Ишемический инфаркт селезенки макропрепарат


Анемический инфаркт селезенки макропрепарат

  1. Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III).

  2. Жировая инфильтрация печени (окраска гематоксилином и эозином).

  3. Мукоидное набухание эндокарда (окраска толуидиновым синим).

  4. Амилоидоз селезёнки (окраска гематоксилин-эозином и красным конго).

  5. Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилин-эозином и реакция Перлса).

  6. Меланоз кожи при аддисоновой болезни.

  7. Известковые метастазы в миокарде.

  8. Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона.

  9. Венозное полнокровие печени – мускатная печень (окраска гематоксилином и

    эозином, эритрозином).

  • Смешанный тромб в сосуде.

  • Ишемический инфаркт миокарда.

  • Геморрагический инфаркт лёгкого.

  • Жировая эмболия лёгкого (окраска суданом III).

  • Крупозная пневмония.

  • Дифтеритическое воспаление нёба.

  • Эмболический гнойный нефрит.

  • Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз).

  • Солитарная гумма печени.

  • Гипертрофия миокарда.

  • Папиллома.

  • Фиброма.

  • Кавернозная гемангинома.

  • Плоскоклеточный рак с ороговением.

  • Аденокарцинома.

  • Недифференцированная фибросаркома.

  • Печень при хроническом миелоидном лейкозе.

  • Атеросклероз венечной артерии сердца.

  • Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилин-эозином,

    пикрофуксином).

  • Кровоизлияние в головной мозг.

  • Кардиосклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).

  • Ревматический узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит.

  • Бронхопневмония

  • Бронхоэктазы и пневмосклероз.

  • Хроническая обструктивная эмфизема лёгких (окраска гематоксилин-эозином,

    фукселином).

  • Хроническая язва желудка.

  • Флегмонозный аппендицит.

  • Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином,

    пикрофуксином).

  • Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени (окраска гематоксилином

    и эозином, пикрофуксином).

  • Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

  • Амилоидоз почки (окраска конго красным и суданом III).

  • Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете.

  • Базедова струма.

  • Паратиреоидная остеодистрофия.

  • Фиброзная дисплазия.

  • Прогрессирующая мышечная дистрофия.

  • Головной мозг при болезни Альцгеймера (окраска конго красным, импрегнация

    серебром).

  • Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции.

  • Септический энцефалит.

  • Полипозно-яхвенный эндокардит склерозированного клапана.

  • Мозговидное набухание групповых фолликулов при брюшном тифе.

  • Макроскопическая характеристика отдельных заболеваний, патологических процессов и вынесение аргументированного заключения является обязательным элементом практической части экзамена по патологической анатомии. Описание макропрепаратов рекомендуется давать

    по следующей схеме:

    1. определить орган, часть органа или ткань;

    2. описать размеры органа, его полостей, толщину стенок органа;

    3. охарактеризовать форму органа, размеры его полостей;

    4. описать поверхность органа, вид органа на разрезе;

    5. определить предполагаемую консистенцию органа;

    6. Отметить наличие очаговых поражений органа, описать локализацию очага (очагов), форму, размеры, цвет, консистенцию,

      границы;

    7. Выделить основные патологические изменения в органе и ткани, на основе которых можно предполагать наличие определённого патологического процесса,

      заболевания;

    8. Назвать возможную причину, механизмы развития, клиническое (функциональное) значение данного патологического процесса, его исходы, осложнения,

      возможные причины смерти.

    Фибринозный перикардит.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

    Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

    (Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

    ЗАНЯТИЕ №1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММА ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

    ЗАНЯТИЕ № 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

    Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

    Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

    Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

    Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

    Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

    Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

    Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

    В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

    Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

    Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

    Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

    Наличие гликогена – кардиомиоциты — малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

    Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

    Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

    Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

    Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

    Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

    Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

    Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

    Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

    Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

    В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

    Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

    Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

    Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы (детрит).

    Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

    • ткань селезенки обычного строения
    • участок ишемического некроза
    • демаркационная линия

    Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

    Инфаркт – достаточно частое некротическое поражение селезенки, проблема, которая может возникнуть как результат недостаточного кровоснабжения данного органа.

    Недостаток питания артериальной кровью селезенки может возникать при эмболии, стенозе или тромбозе сосудистого русла, ведущего к рассматриваемому органу.

    Зачастую, проблема возникает у людей, страдающих от бактериального, септического эндокардита, от атеросклероза сосудов, митрального стеноза.

    Также проблема может развиться как посттравматический синдром после некоторых болезней инфекционного характера. Умеренные некротические поражения селезенки ведут к тому, что пораженные некрозом части органа, постепенно рубцуются.

    Хотя, в редких случаях, некротические поражения начинают размягчаться, формируя ложные кисты. Дельнейшее инфицирование пораженных участков селезенки может привести к образованию абсцесса, что чрезвычайно опасно для пациента.

    Чтобы понять, каким должно быть лечение недуга, первично важно разобраться, что представляет собой такая патология, как инфаркт селезенки, рассмотреть основные симптомы проблемы, причины их возникновения. Об этом и будем говорить в сегодняшней публикации.

    • Что представляет собой эта патология?
    • Основные причины болезни
    • Виды
    • Симптоматика проблемы
    • Диагностика
    • Избавление от недуга
    • Прогнозы
    • Профилактика

    Инфаркт селезенки – считается ишемическимили геморрагическим поражением селезеночной паренхимы,при котором возникают некротические очаги разрушения тканей селезенки.

    Чаще всего, проблема связана с окклюзией сосудистого русла, призванного питать (насыщать кислородом) этот орган.

    Проблема может быть сегментарной(очаговой) или обширной, поражающей все ткани селезенки.

    Развитие такого патологического состояния, какинфаркт селезенки, чаще всего, связывается с первичными гематологическими недугами, с инфильтрацией клеток органа патологически измененными клетками.

    Заметим, что причин возникновения недуга достаточно много, но все они, как правило, связаны с поражениями сосудистой системы организма.

    Среди основных причин развития, рассматриваемой патологии медики называют:

    • первичное развитие злокачественных патологий крови – это могут быть лейкемии, лимфомы,лейкозы, лимфогранулематоз или даже миелофиброз;
    • патологии крови не онкологического характера – скажем, анемии различного рода, болезнь Маркиафава-Микели;
    • патологии сердца и сосудистой системы – такие, к примеру, как атеросклероз, эндокардит и иные;
    • проблемы аутоиммунного характера, при которых также поражаются сосудистые ткани;
    • тупые травмы селезенки, ее перекручивание;
    • состояние сепсиса;
    • проблема может возникать, как осложнение тех или иных внутрисосудистых диагностических или лечебных манипуляций – речь идет о процедуре катетеризации сердца, склеротерапии и пр.

    Мы уже сказали, что инфаркт селезенки может быть мелкоочаговым или обширным по территории своего распространения, в некоторых источниках – одиночным или множественным. Кроме того, по механизму развития медики могут классифицировать инфаркт селезенки, как:

    1. Геморрагическую патологию – проблему, возникающую при разрыве сосудов питающих данный орган. Это своего рода кровоизлияние в ткани селезенки.
    2. Ишемическую патологию, развивающуюся при недостаточности кровоснабжения данного органа. Патология возникает при частичном или полном перекрытии сосудистого русла, призванного питать селезенку, обогащённой кислородом кровью.

