваний следует обращаться к врачу, так как они могут провоцировать и другие недуги, в результате чего вылечиться становится практически невозможно. Именно поэтому пожилые люди более подвержены гиперхромии: за жизнь они уже накапливают «букет болячек», который и провоцирует более серьезные нарушения.

Регулярные обследования так же помогут избежать малокровия.

Раз в полгода необходимо сдавать анализы крови и мочи для определения общего состояния организма. Это позволит диагностировать болезнь на ранней стадии и более успешно лечить ее.

Больше информации об анемии можно узнать из видео.

За маленькими детьми необходим особый уход. На развитие малокровия могут влиять такие факторы, как недоношенность, неблагоприятное течение беременности, плохое качество смесей для детского прикорма, нарушение режима с самого раннего возраста и недостаточное пребывание на свежем воздухе. Малыш должен получать все необходимые вещества, чтобы полноценно развиваться.

Современная медицина разработала препараты для лечения как взрослых, так и детей. Новорожденным, у которых наблюдается анемия, назначают такие препараты, как Гемофер, Мальтофер, Актифферин и другие. Детям от 3 лет могут назначить Ферронат, Ферроплекс или Тардиферон. Лекарств очень много, но приобретать их самостоятельно не стоит, обязательно нужно проконсультироваться с врачом.

Гиперхромная анемия диагостируется просто, поскольку ее можно определить при помощи простых анализов:

  • клиника и биохимия крови, при этом биохимия подразумевает исследование уровня сывороточного железа, ЛДГ;
  • измерение количества витамина В12;
  • определение азотистых оснований;
  • рентгеноскопия ОБП;
  • УЗИ органов пищеварения.

Общий анализ крови не покажет, что у пациента норма гемоглобина, при этом показатель железа крови иногда остается в допустимых пределах. Врач-лаборант отмечает, что форма и размер эритроцитов изменилась, также регистрируется изменение цвета кровяных телец. Дифференциальная диагностика включает специфические тесты – биопсия костного мозга для исключения онкологических процессов.

В первую очередь врач проводит внешний осмотр, изучает клинические проявления, наследственные патологии. Диагноз подтверждается на основании исследования общего анализа крови, в котором показан уровень гемоглобина и количество эритроцитов (красных кровяных клеток), позволяющих определить тип анемии и цветовой показатель.

от рождения и в течение первого дня жизни

В норме содержание гемоглобина в эритроцитах колеблется в пределах от 0, 85 до 1, 15. При гипохромной анемии цветовой показатель становится ниже 0,85.

Дополнительно проводится дифференциальная диагностика:

  • анализ кала на скрытую кровь;
  • гастроскопия — осмотр органов ЖКТ с помощью гибкого шланга, который вводится через рот;
  • колоноскопия — исследование толстого кишечника специальным зондом;
  • анализ мочи;
  • УЗИ почек;
  • рентгенограмма грудной клетки;
  • гинекологический осмотр (женщинам);
  • изучение сыворотки крови на содержание железа и проб костного мозга.

Учитывая то, что заболевание развивается вследствие нарушения работы иммунитета, при диагностике врачи обращают внимание не только на уровень гемоглобина в крови. Диагностировать гиперхромную анемию также можно при повышенной концентрации железосодержащего белка и пониженном уровне фолиевой кислоты.

Также учитывается объем кровяных клеток и концентрация гемоглобина в их структурах.

При необходимости медицинский специалист может ориентироваться на железосвязывающую способность, концентрацию ферритина и гемоглобина. Иногда проводится биопсия костного мозга. Диагноз подтверждается при диагностике, если наблюдается повышенное количество клеток из-за недостаточно эффективного эритропоэза.

При гиперхромии клетки живут недолго и обладают массой структурных дефектов.

Как определяется

Патологию можно диагностировать только путем лабораторных анализов. Гипохромию выявляют по результатам обычного клинического анализа, при котором кровь берут из пальца.

При диагностике учитывается как общий уровень гемоглобина, так и цветовой показатель анализа крови, который отражает уровень гемоглобина, содержащегося в красных кровяных тельцах. В норме он имеет значение от 0,85 до 1,05. При гипохромии цветовой показатель становится ниже 0,8, а эритроциты приобретают слабую окраску: центральная часть клеток светлая, а по краям наблюдается темная окантовка.