    Казеозная пневмония 2

    Это очаговое воспаление альвеолярной ткани легких, развивающееся на основе уже возникшего бронхита или бронхиолита. Под микроскопом можно обнаружить признаки острого бронхита или бронхиолита. Форма экссудативного поражения бронха может быть серозной, серозно-слизистой,

    гнойной и смешанной.

    Обозначения: Стенки альвеол пронизаны воспалительным инфильтратом.

    Кальциноз сердечного клапана.

    (1 — творожистый некроз ткани легкого в очаге воспаления, 2 — на границе с некрозом наблюдается пролиферативная реакция с образованием

    эпителиоидных клеток.)

    При малом увеличении видно, что почти вся легочная ткань безвоздушна. В некоторых участках легочная ткань некротизирована, имеет вид розовой мелкозернистой массы с обломками хроматина со слабо различимыми контурами альвеол. По периферии этих некротических очагов структура межальвеолярных перегородок еще сохранена, просвет альвеол заполнен белковым экссудатом с примесью альвеолярных макрофагов и

    единичных лейкоцитов.

    Обозначения

    1) казеозная пневмония (клетки экссудата и межальвеолярных перегородок

    некротизированы)

    2) экссудат, состоящий из белковой жидкости, альвеолярных макрофагов и

    лейкоцитов

    В препарате окрашенном фуксилином на эластические волокна, видно, что эластический каркас перегородок в участках казеозного некроза в большинстве

    своем сохранен.

    Макро-микрофолликулярный коллоидный зоб.

    Ишемический инфаркт селезенки макропрепарат описание

    ( 1 — отложение амилоида в лимфатических фолликулах

    селезенки.)

    Амилоидно-измененные фолликулы на разрезе имеет вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго

    (саговая селезенка).

    Окраска — конго-рот гематоксилин

    Амилоид избирательно откладывается в фолликулы. Они легко обнаруживаются в виде округлых образований кирпично-красного цвета. В фолликуле сохранились лишь единичные лимфоциты. Остальные подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными массами. В красной пульпе

    амилоид отсутствует.

    Обозначения

    1) увеличенные, содержащие амилоид фолликулы

    https://www.youtube.com/watch?v=upload

    2) единичные лимфоидные клетки, сохранившиеся в фолликулах

    3) сдавленные венозные синусы между фолликулами

    Амилоидоз селезенки. Сальная селезенка.

    Отложение амилоида отмечается не только в фолликулах, но и в красной пульпе. Он легко обнаруживаются в виде образования кирпично-красного цвета. Фолликулы и большая часть красной пульпы подверглись атрофии и гибели от сдавления амилоидными

    массами. Венозные синусы сдавлены.

    Обозначения

    1) равномерное отложение амилоида в фолликулах и красной пульпе селезенки

    2) сдавленные венозные синусы.

    Гигантоклеточная саркома.

    (1 — стенки артерий утолщены, представлены однородным

    гиалиноподобным веществом,

    2 — просвет сосудов резко сужен, 3 — капсула селезенки

    утолщена.)

    (1 — стенки артерий утолщены, представлены однородным гиалиноподобным веществом, 2 — просвет сосудов резко сужен, 3 — капсула селезенки

    утолщена.)

    Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний, диабетической микроангиопатии и заболеваний с

    нарушениями иммунитета.

    Ему предшествует повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток, стенки и пропитывание ее плазмой крови. При микроскопическом исследовании гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается. В финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным

    или полностью закрытым просветом.

    Гангренозный аппендицит.

    Гангренозный аппендицит 1

    (1 — все слои червеобразного отростка резко отечны и инфильтрированы полиморфно-ядерными

    лейкоцитами,

    2 — наблюдаются множественные очаги некроза. Оттек стенки и расслоение ее гнойным

    экссудатом.)

    Кальциноз клапана сердца 1

    (1- фиксация солей кальция в ткани, 2 — эндокард)

    Нарушение обмена Са характеризуется выпадением извести в тканях в виде плотных масс. Процесс может быть системным и местным. В зависимости от механизма возникновения различают метастатическое (гиперкальцемия), дистрофическое (физико-химические особенности тканей, обеспечивающие адсорбцию извести из крови и тканевой жидкости) и метаболическое (неустойчивость буферных систем крови и тканей)

    обызвествления.

    Обозначения: дистрофическое обызвествление сердечного клапана.

    Нефросклероз.

    Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Митральный клапан — исксственный. Орган светло-серого

    цвета.

    Данные патологические изменения, приведшие к имплантации искусственного клапана, могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана — эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются,

    что приводит к сужению просвета.

    Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая

    дистрофия).

    1) благоприятный: компенсация; имплантация

    искусственного клапана;

    — смерть от острой сердечной недостаточности;

    — формирование застойного тромба в левом

    предсердии;

    — инфаркты в результате ишемии

    гипертрофированного миокарда;

    — воспаление легких вследствие венозного

    застоя.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о протекавших воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза и последующем хирургическом вмешательстве с

    имплантацией клапана.

    Диагноз: Порок сердца. Искусственный митральный

    клапан. Жировая дистрофия миокарда.

    Пристеночный тромб в полости сердца

    https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

    а) эндокардита митрального клапана;

    б) замедления и нарушения тока крови;

    в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической

    систем;

    г) изменение реологических свойств крови;

    д) остром инфаркте миокарда.

    В данном препарате имеется обширный некроз сердечной мышцы, что привело к развитию недостаточности кровообращения и следовательно во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенное количество крови, что обуславливает токогенное расширение его полости — застой крови — формирование застойного

    смешанного тромба.

    1) относительно благоприятный: замещение зоны некроза рубцовой тканью, со стороны тромба: организация с последующей канализацией и воскуляризацией (соединительная ткань врастает в тромб со стороны

    эндокарда).

    2) неблагоприятный: смерть при явлениях острой сердечной

    недостаточности.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии некроза миокарда, сопровождающегося нарушением кровообращения и образованием

    пристеночного тромба.

    Диагноз: Острый трансмуральный инфаркт миокарда с

    образованием пристеночного тромба.

    Геморрагический инсульт

    Аневризма сердца представляет собой мешковидное истончение и выпячивание стенки одной из сердечной камер. Впервые такая патология была описана в 1757 году известным английским хирургом и анатомом Гюнтером. Позднее стало известно, что почти в 95% случаев причиной появления таких выпячиваний на сердце становится инфаркт миокарда, и они выявляются у 10-35% пациентов, перенесших это опасное заболевание.

    Наиболее часто аневризма сердца появляется именно на левом желудочке и сопровождается резким снижением или полным отсутствием сократительной способности поврежденного участка сердечной стенки. В более редких случаях выпячивание возникает на правом желудочке или межжелудочковой перегородке. Почти 68% пациентов с таким патологическим изменением сердечной стенки являются мужчинамилет. Размеры аневризмы могут колебаться от 1 до 20 см в диаметре.

    В этой статье мы ознакомим вас с причинами, разновидностями, симптомами, методами диагностики, лечения и прогнозами аневризм сердца. Эта информация поможет вам составить мнение о такой опасной патологии, и вы сможете задать возникающие у вас вопросы своему лечащему кардиологу.

    Причины

    Причина 9 из 10 случаев аневризмы сердца — инфаркт миокарда.

    Самой частой причиной возникновения аневризмы сердца становится трансмуральный инфаркт. Большинство выпячиваний выявляется в области верхушки и передне-боковой стенки левого желудочка, и только 1% образуется на задней стенке этой камеры сердца, правом предсердии или желудочке и межжелудочковой перегородке.

    При массивном некрозе сердечной мышцы разрушается структура миокарда. Камеры сердца постоянно испытывают давление, создаваемое самим органом, и из-за этого некротизированный участок стенки постоянно растягивается, истончается и, со временем, выпячивается.

    Способствовать более быстрому развитию аневризмы сердца могут следующие факторы:

    • артериальная гипертензия;
    • ранний подъем с постели после инфаркта миокарда;
    • тахикардия;
    • прогрессирующая сердечная недостаточность;
    • повторный инфаркт миокарда.

    Влиять на возникновение хронической аневризмы сердца может развивающийся после инфаркта кардиосклероз. В таких случаях мешковидное выпячивание формируется в области появления постинфарктного рубца.

    Намного реже аневризма сердца может возникать из-за других причин:

    1. Инфекционные заболевания (стрептококковая инфекция, дифтерия, вирусы гриппа, Эпштейна-Барра или Коксаки, кандидоз). Инфекционный агент попадает в сердце и вызывает развитие миокардита. Воспалительный процесс в сердечной мышце приводит к гибели клеток, и часть миокарда замещается соединительной тканью. В определенных условиях у больного может развиваться диффузный кардиосклероз, приводящий к истончению и выпячиванию стенки сердца.
    2. Внутриутробные пороки развития сердца. Под воздействием различных факторов клетки сердца плода начинают делиться неправильно, и в тканях миокарда появляются склонные к выпячиванию участки, состоящие из других тканей. После рождения и раскрытия легких сердечные стенки начинают испытывать большее давление, и на патологических участках миокарда образуется врожденная аневризма. Спровоцировать такие пороки развития миокарда могут следующие воздействующие на организм матери причины: алкоголизм, курение, прием некоторых лекарств, воздействие производственных токсических веществ, перенесенные инфекционные заболевания (корь, краснуха и пр.).
    3. Травмы. Любое травматическое повреждение стенок сердца (например, при ножевом ранении или во время хирургической операции) вызывает возникновение рубца и развитие миокардита или очагового кардиосклероза. Впоследствии в первые дни или недели после травмы на сердечной стенке формируется аневризма. Такие выпячивания склонны к быстрому увеличению в размерах и разрыву. Именно поэтому их выявление всегда является поводом для проведения срочной кардиохирургической операции, способной предупредить разрыв сердца.
    4. Токсический миокардит. Это заболевание может вызываться различными попадающими в кровь больного токсическими соединениями: химическими или лекарственными веществами (ядами змей и насекомых, аллергенами, некоторыми антибиотиками, Метилдопой, алкоголем и пр.), повышенным количеством мочевой кислоты (при заболеваниях почек) или тироксина (при тиреотоксикозе). Токсины вызывают воспаление миокарда и приводят к развитию кардиосклероза, который и может провоцировать возникновение аневризмы.
    5. Ионизирующее излучение. Радиация в редких случаях может вызывать развитие кардиосклероза. Такая патология возникает только при попадании мощного потока ионизирующего излучения (например, при радиолучевой терапии новообразований средостения). Формирование аневризмы в таких случаях происходит достаточно медленно (на протяжении нескольких лет).
    6. Системные воспалительные заболевания. Ряд этих патологий может осложняться миокардитом и кардиосклерозом. Обычно такие последствия наблюдаются при затяжном ревматическом миокардите, и особенно агрессивно это заболевание протекает у детей. Вырабатываемые организмом антитела поражают клетки миокарда, и постоянное повреждение тканей повышает вероятность развития аневризмы.
    7. Идиопатический кардиосклероз. Это редкое заболевание вызывается невыясненными причинами и прогрессирует медленно. Стенки сердца постепенно утрачивают свою прочность и эластичность, и к старости у больного на левом желудочке может образовываться аневризма.

    Классификация

    В отдельных случаях выпячивание стенки сердца развивается вследствие воспалительного процесса, вызванного стрептококками, вирусами гриппа, Эпштейна-Барра или некоторыми другими микроорганизмами.

    Аневризмы сердца классифицируются специалистами по разным параметрам, и определение принадлежности выпячивания к той или иной группе позволяет специалистам не только выбирать тактику лечения, но составлять предварительный прогноз заболевания. Для классификации аневризмы больному назначается Эхо-КГ – исследование, позволяющее выявить множество характеристик выпячивания сердечной стенки.

    Инфаркт почки

    Понятие инфаркта все еще имеет прочные ассоциации с сердцем. Тем не менее, данные статистики за последние несколько десятков лет показывают быстрый рост количества случаев инфаркта почки. Это объясняется распространением инфекционных заболеваний, наличием у огромного количества людей вредных привычек, а также хронических заболеваний.

    Что это такое

    Инфаркт почки является урологической патологией, при которой в результате нарушения кровоснабжения (ишемии) органа происходит отмирание его тканей. Как правило, причиной для перекрытия просвета в стволе почечной артерии становятся пристеночный тромб предсердия или желудочка. Особую опасность этот вид инфаркта представляет для людей, потерявших одну почку или уже имеющих серьезные заболевания фильтрационного аппарата организма.

    Формы заболевания

    В зависимости от причин, различают три формы почечного инфаркта:

    • ишемический, или артериальный;
    • геморрагический, или венозный;
    • комбинированный (сочетает признаки артериального и венозного);
    • мочекислый.

    Первая форма характерна для людей пожилого возраста, а последняя – для новорожденных.

    Причины

    Причины боли в области почек

    • порок митрального клапана;
    • мерцательная аритмия;
    • инфаркт миокарда;
    • атеросклероз;
    • узелковый периартериит;
    • восходящий тромбоз аорты;
    • тромбоэмболия;
    • ДВС (диссеминированое внутрисосудистое свертывание крови) – выражено усиленным тромбообразованием в сосудах;
    • инфекционный эндокардит;
    • заболевания соединительной ткани;
    • серповидно-клеточная анемия;
    • аневризма;
    • тромбоз центральной вены надпочечников.

    Из-за тромба кровоток резко прекращается и может развиться инфаркт органа

    У тех, кто перенес операцию на почечной артерии, также возможно развитие ишемического (анемического). Впоследствии на месте повреждения образуется тромб, который перекрывает ток крови в орган.

    Очень редки, но имеют место случаи, когда тромб развивается после ангиографии – исследования, проведение которого используется как раз для диагностики инфаркта почки, а также коронарной ангиопластики – операции по расширению сосудов.

    Бывают ситуации, когда во время открытой операции по удалению новообразования или остановки кровотечения хирург намеренно провоцирует инфаркт почки.

    Опухоли, оказывающие давление на сосуды и артерии почки, лучевая и химиотерапия, бактериальный эндокардит (поражение внутренней оболочки сердца, аортальных и сердечных клапанов) также находятся в списке причин почечного инфаркта.

    Ишемический инфаркт почки называют «белым», поскольку микропрепарат органа выглядит как треугольник или конус белого цвета и плотной консистенции, имеющий ярко-красную кайму по периметру. Это сухой коагуляционный некроз. Площадь повреждения напрямую связана с размером сосуда: если это почечная артерия, то ее закупорка оборачивается тотальным некрозом, если более мелкие артерии – гибнет корковый слой или вся ткань органа.