Степень тяжести гипохромной анемии определяется по уровню гемоглобина. При первой степени гипохромии он составляет не меньше 90 г/л (грамм на литр), при второй – от 70 до 90 г/л, а при третьей – менее 70 г/л.

Гипохромные анемии

Для их диагностики проводят общий анализ крови, при котором уделяют внимание таким показателям:

  • гематокритное число;
  • гемоглобин;
  • цветовой показатель;
  • изменение окраски эритроцитов (гипохромия);
  • изменение размера красных клеток (микроцитоз).

По уровню гемоглобина оценивают степень тяжести анемии. Выделяют три степени:

  • 1-я степень — содержание гемоглобина превышает 90 г/литр крови;
  • 2-я степень — от 70 до 90 г/литр;
  • 3-я степень — уровень не выше 70 г/литр.

Причины развития гипохромных анемий могут быть разными, и в первую очередь это зависит от вида. Выделяют четыре вида:

  • железодефицитную;
  • железоненасыщенную (она же сидероахрестическая);
  • железоперераспределительную;
  • смешанную.

Железодефицитная

Это самый распространенный вид гипохромных анемий, связанных с недостатком железа. Диагностируется по следующим признакам:

  • гипохромии эритроцитов;
  • низкому уровню железа в сыворотке крови;
  • пониженному цветовому показателю;
  • положительному эффекту от лечения железосодержащими препаратами.

Причины такой анемии разные. Они могут быть следующими:

  • хронические длительные кровотечения, особенно внутренние (из ЖКТ, маточные);
  • нарушение всасывания железа после хирургического вмешательства на органах пищеварительного тракта;
  • употребление пищи с низким содержанием железа;
  • недостаток железа во время беременности и кормления грудью при его повышенных потребностях.

Железоненасыщенная

При такой анемии содержание железа в сыворотке крови находится в норме, но нарушено его всасывание. Критерии, на которых основана диагностика, следующие:

  • сниженный ЦП;
  • гипохромные эритроциты;
  • нормальное содержание в сыворотке железа;
  • отсутствие эффекта от приема железосодержащих препаратов.

Среди причин сидероахрестической анемии следует назвать:

  • хронические интоксикации промышленными химикатами и ядами;
  • прием некоторых лекарственных средств.

Развивается при накоплении большого объема железа во время распада красных кровяных телец. Довольно часто возникает при туберкулезе, гнойных инфекциях, эндокардите. Определяется в анализе крови по следующим признакам:

  • наличию гипохромных эритроцитов;
  • пониженному уровню гемоглобина;
  • нормальному или повышенному уровню сывороточного железа;
  • отсутствию положительной динамики после приема препаратов железа.

Считается, что сама по себе анемия не угрожает жизни, однако при отсутствии лечения могут развиться осложнения, что чаще встречается у людей пожилого возраста. Как правило, это различные заболевания. При недостатке кислорода могут возникнуть опасные для жизни ситуации. Особенно это касается детей и беременных, когда кислородное голодание угрожает плоду. Анемия может привести к преждевременным родам, недостатку веса, отставанию ребенка в развитии.

При железодефицитной анемии нужно включать в меню больше белковых продуктов животного происхождения

У взрослых людей может появиться следующая симптоматика:

  • увеличение селезенки и печени;
  • отеки;
  • онемение рук и ног;
  • нарушение сердечной деятельности.

При своевременном обращении к врачу и ранней диагностике лечение проходит успешно, хотя и требует длительного лечения. В этом случае обычно анемия бывает нетяжелой.

Более серьезного внимания заслуживают запущенные формы.

Лечение зависит от вида патологии и причин развития:

  • При дефиците железа назначают соответствующие препараты и специальное питание, в котором преобладают продукты с высоким содержанием железа. Могут выписывать препараты в таблетках или внутривенные. В тяжелых случаях может понадобиться переливание эритроцитарной массы. При дефиците железа лечение может длиться около полугода. Именно столько времени необходимо для восполнения его запасов и создания депо.
  • При железонасыщенной обычно назначают витамины группы В.
  • Железоперераспределительная анемия лечится витаминными комплексами, препаратов железа не требуется.
  • Если анемия вызвана заболеванием, необходимо его устранить.
  • Если причиной стало кровотечение, могут потребоваться как консервативные, так и хирургические методы для его остановки.
  • Анемия при беременности лечится, как правило, с помощью препаратов железа.

При общем анализе крови, рассматриваются следующие показатели:

  • объем эритроцитов;
  • уровень гемоглобина;
  • окраска кровяных телец;
  • структурное изменение оттенка;
  • структура изменения форм.

Гемоглобин показывает, насколько тяжело протекает анемия.

Насчитывают три степени:

  1. Показатель гемоглобина немного больше 90 единиц;
  2. Отметка уровня гемоглобина падает и находится в пределахединиц.
  3. Значение данного показателя немного превышает отметку в 70 единиц.

Первый вид встречается намного чаще остальных. По названию можно сразу понять, что пациент нуждается в железе.

Ее диагностируют по таким признакам:

  • наличие в крови гипохромных кровяных телец;
  • показатель железа намного ниже нормы;
  • сниженный цветовой показатель;
  • при приеме препаратов железа, ситуация налаживается.

К причинам возникновения железодефицитной анемии можно отнести:

  • продолжительные кровоизлияния (сильная менструация, повреждения желудочно-кишечного тракта);
  • плохое усвоение железа после операций, связанных с пищеварительной системой;
  • потребление пищи, в которой практически отсутствует железо;
  • период беременности.

Железоненасыщенная анемия – это состояние, когда железо в норме, но оно не может усваиваться в организме.

Факторы, определяющие данный диагноз:

  • цветовой показатель красных клеток крови снижен;
  • кровяные тельца находятся в гипохромном состоянии;
  • железо в норме;
  • назначение железосодержащих препаратов не дает никаких результатов.

Железоперераспределительная анемия характеризуется скоплением железа в период распада эритроцитов. Очень часто она развивается при инфекционных патологиях, воспалении внутренней мембраны сердечной мышцы или инфекционных гнойниках.

К признакам относят:

  • присутствие в крови гипохромных эритроцитов;
  • низкий показатель гемоглобина;
  • показатель железа может быть как выше оптимального, так и в норме;
  • прием препаратов железа не дает положительной динамики.

Анемия не может угрожать жизни, но только в том случае, если ее вовремя начать лечить. Особенно это касается пожилых людей. На фоне анемии могут возникнуть различные осложнения. Вот они могут стать очень опасны и для здоровья, и для жизни.

При анемии не хватает кислорода. Когда ткани лишены этого важного компонента, возникает опасность для пациента. Вот почему активный контроль анализов крови ведется в детском возрасте, а также при беременности.

Отсутствие лечения анемии у девушек в положении отрицательно влияет на плод и может привести:

  • к преждевременным схваткам и родам;
  • к рождению малыша с очень маленьким весом;
  • к умственной отсталости ребенка.

Для старших пациентов, страдающих анемией, характерны такие симптомы:

  • спленомегалия;
  • гепатомегалия;
  • сильные отеки;
  • покалывание конечностей;
  • сбои в работе сердечно-сосудистой системы.

Каким будет лечение, зависит от причины возникновения анемии. Если в крови недостаточно железа, врач назначает курс железосодержащих препаратов, составляет определенную диету. При неэффективности таблеток, прописываются внутривенные инъекции. Критические ситуации требуют пересадку эритроцитарной массы. Продолжительность лечения может доходить до шести месяцев. Этот период не стоит прерывать.

Существуют следующие типы гипохромной анемии:

  • железодефицитная;
  • железонасыщенная (сидероахрестическая);
  • железоперераспределительная.

Самой распространенной разновидностью гипохромии является железодефицитная анемия. Она развивается, когда расход железа превышает его поступление в организм. Чаще всего такое отклонение возникает при несбалансированном питании или длительных кровотечениях. У женщин железодефицитные состояния нередко развиваются при беременности и лактации.

Железонасыщенная анемия характеризуется нормальным содержанием железа в крови, но при этой патологии нарушается его всасывание, что и приводит к снижению гемоглобина. Обычно она возникает при хроническом отравлении химикатами или сильнодействующими лекарственными препаратами. Железонасыщенную анемию диагностируют по низкому цветовому показателю и слабо окрашенным эритроцитам при нормальном уровне железа.

Причиной снижения гемоглобина при железоперераспределительной анемии является ускоренный распад эритроцитов. Этот тип гипохромии может наблюдаться при туберкулезе, эндокардите (воспалении внутренней оболочки сердца), острых инфекционных процессах. Его определяют по сниженному уровню гемоглобина в сочетании с гипохромией эритроцитов и нормальным показателем содержания железа в крови.