    Геморрагический, или «красный», инфаркт возникает в редких случаях. Он характеризуется нарушением оттока крови, из-за чего в органе происходит ее скопление. Кровь застаивается, и эритроциты начинают проникать через стенки сосудов. Микропрепарат органа отличается насыщенным красным цветом и четкими границами.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

    Мочекислый почечный инфаркт диагностируется у большого количества новорожденных детей. Причины – родовой стресс и перестройка обменных процессов. В гиалиновых цилиндрах, заполняющих мочевые канальцы, накапливается мочевая кислота. Но это является физиологической нормой, и спустя определенное количество времени процесс выведения мочи приходит в норму. Случаи, когда мочекислый инфаркт все еще имеет место по истечении десяти дней с момента рождения ребенка, считаются патологическими.

    Реже этот вид диагностируют у взрослых, но тогда причиной являются серьезные патологические процессы, которые сопровождаются распадом тканей.

    Когда закупориваются мелкие сосуды и площадь поражения незначительная, человек может ничего не заметить, то есть симптомы инфаркта почки отсутствуют.

    Если был закрыт просвет крупного сосуда, то у пациента наблюдаются следующие симптомы:

    • болевые ощущения в области поясницы;
    • повышенное артериальное давление;
    • повышенная температура тела (как правило, до 38 градусов Цельсия);
    • озноб;
    • тошнота или рвота;
    • болезненность при пальпации.

    Венозный некроз органа начинается медленно и протекает тяжело. Болезненность процесса дополняется выделениями с мочой сгустков крови, которые даже могут мешать выведению жидкости из мочевого пузыря. Орган увеличен в размерах.

    Артериальный некроз всегда начинается внезапно. Симптомы схожи с перечисленными выше, но количество крови при мочеиспускании незначительное, а пальпация безболезненна.

    Кровь в моче – один из признаков инфаркта почки

    Симптомами мочекислого инфаркта называют:

    • редкие мочеиспускания;
    • изменение цвета мочи (она становится темной и мутнеет).

    Появление этих признаков у младенца не должно пугать, поскольку от этого его самочувствие не ухудшается, но взрослого такое положение дел должно очень обеспокоить, так как сигналит о серьезных проблемах в организме.

    Диагностика заболевания считается сложной, поскольку его симптомы схожи с признаками других патологий (перитонит, почечные колики, расслоение аневризмы аорты), поэтому больному назначают комплексное обследование, включающее:

    • внешний осмотр;
    • опрос о локализации, характере боли, а также времени ее появления;
    • общие анализы крови и мочи, которые в последней должны выявить повышение уровня содержания белка и присутствие крови. Гематурию и протеинурию в запущенной форме даже невооруженным глазом хорошо видно по образцам мочи. В крови при общем анализе будет выявлен умеренный лейкоцитоз;
    • цитоскопия. Назначается при гематурии, если не совсем ясно ее происхождение, и позволяет исключить гломерулонефрит – воспаление капиллярных клубочков, отделяющих от крови жидкость, которая при дальнейшей обработке становится мочой;
    • биохимический анализ крови и мочи необходим для выявления повышения уровня содержания в них гормона лактатдегидрогеназы, который участвует в процессе обмена глюкозы;
    • коагулограмму – исследование крови на качество свертываемости;
    • ультразвуковое исследование органа;
    • компьютерную томографию;
    • допплерографию;
    • ангиографию (выполняется все реже, и только когда нет препятствия для кровотока);
    • радиоизотопное исследование;
    • рентгенографию с контрастом.

    При Проведении допплерографии можно увидеть, где конкретно закупорен сосуд

    В случае мочекислого инфаркта почки у грудничка лечение заключается в увеличении количества потребляемой ребенком жидкости. Но определить и назначить необходимый объем может только врач.

    При ишемическом инфаркте необходима госпитализация больного. Раньше лечение заключалось только в хирургическом вмешательстве, но сегодня существуют эффективные медикаментозные схемы, способные лечить заболевание без применения скальпеля.

    Схема лечения включает в себя применение препаратов, уменьшающих свертываемость крови и таким образом не допускающих образование тромбов. При выявлении наличия тромба больному в течение нескольких часов после инфаркта почки вводят медикаменты, растворяющие опасный сгусток. Чтобы позже восстановить свертываемость, назначают антикоагулянты прямого действия.

    В первые часы после инфаркта (именно поэтому важно как можно скорее обратиться к врачу) проводят баллонную ангиопластику: в бедренную артерию вводится катетер и продвигается к той части почки, где расположена закупоренная артерия. Затем баллончик раздувается и устраняет тромб. Кровообращение мгновенно восстанавливается.

    В случае сильных болей пациенту вводят наркотические обезболивающие препараты, поскольку обычные являются неэффективными.

    Для восстановления функционирования почки применяют тромболитики стрептокиназы, но лишь в том случае, когда отсутствует гематурия и нет крови в моче.

    После балонной ангиопластики почка получает требуемый объем крови

    При артериальном инфаркте положен постельный режим. Работа почек при проведении эффективной терапии улучшится, но, к сожалению, функционировать на прежнем уровне внутренние органы пациента уже не будут. Поэтому впредь человеку нужно будет тщательнее следить за своим здоровьем.

    Осложнения

    После инфаркта почка не может полноценно выполнять свои функции. Кроме этого, существует угроза развития нефросклероза или острой недостаточности.

    Также в органе может перестать скапливаться первичная моча, из-за чего нарушится обмен веществ и начнется интоксикация организма.

    Профилактика

    Чтобы снизить вероятность появления почечного инфаркта, для начала необходимо наладить систему питания: снизить потребление жирной, соленой, острой пищи.

    https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

    Рекомендуется включить в рацион продукты, способствующие укреплению стенок сосудов. Таковыми являются: сухофрукты, яблоки с медом, отвар из плодов шиповника, морковный сок, клюква, травяные сборы (их состав необходимо согласовать с лечащим врачом).

    Если у пациента атеросклероз, ему в обязательном порядке назначаются препараты с содержанием ацетилсалициловой кислоты, которая разжижает кровь и помогает избежать появления тромбов. Важный момент: людям с язвенной болезнью желудка она противопоказана.

    Не стоит испытывать организм на прочность и ждать, что «само пройдет». Одна болезнь у разных людей имеет разные исходы, поэтому при первых симптомах инфаркта почки необходимо обращаться к врачу и как можно скорее начинать лечение. Также нужно следить за своим рационом и количеством потребляемой соли.

    Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них

    темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

    Описания патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу

    (ишемия {amp}gt; гипоксия {amp}gt;

    нарушение обмена веществ {amp}gt; дистрофия {amp}gt; некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка {amp}gt; некроз коагуляционный в результате ишемии {amp}gt; ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик вследствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков

    бурого цвета).

    Нефросклероз 1

    (1 — гиалинизированные артериолы, 2 — коллабированные клубочки, 3 — атрофичные канальцы, 4 — разрастание межуточной соединительной ткани, 5 — атрофичные нефроны замещенные

    соединительной тканью,

    6 — гиалинизированный клубочек.)