Выявленная по результатам общего анализа крови гипохромия не является самостоятельным заболеванием. Она лишь указывает на патологические процессы в организме, первопричиной которых могут быть разные нарушения или заболевания. Для выяснения причин отклонений и постановки точного диагноза врач назначит дополнительные обследования.

Гипохромная анемия — собирательный термин для нескольких видов анемий. Характеризуется снижением уровня гемоглобина (железосодержащий белок, присутствующий в составе клеток крови). Это приводит к кислородному голоданию органов и тканей организма. В результате нехватки кислорода они перестают выполнять свои функции, что чревато серьёзными осложнениями.

Анемия с греческого переводится как малокровие. Может встречаться при любом заболевании, которое каким-либо образом связано с поражением крови.

Важно! Люди с низким уровнем гемоглобина болеют в 2 раза чаще кишечными инфекциями и ОРЗ.

При малокровии уменьшается не только уровень гемоглобина и эритроцитов, но и изменяется цветовой показатель. Кровяные клетки также меняют размер и форму, они приобретают вид кольца с просветлением в середине и тёмным ободком по краям.

Проблема анемии часто встречается в педиатрической практике. При рождении у малыша вырабатывается определённое количество железа. В последующем его необходимо пополнять. Если этого не происходит, вероятность появления болезни повышается.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают рациональное питание, употребление сезонных овощей, фруктов. В качестве превентивных мер в периоды весенне-осеннего авитаминоза врачи рекомендуют пить витаминные комплексы, содержащие витамины группы В, а также цианокоболамин, фолиевую кислоту.

Основной профилактической мерой считается правильное и сбалансированное питание. В рационе должны присутствовать продукты, богатые железом.

  1. Говяжья печень, почки.
  2. Перепелиные и куриные яйца.
  3. Свежие овощи и фрукты — брюссельская капуста, хурма, гранат, свёкла, курага.

Особое внимание на профилактику анемии следует обратить женщинам, поскольку из-за менструации они теряют крови в два раза больше, чем мужчины.

Симптомы и признаки

Усталость, раздражительность, головокружение — признаки гиперхромии

Анемию по-другому называют малокровием. Это понятие более знакомо обычному человеку, однако каждый осознает, что эта болезнь очень серьезная. Она не развивается сама по себе, здоровый человек анемией заболеть не может.

Гиперхромная анемия характеризуется тем, что в крови повышается уровень гемоглобина, а количество эритроцитов снижается. Красные кровяные тельца разрушаются из-за нарушений функции кроветворения, что вызывает серьезные проблемы. Их свойства теряются, в результате эритроциты не могут выполнять свою защитную функцию.

Самостоятельно диагностировать анемию достаточно сложно, однако она имеет очень выраженные симптомы, к которым относятся:

  • Общее ухудшение самочувствия
  • Быстрое утомление
  • Вялость
  • Бледность кожных покровов
  • Пониженное артериальное давление
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия)
  • Плохая свертываемость крови, частые кровотечения, в том числе внутренние
  • Головокружение
  • Тошнота
  • Раздражительность
  • Ухудшение восприятия вкуса и запаха
  • Язык может опухать и иметь более красный цвет, чем у обычного человека, при этом его поверхность становится гладкой
  • Ломкость ногтей, волос, зубов
  • Потеря массы тела и нарушения питания
  • Онемение конечностей

На начальной стадии болезнь определить практически невозможно, она может характеризоваться незначительными изменениями в организме, например, бледностью кожи и изменением сердечного ритма. Не каждый придаст значение таким симптомам, поэтому обычно человек обращается к врачу на поздних стадиях, когда происходят значительные нарушения в организме, интоксикация, кровотечения и другие.

Особенности развития гиперхромной анемии

Гиперхромная анемия имеет различные причины развития, поэтому она подразделяется на два вида:

  1. Мегалобластная. В этом случае речь идет о нарушениях в структуре клеток, а именно ДНК и РНК. В костном мозге при этом появляются особые клетки мегалобласты. Такой вид анемии развивается при серьезных заболеваниях иммунной системы, в том числе ВИЧ, а также после приема некоторых лекарственных средств или при миелодиспластическом синдроме.
  2. Немегалобластная. Такая анемия не вызывает нарушения в структуре ДНК клеток. Мегалобласты не образуются и не распространяются в мозг. Такая гиперхромия развивается при нарушениях функции печени, в том числе гепатите, а также алкоголизме, различных опухолях.