    (2 — коллабированные клубочки, 3 — атрофичные канальцы, 4 — разрастание межуточной соединительной

    ткани,

    При малом увеличении виден крупный участок, окрашенный в розовый цвет — это атеросклеротический рубец. В нем среди грубоволокнистой соединительной ткани расположены гиалинизированные клубочки, атрофированные канальцы, имеется лимфоидный инфильтрат. В ряде крупных сосудов наблюдается неравномерное утолщение стенки из-за наличия атеросклеротических бляшек, суживающих их просвет. Мелкие артерии и артериолы

    нормальные, гиалиноз артериол отсутствует.

    Обозначения

    1) крупный очаг склероза

    а) гиалинизированные клубочки б) атрофированные канальцы

    Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз).

    Ишемия. Инфаркт

    Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Ишемия и инфаркт»

    Сущность процесса: уменьшение кровенаполнения ткани, органа в результате недостаточного притока артериальной крови.

    а) ткань бледная, дряблая; б) орган уменьшен, капсула его морщиниста.

    а) ангиоспастическая (рефлекторный спазм); б) обтурационная (тромбоз, эмболия, эндартериит, атеросклеротическая бляшка);

    в) компрессионная (сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом), в результате перераспределения крови.

    а) без последствий при кратковременной ишемии (рефлекторный спазм сосудов); б) дистрофия, очаги некроза при более продолжительной острой ишемии; в) атрофия

    паренхимы, склероз стромы при длительной медленно нарастающей ишемии.

    Сущность процесса: очаг некроза в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевымисосудами.

    а) длительный спазм; б) тромбоз; в) эмболия; г) функциональное напряжение при недостаточности кровообращения.

    а) ишемическая (донекротическая);

    б) некротическая; в) стадия организации.

    а) белый; б) белый с геморрагическим венчиком; в) красный.

    а) белый: головной мозг, селезенка; б) белый с геморрагическим венчиком: почки, сердце, печень;

    в) красный: легкие, кишечник, головной мозг.

    а) киста (головной мозг); б) организация, образование рубца (сердце, почки, селезенка, легкие);

    в) гнойное расплавление (почки, селезенка, головной мозг); г) абсцесс (легкие); д) гангрена (кишечник).

    Последствия: зависят от локализации, размеров, исхода.

    Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

    Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При о с т р о м м а л о к р о в и и обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При х р о н и ч е с к о м м а л о к р о в и и возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

    -ангиоспастическое— вследствие спазма артерии; — обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

    -компрессионное— при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;-малокровиев результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

    Инфаркт (от лат. infarcire — начинать, набивать)- сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функциональным перенапряжением органа в условиях гипоксии.

    Причины инфаркта — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности коллатерального кровообращения). Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма

    инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, голодной мозг).

    По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком

    (сердце, почки) и красным (геморрагическим). Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хронического венозного полнокровия.

    Исходы некроза. Нередко некроз ткани или органа имеет неблагоприятный исход и приводит больного к смерти. Таковы, на пример, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз. К неблагоприятным исходам некроза относится также гнойное расплавление, что может быть причиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.

    Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отграничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. К ним относятся организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной тканью), инкапсуляция (отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой);

    1.Ишемический инфаркт почки (окр. гем., эоз.).

    Макроскопически: на разрезе почки виден бесструктурныйжелтовато-белогоцвета треугольной формы участок. Вершина треугольника обращена к воротам почки, основание – к капсуле.

    Микроскопически: на ограниченном участке, имеющим треугольную форму рисунок структурных компонентов почки стёрт, более интенсивно окрашен эозином, почти не содержит клеток и ядер, вокруг него зона демаркационного воспаления.

    2.Геморрагический инфаркт легкого (окр. гем., эоз.).

    Макроскопически: на разрезе виден бесструктурный конусовидной формы синюшнокрасного цвета участок, имеющий плотную консистенцию.

    Микроскопически: рисунок лёгкого стёрт и лёгочная ткань пропитана кровью, эритроцитами, межальвеолярные перегородки разрушены.

    3.Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт селезенки (окр. гем., эоз.).

    Микроскопически: на ограниченном участке, имеющим треугольную форму, рисунок селезёнки стёрт, почти не содержит клеток и ядер. В демаркационной зоне видны полнокровные сосуды, диапедезные кровоизлияния, лейкоциты и макрофаги.

    4.Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).

    Макроскопически: в миокарде виден неправильной формы очагжелтовато-белогоцвета с геморрагическим венчиком, консистенция его плотная.

    Микроскопически: кардиомиоциты без ядер, фрагментированы, окружены единичными лейкоцитами. В демаркационной зоне видны полнокровные паралитически расширенные сосуды и диапедезные кровоизлияния.

    5.Организация инфаркта миокарда (окр. гем., эоз.).

    Макроскопически: на фонежелтовато-белыхбесструктурных участков видны красного цвета слегка выступающие очажки.

    Микроскопически: лишённые ядер, фрагментированные кардиомиоциты окружены вновь образованными тонкостенными капиллярного типа кровеносными сосудами. Вокруг сосудов множество камбиальных клеток соединительной ткани, а также клеток гематогенного происхождения (лейкоциты, макрофаги).

    4. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ

    Рис. 1. Геморрагический инфаркт в тонком кишечнике

    Рис. 2. Инфаркт миокарда

    Рис. 3. Инфаркт миокарда

    Рис. 4. Инфаркт миокарда левого желудочка

    Рис. 5 Разрыв инфаркта миокарда

    Рис. 6. Инфаркт почки (белый с геморрагическим венчиком)

    Рис. 7. Инфаркт легкого

    Рис. 8. Инфаркт головного мозга

    Ишемия (местное острое или хроническое малокровие)— состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.

    В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды ишемии: ангиоспастическая (при спазме артерий), обтурационная (при закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой; может сочетаться с ангиоспастической), компрессионная (при сдавлении артерии опухолью, выпотом (экссудатом), жгутом, лигатурой), в результате перераспределения крови (например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови).

    В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.Острая ишемия – полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Острая ишемия часто заканчивается инфарктом органа.

    Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности.

    Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз). Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии, а также (например, для миокарда) — функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровообращения. Такой же сосудистый или ишемический некроз органов и тканей, соприкасающихся с внешней средой называют гангреной (например, гангрена конечности, гангрена кишечника).

    клиновидная, а на разрезе — треугольная (магистральный тип ветвления сосудов) — селезенка, почка, легкое;

    неправильная(рассыпной тип кровоснабжения) — миокард, головной мозг.

    Макроскопически, по внешнему виду, выделяют белый (ишемический), красный (геморрагический)ибелый с геморрагическим венчикоминфаркты.

    Ишемическсий инфаркт возникает в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (в селезенке, почке, головном мозге).

    Геморрагическийинфаркт развивается в условиях венозного застоя (преобладает в легких).

    Белый с геморрагическим венчикоминфаркт возникает при хорошем коллатеральном кровообращении, когда спазм сосудов на периферии зоны некроза быстро сменяется их расширением с развитием диапедезных кровоизлияний (часто в миокарде, иногда в почке).

    Благоприятные исходы инфаркта — организация, формирование на его месте кисты (псевдокисты), петрификация, оссификация, неблагоприятные — гнойное расплавление.

    Некронефроз 1

    ( 3 — сохранившиеся сосудистые клубочки, 4 — Некроз капиллярных

    петель клубочка.)

    (1 — извитые канальцы, в эпителии которых ядра не определяются (кариолизис), 2 — в эпителии прямых канальцев ядра сохранены, 3 — сохранившиеся сосудистые клубочки, 4 — некроз капиллярных

    петель клубочка.)

    Некроз эпителия извитых канальцев почки (некротический нефроз)

    Эпителий извитых канальцев резко набухший, заполняющий просвет канальцев. Ядра в большинстве клеток отсутствуют, границы плохо выражены. Некротизированные клетки местами пропитаны солями извести. Клеточное строение клубочков и прямых канальцев в отличие от извитых хорошо

    выражено.

    Обозначения

    1) некротизированный эпителий извитых канальцев (ядра не окрашены)

    2) нормальный клубочек

    З) нормальные прямые канальцы

    https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

    Папиллома кожи.

    power-strip.ru

    Инфаркт селезенки макропрепарат

    Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы (детрит).

    Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

    • ткань селезенки обычного строения
    • участок ишемического некроза
    • демаркационная линия

    участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе — треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой, вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки

    Тема 5. Нарушения кровообращения

    Местные нарушения кровообращения

    5.2.8. Инфаркты

    Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

    Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

    —острая ишемия, обусловленная длительнымспазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

    —функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

    —бактериальный (инфекционный) эндокардит.

    С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения.

    Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

    Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий.

    Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

    Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

    —белый (ишемический) инфаркт;

    —красный (геморрагический) инфаркт;

    —белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

    Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо.

    Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

    Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

    Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий.

    Редко геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

    Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях.

    Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

    Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите;

    2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких).

    Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

    Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

    В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт).

    В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

    В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга).

    В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

    В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже — тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит).

    У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий.

    В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония).

    В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности.

    Причины возникновения

    Инфаркт селезенки — циркуляторный или ангиогенный некроз, обусловленный тромбозом, эмболией или длительным спазмом кровеносных сосудов. В результате закупорки артерий развивается острая ишемия селезенки, отмирает весь орган или ее часть. Причинами патологии являются: септическое воспаление внутренней оболочки сердца, пороки сердца, травматические повреждения органа, брюшной тиф и прочие инфекции, острая коронарная недостаточность, гипертония.

    Селезенка располагается в левом поддиафрагмальном пространстве и играет огромную роль в организме человека. Она участвует в обмене веществ, фильтрации крови, выработке некоторых фракций иммуноглобулинов, обеспечивая защиту от чужеродных патологических агентов. Воспаленная селезенка очень нежна и уязвима.

    Инфаркт бывает обширным и мелкоочаговым, одиночным и множественным, ишемическим и геморрагическим.

    • Ишемический или белый инфаркт связан с закупоркой основной селезеночной артерии или ее артериальных ветвей, кровоснабжающих паренхиму органа. При недостаточном развитии коллатералей и анастамозов запустевает и спадается все сосудистое русло. Микроскопическими признаками патологии являются: ткань пораженного органа становится бледно-желтого цвета, периферическая зона ограничена воспалительным инфильтратом. Анемические инфаркты чаще всего наблюдаются в почках и селезенке.
    • Геморрагический инфаркт — ишемия ткани, пропитанная кровью и имеющая четкие границы и красную окраску. Эта форма инфаркта обусловлена закупоркой магистральной артерии и переполнением кровью капилляров, которая поступает в зону поражения по коллатералям. Еще одной причиной патологии является венозный застой, связанный с внезапным прекращением оттока крови по венам. Микроскопические признаки патологии: гемолиз эритроцитов, инфильтраты и очаги некроза в пораженной ткани.

    Небольшие инфаркты селезенки заканчиваются рассасыванием очага с последующим замещением его рубцовой тканью. Зона ишемии часто размягчается, и формируется ложная киста.

    Если очаг ишемии имеет незначительный размер, заболевание протекает бессимптомно. Большие зоны инфаркта проявляются характерной симптоматикой: тупой или острой болью в левом подреберье, лихорадкой, ознобом, диспепсией, атонией кишечника. У больных напрягается передняя брюшная стенка, учащается сердцебиение, понижается давление.

    Во время ультразвукового и томографического исследования специалисты обнаруживают круглые или клиновидные очаги пониженной плотности, расположенные на периферии органа. Лечение заболевание консервативное, заключающееся в применении антибиотиков, противовоспалительных средств и динамическом наблюдении за больным. В тяжелых случаях прибегают к хирургическому лечению — проведению спленэктомии, вскрытию и дренированию абсцесса.

    Часто больные люди живут долго и не подозревают об имеющихся проблемах. При отсутствии своевременного лечения дисфункция органа становится выраженной, селезенка перестает справляться со своими обязанностями, и ее удаляют. Это приводит к снижению иммунитета и частым болезням.

    Этиология

    Установить истинную причину патологии довольно сложно. Это связано с одновременным влиянием различных негативных факторов, которые затрудняют точную диагностику.

    Симптоматика

    Малые инфаркты селезенки обычно протекают бессимптомно или проявляются легким недомоганием. Это очень опасно, поскольку воспаленный орган увеличен и уязвим.

    • Острая боль в левом подреберье, иррадиирующая в поясничную область и под лопатку и ограничивающая подвижность диафрагмы,
    • Диспепсия,
    • Лихорадочное состояние — подъем температуры до 40 °C,
    • Интоксикация,
    • Вздутие живота, диарея, расстройство работы ЖКТ,
    • Учащенное сердцебиение,
    • Кишечная непроходимость,
    • Селезенка увеличена и болезненна.

    К осложнениям обширного инфаркта селезенки относятся: множественные абсцессы, кровотечение, большая псевдокиста.

    Диагностика

    Диагностика инфаркта селезенки заключается в составлении анамнеза болезни, общем осмотре, инструментальном обследовании больного. Специалисты выслушивают жалобы, выясняют, какие инфекции перенес в прошлом пациент, какие он имеет хронические заболевания.

    Во время осмотра врачи выявляют напряжение брюшной стенки, болезненность в левом подреберье, учащенное сердцебиение. Увеличенная селезенка выступает из-под края реберной дуги. На глубоком вдохе врач пальпирует нижний край органа, определяет его консистенцию и болезненность.

    Аппаратные методы диагностики:

    1. УЗИ,
    2. КТ и МРТ,
    3. Радиоизотопное сканирование,
    4. Пункция органа,
    5. Рентгенологическое обследование со специальным контрастированием сосудистого русла.

    Лечение

    При подозрении на инфаркт селезенки требуется экстренная госпитализация. Неотложная помощь заключается в устранении интенсивной боли в проекции пораженного органа, проведении лечебно-диагностических мероприятий и выполнении ряда терапевтических процедур. Препараты с рассасывающим и противосвертывающим действием показаны при появлении первых признаков патологии.

    Лечение легких и бессимптомных форм инфаркта селезенки щадящее, включающее соблюдение постельного режима, полный покой, холодный компресс на левое подреберье и применение болеутоляющих средств. Необходимо установить причину заболевания, чтобы предупредить дальнейшее распространение патологического процесса и не допустить рецидива.

    Обширный инфаркт селезенки требует проведения хирургического лечения. Хирурги удаляют часть пораженного органа или иссекают его полностью. В настоящее время большой популярностью пользуются лапароскопические операции, они являются менее травматичными и относительно хорошо переносятся больными. Специальный ультразвуковой скальпель иссекает поврежденные ткани с предельной точностью.