Как уже было сказано, малокровие не развивается само по себе. Эритроциты могут изменить свою структуру в следующих случаях:

  • Дефицит витаминов группы В, особенно В12. Авитаминоз провоцируется заболеваниями лимфатической системы, нарушением режима и качества питания, некоторыми лекарственными препаратами, а также при беременности.
  • Плохое усвоение железа и его дефицит. Как известно, количество железа и качество крови напрямую взаимосвязаны, поэтому нужно в достаточном количестве употреблять продукты, богатые этим микроэлементом.
  • Излишнее употребление алкогольной продукции. Алкоголь разрушает все питательные вещества, которые организм получает из пищи, а также способствует развитию заболеваний печени и других органов.
  • Нарушения пищеварительной системы, в том числе тяжелые формы гастрита, а также последствия операций и врожденные патологии.
  • Врожденные и хронические заболевания сосудистой системы.
  • Гепатит и иные серьезные болезни печени.
  • Осложнения во время беременности и грудного вскармливания из-за неправильного питания и режима.
  • Вирус иммунодефицита человека и иные иммунные заболевания

Чаще всего анемия встречается у пожилых людей из-за неправильного усвоения микроэлементов. В более старшем возрасте необходимо тщательнее следить за своим здоровьем и состоянием организма, так как все нарушения и развитие болезней влияют на функцию кроветворения.

К общим симптомам гиперхромной анемии относятся:

  • болезненные ощущения в грудине;
  • нарушение слуха и зрения;
  • обмороки;
  • чувство усталости;
  • учащенное сердцебиение;
  • уменьшение массы тела;
  • снижение аппетита;
  • беловатый налет на языке;
  • подташнивание и рвота;
  • ухудшение вкусовых ощущений;
  • признаки тахикардии.

Со стороны ЦНС негативная симтоматика проявляется позднее, но интенсивнее. В первое время начинают неметь руки и ноги, в мышцах возникает ощущение скованности. Спустя какое-то время изменяется походка, возникают судороги, в конечностях снижается чувствительность.

При этом пациент становится нервным и раздражительным, а в его организме начинается интоксикация вследствие повышения уровня мочевины в кровяной плазме.

Признаки гиперхромной формы анемии напоминают проявления иных нарушений в организме, включая фолиеводефицитное состояние (при мегалобластической анемии), однако они должны стать поводом для незамедлительного обращения к доктору.

compressor-trade.ru

Гиперхромия эритроцитов: причины, симптомы и лечение

Проводя морфологическое исследование эритроцитов под микроскопом, гематолог отмечает не только их физические параметры, но и оттенок окраски. Если цвет кровяных клеток насыщенный, он перекрывает срединное просветление, типичное для нормальных кровяных клеток, фиксируется такое состояние, как гиперхромия. Ее констатация – признак того, что у человека в полной мере развилась гиперхромная анемия, или она находится в стадии формирования.

 При обнаружении увеличенных эритроцитов ставится диагноз «макроцитарная или мегалобластная анемия». Для его подтверждения потребуются дополнительные методы обследования.

Содержание:

Гиперхромия – гиперхромная анемия

Изменение окраски эритроцитов вследствие чрезмерного насыщения их гемоглобином фиксирует цветовой показатель (ЦП).

Нормохромия - ЦП: 0,85-1,05, гиперхромия – ЦП выше 1,1. Эритроцитарные индексы МСН, МСНС, определяемые гематологическим анализатором, также не останутся неизменными.

Гиперхромия – ведущий признак макроцитарных (мегалобластных) гиперхромных анемий:

  • Макроцитоз (гиперхромная макроцитарная анемия);

  • Авитаминоз b12;

  • Дефицит фолиевой кислоты, или витамина B9.

При этих состояниях эритроциты представлены мегалобластами и мегалоцитами с диаметром свыше 10 мкн, тогда как норма – 7-8 микрон.

Картинка ниже показывает эритроциты в крови:

Параметры гематологического анализа, типичные для больных гиперхромной макроцитарной анемией:

  • Гиперхромазия (гиперхромия) - насыщение эритроцитов хромпротеином (Hb) до стирания центрального просветления;

  • Появление среди кровяных клеток макроцитов и мегалоцитов;

  • Фиксация шизоцитоза (фрагментов кровяных клеток), анизоцитоза, пойкилоцитоза (изменения формы эритроцитов);

  • Фиксация эритроцитов, не потерявших ядерные субстанции;

  • Снижение количества молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и нарушение их дифференцировки;

  • Сдвиг лейкоцитарной формулы влево: появление юных клеток крови и миелоцитов, отсутствие базофилов, уменьшение числа лейкоцитов;

  • Изменения в тромбоцитарной формуле (приобретение тромбоцитами гигантской величины на фоне снижения их количества).

Все изменения спровоцированы мегалобластным типом кроветворения в костном мозге. Это общий признак генетически обусловленных или приобретенных анемий, связанных с нарушениями образования ДНК.

Что происходит в костном мозге?

При мегалобластическом типе кроветворения возникает гиперхромная макроцитарная анемия.

Процессы кроветворения на примере дефицита  B12:

  • Присутствие в костном мозге высокой клеточности, неэффективного эритропоэза и мегалобластического кроветворения.

  • Нарушение деления клеток, готовящихся стать полноценными эритроцитами, преобразование их в мегалобласты, разновременное созревание ядра и цитоплазмы.

  • Изменчивость созревания мегалобластов, разновременная зрелость клеток, появление такого признака, как «синий» костный мозг, когда эритроциты представлены промиелобластами или базофилами.

  • Насыщение цитоплазмы мегалобластов раньше нормы (гемоглобинизация цитоплазмы) на фоне нетронутого нежного ядра.

  • Формирование в ядрах дегенеративных процессов типа митозов и распада клеточного ядра, вследствие чего они становятся уродливыми и неполноценными, рано погибают, едва «родившись».

  • Образование мегалоцитов и макроцитов – признаков гиперхромной макроцитарной анемии.

  • Негативное влияние клеточного деления на процесс образования эритроцитов (неэффективный эритропоэз), хотя синтез красного пигмента остается при этом в норме.

  • Нарушения синтеза ДНК в белых кровяных клетках: изменение размера миелоцитов, юных, промиелоцитов и палочек, зрелых сегментоядерных лейкоцитов.

Перемены, аналогичные изменениям, происходящим при дефиците B12, происходят и при дефиците B6.

Анемия – это не самостоятельное заболевание, а клинический синдром, указывающий на дефицит кислорода в организме. Следствием анемии становится ишемия сердца и сердечная недостаточность.

Причины анемического синдрома и гиперхромии:

  • Авитаминоз B12: дефицит цианокобаламина в продуктах питания, нарушение его всасывания из-за гельминтоза, патологий поджелудочной железы, токсического отравления, заболеваний ЖКТ, наследственной предрасположенности.

  • Фолиеводефицитная анемия: вегетарианство, алкоголизм, состояние беременности;

  • Гиперхромия с мегалобластной анемией: подавление синтеза ДНК и РНК из-за нарушения активности ферментов.

  • Гиперхромия и макроцитоз: тяжелые патологии печени, ведущие к нарушениям синтеза витаминов, особенно витаминов B12, B6, синтезирующих пуриновые и пиримидиновые основания.

  • Миелодиспластический синдром, отдельные виды гемолитических анемий.

  • Гиперхромия может появиться на фоне активного курения, так как организм при этом испытывает хроническую гипоксию.

Частные и специфические симптомы мегалобластной гиперхромной анемии:

  • Общие: слабость, бледность, тахикардия, головная боль.

  • Специфические: жжение языка, шаткая и неуверенная походка.

В триаду симптомов B12–анемии входят патологии крови, ЖКТ, нервной системы, тогда как при дефиците фолиевой кислоты нервная система не страдает. Чаще диагностируется комбинированная патология – сочетание B12 и фолиеводефицитной анемии.

Как лечить?

Специфической терапии гиперхромии не существует, врач лечит B12-фолиеводефицитной анемию или эти состояния по отдельности. Основное направление лечения – назначение пациенту препаратов витамина B9. Важно уточнить диагноз, так как излишнее применение фолиевой кислоты принесет вред организму, обострение симптомов заболевания. Целесообразнее вместо витамина назначить цианокобаламин.

Принципы терапии авитаминоза B 12:

  • Пополнение дефицита цианокобаламина;

  • Активное и постоянное пополнение запасов витамина B12;

  • Профилактика развития анемии во избежание развития патологии.

Обязательным мероприятием становится витаминизация рациона через потребление соответствующих продуктов.

Запишись к врачу! Лучшие врачи, специальные предложения

Записаться

www.ayzdorov.ru


Смотрите также