    После операции больным назначают:

    • Анестетики и спазмолитики — «Анальгин», «Спазмалгон», «Кетарол»,
    • Антикоагулянты — «Гепарин», «Варфарин»,
    • Фибринолитики — «Фибринолизин», «Стрептокиназа»,
    • Противовоспалительные средства — «Нурофен», «Индометацин», «Ибупрофен»,
    • Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов — «Азитромицин», «Эритромицин», фторхинолонов — «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин», цефалоспоринов — «Цефазолин», «Цефтриаксон», «Цефтазидим»,
    • Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы — «Циклоферон», «Анаферон», «Имунорикс».

    Инфаркт селезенки представляет большую опасность для детей, что связано с резким снижением и без того неокрепшего иммунитета. Чтобы избежать инфицирования, больным рекомендуют избегать мест массового скопления людей.

    Лечение заболеваний селезенки можно дополнять средствами народной медицины. Рекомендуют принимать чаи или настои из лекарственных трав: календулы, ромашки или шалфея, которые восстанавливают работоспособность селезенки.

    Профилактика

    Профилактические мероприятия, позволяющие избежать развития инфаркта селезенки:

    1. Ведение ЗОЖ,
    2. Борьба с вредными привычками,
    3. Правильное питание,
    4. Достаточная физическая нагрузка.

    Своевременное медикаментозное или хирургическое лечение позволит избежать развития тяжелых последствий заболевания. При наличии хотя бы одного из перечисленных выше симптомов необходимо как можно скорее нанести визит доктору. Своевременное обращение к врачам и правильная терапия обеспечат хорошее самочувствие, здоровье и долголетие.

    Инфаркт селезенки — циркуляторный или ангиогенный некроз, обусловленный тромбозом, эмболией или длительным спазмом кровеносных сосудов.

    В результате закупорки артерий развивается острая ишемия селезенки, отмирает весь орган или ее часть. Причинами патологии являются: септическое воспаление внутренней оболочки сердца, пороки сердца, травматические повреждения органа, брюшной тиф и прочие инфекции, острая коронарная недостаточность, гипертония.

    Профилактика

    Инфаркт селезенки – нечастое заболевание. Иногда оно остается недиагностированным ввиду отсутствия клинических проявлений. Корректный диагноз выставляется только после манифестации осложнений.

    Существует огромное количество состояний и заболеваний, способных вызвать остановку селезеночного кровотока. Рассмотрим основные причины инфаркта селезенки:

    1. Гематологические заболевания, такие как лейкемия, лимфома, серповидно-клеточная анемия, миелофиброз, способны привести к образованию сгустков крови (тромбов) в просвете артерии и прервать нормальный кровоток по ней.
    2. Нарушения свертываемости крови (гемостаза) – врожденная повышенная свертываемость крови (гиперкоагуляция). Также артериальный тромбоз может быть вызван изменениями гемостаза из-за длительного приема оральных контрацептивов на основе эстрогена.
    3. Формирование тромбов в полости сердца при мерцательной аритмии, бактериальных эндокардитах. Затем образовавшиеся тромбы с током крови разносятся по всему организму, попадая, в том числе, и в селезеночную артерию.
    4. Косвенной причиной тромбозов могут быть злокачественные онкологические заболевания. Эта патология также приводит к повышенной свертываемости.
    5. Травмы селезенки, оперативные вмешательства на органах брюшной полости.
    6. Системные аутоиммунные заболевания сосудистой стенки – васкулиты – способствуют аномальному образованию тромбов в нетипичных местах.

    Микропрепарат ишемический инфаркт селезенки. Описание микропрепарата.

    Для возможности осуществления точной диагностики патологии, определения степени и качества заболевания в тканях используются микропрепараты и макропрепараты. Это предметные стекла с пробами взятых тканей, дают описание пораженного органа и позволяют детально исследовать патологию под микроскопом. В дальнейшем такой образец подходит для использования в качестве эталона сравнения с тканями больного, взятыми на биопсии.

    Микропрепарат и макропрепарат помогает точно определить наличие/отсутствие патологических микробов в тканях, исследовать возможные варианты развития патологии. Описание инфаркта селезенки дает макропрепарат патологии. На основе предоставленных данных видно, что орган имеет неизмененные формы и размеры, но неоднородный цвет, который во всем органе имеет буро-красный оттенок, а полоска в 20 мм от ворот к периферии — бледной окраски.

    Тромбоэмболия сосудов селезенки

    Селезенка – это лимфоидный орган, расположенный в верхней левой части брюшной полости. Основные функции этого органа: депонирование и сортировка красных кровяных клеток (эритроцитов), выработка белых кровяных телец (лейкоцитов) и борьба с различными бактериями. В случае блокады притока крови по селезеночной артерии или ее ветвям возникает инфаркт селезенки.

    Инфаркт – это ишемический процесс, вызывающий гибель селезеночной ткани из-за недостатка кислорода. Он может быть тотальным при блокаде основного ствола селезеночной артерии или частичным, когда приток крови прекращается по одной из артериальных ветвей.

    Медикаментозное

    Лечение инфаркта селезенки медикаментами основано на приеме таких средств, как:

    • мощные антибиотики;
    • противовоспалительные средства;
    • противопаразитарные препараты.

    В качестве стандартных обезболивающих применяются «Анальгин», «Нурофен» со «Спазмалгоном». Возможно употребление «Фибринолизина» или «Варфарина». Назначение и выполнения этапов терапевтического курса медикаментозного лечения при инфаркте селезенки осуществляется под динамическим контролем состояния пациента и влияния на патологию.

    Если пораженные места с первичным некрозом начинают нагнивать, рекомендуется спленэктомия, подразумевающая вскрытие капсулы с гноем и ее дальнейшее дренирование. При обширном инфаркте органа, помимо операции, назначается интенсивная терапия, подбираемая отдельно для каждого случая и в зависимости от причин, вызвавших патологию.

    Внешние проявления и симптомы

    Признаки заболевания зависят от причины, вызвавшей инфаркт селезенки, также значение имеет объем вовлеченной в ишемический процесс ткани. Иногда проявлений может и вовсе не быть.

    Симптомы, как видно, не специфические. Часто люди не обращают внимания на боли в животе, пока они не усиливаются и не приводят к осложнениям.

    Осложненное течение заболевания

    Инфаркт селезенки может иметь серьезные осложнения. Самые значимые среди них:

    1. Абсцесс селезенки. Возникает, когда происходит бактериальное инфицирование зоны инфаркта. Проявляется симптомами «острого живота»: сильной болью в левом подреберье, напряжением мышц брюшной стенки, рвотой и лихорадкой. Если своевременно не начать лечение, воспаление перейдет на брюшную полость (перитонит), затем инфекционный процесс генерализуется, начнется сепсис. Сепсис, или заражение крови, – серьезная патология, вызывающая снижение артериального давления, тахикардию, затем потерю сознания и даже летальный исход.
    2. Разрыв селезенки. Иногда инфаркт приводит к разрыву органа. Это осложнение сопровождается, как правило, массивным кровотечением в брюшную полость. Клиническая картина складывается из симптомов острой кровопотери: слабость, тахикардия, снижение давления, мушки перед глазами. В тяжелых случаях – потеря сознания. Лечение заключается в хирургической остановке кровотечения.

    Прогноз и профилактика

    В качестве профилактических мер пациентам назначаются народные рецепты с антикоагулянтами. Предупреждающие мероприятия направлены на недопущение тромбоза селезеночной артерии. Рациональные профилактические мероприятия:

    • здоровый образ жизни;
    • своевременное купирование инфекционных болезней;
    • регулярное укрепление иммунитета;
    • не допускать травмирования живота и грудной клетки;
    • периодически сдавать общие анализы кровяной сыворотки, мочи, кала на проверку качественного и количественного состояния показателей;
    • правильно питаться;
    • ограничить употребление алкогольных напитков.

    Если патология уже развилась, после ее лечения рекомендуется увеличить содержание таких продуктов в своем рационе, как грецкие орехи, печень говядины, рыба, свекла, морковь, брусника, отвары на рябиновых ягодах.

    ВНИМАНИЕ! Информация на сайте представлена исключительно для ознакомления! Ни один сайт не сможет заочно решить Вашу проблему. Рекомендуем обратиться к врачу за дальнейшей консультацией и лечением.

    Прогноз болезни зависит от объема поражения, грамотной диагностики и лечения. При небольших размерах инфаркта селезенки, своевременном распознавании болезни и проведении лечебных мероприятий прогноз благоприятный. На месте некроза образуется рубцовая ткань. Массивный инфаркт, осложненный образованием кисты и абсцесса, может привести к распространению инфекции и развитию сепсиса.

    Лечебные мероприятия

    Борьба с инфарктом селезенки складывается, в первую очередь, из лечения основного заболевания, вызвавшего тромбоз сосудов. Например, противосвертывающими препаратами для предотвращения последующих тромбозов, лечение химиопрепаратами заболеваний крови (лейкемии, лимфомы).

    Хирургическое лечение показано только при возникновении осложнений – разрывов или абсцессов. В остальных ситуациях врачи придерживаются консервативной наблюдательной тактики. Выполняют УЗИ-исследования или компьютерную томографию с контрастированием сосудов для определения величины зоны инфаркта.

    Инфаркт селезенки – довольно редко встречающееся, но серьезное заболевание. Важно постоянно находиться под наблюдением врачей, чтобы вовремя начать лечение начавшихся осложнений.

    Инфаркт патологическая анатомия

    Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин человеческой смертности. 2/3 этих заболеваний припадает на ишемическую болезнь сердца.

    ИБС – это хроническая дисфункция сердца, связанная с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

    Инфаркт миокарда – тяжелейшее проявление ИБС. Это некроз (омертвение) части сердечной мышцы из-за недостаточного количества поставляемого кровью кислорода.

    Такое состояние возникает при сужении или закрытии тромбом одной из венечных артерий сердца.

    Данное заболевание поражает преимущественно желудочки сердца, причем чаще всего очаги некроза отмечаются в левом желудочке, инфаркт миокарда правого желудочка встречается значительно реже, как и инфаркт предсердий.

    Помимо инфаркта миокарда встречаются также инфаркты других органов или их частей (микроинфаркты):

    1. Инфаркт селезенки. Возникает вследствие тромбоза сосудов печени. Чаще встречается в виде мелкоочагового некроза (микроинфаркта).
    2. Инфаркт мозжечка. Происходит из-за нарушения кровотока в мозжечковой, базилярной или позвоночной артерии.

    Инфаркт печени. Это некроз печеночной ткани, вызываемый острой гипоксией. Различают два термина: «инфаркт печени» и «красный атрофический инфаркт печени».

    Первый используется для обозначения осложнения основного заболевания, а второй считается формой токсической дистрофии печени.

    • В чем причина и кто в опасности?
    • Болезнь – не приговор?!
    • Кто и где поможет?
    • А может все же не инфаркт?
    • Каким может быть заболевание?
    • Что укажет на необходимость обратиться к врачу?
    • Как помочь самому себе?
    • Что будут делать врачи скорой помощи?
    • Как себя обезопасить?
    • Жизнь после заболевания, как быстрее восстановиться?
    • Какие физические упражнения помогут?
    • Где проходить санаторно-курортное лечение?

    Наиболее частой причиной острого инфаркта миокарда считается атеросклероз, а точнее, разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз венечных сосудов.

    Значительно реже нарушение кровотока в венечных артериях происходит в результате спазма непораженной коронарной артерии (этот механизм наблюдается у людей в возрасте до 35 лет).

    Факторы риска возникновения инфаркта миокарда:

    • наследственность;
    • умственная деятельность;
    • гиподинамия;
    • ожирение;
    • табакокурение;
    • алкоголизм;
    • артериальная гипертензия;
    • возраст свыше 40 лет;
    • мужской пол.

    Риск развития этого заболевания повышается у людей зрелого и преклонного возраста, чаще у мужчин.

    Однако в последние десятилетия недуг все чаще наблюдается у людей моложе 40 лет и даже улетних.

    В пожилом возрасте болезнь фиксируется с практически одинаковой частотой как у мужчин, как и у женщин.

    Инфаркт миокарда – тяжелое заболевание, которое несет прямую опасность для жизни человека.

    Исход этой болезни зависит от многих факторов, таких, как:

    • возраст больного;
    • состояние здоровья;
    • своевременность и правильность оказания первой помощи и лечения;
    • обширность и локализация очага некроза.

    Обширный инфаркт сердца может привести к смерти за считанные минуты, а незначительный микроинфаркт может быть перенесен пациентом относительно легко и не повлечь за собой тяжелых осложнений.

    После перенесенного заболевания человек, к сожалению, не застрахован от рецидивных (3-28 день от начала заболевания) и повторных (после 28 дня) инфарктов.

    То, сколько инфарктов может перенести человек, во многом зависит от эффективности назначенного лечения и выполнения пациентом врачебных рекомендаций в постинфарктный период.

    Внимание! По статистическим данным человек в среднем может перенести не более 3-х микроинфарктов сердца.

    Но исход заболевания сугубо индивидуален для каждого конкретного человека – смерть может наступить во время первого инфаркта миокарда, но известны случаи, когда больные переносили 9 повторных инфарктов.

    Кто и где поможет?

    Боль в груди всегда должна настораживать человека, однако, не стоит сразу ставить себе грозный диагноз инфаркта миокарда.

    Провести точную дифференциальную диагностику и поставить верный диагноз сможет только специалист, ведь боль в грудной клетке может быть признаком некоторых других заболеваний, например, межреберной невралгии.

    Однако есть общие признаки, которые позволяют исключение инфаркта миокарда:

    • боль локализуется в конкретном межреберье;
    • сыпь в виде микро пузырьков по ходу нерва;
    • боль связана с дыханием;
    • боль заметно усиливается при кашле, чихании, поворотах туловища;
    • подергивание мышц;
    • боль длится часами, даже сутками.

    Важно! Перечисленные симптомы чаще всего являются признаками именно межреберной невралгии, но окончательно исключить инфаркт миокарда и поставить диагноз невралгии сможет только врач после необходимых исследований.

    Объем очага некроза:

    • Крупноочаговый.
    • Мелкоочаговый (микроинфаркт).
    • Трансмуральный.
    • Интрамуральный.
    • Субэндокардиальный.
    • Субэпикардиальный.
    • Инфаркт правого желудочка.
    • Инфаркт левого желудочка
    • Инфаркт межжелудочковой перегородки.
    • Инфаркт верхушки сердца.
    • Сочетанный инфаркт.

    Болевые ощущения. Боль при инфаркте миокарда:

    • интенсивная, длительная (15-30 минут);
    • не устраняется нитратами, а иногда и анальгетиками;
    • сдавливающая, реже – жгучая, режущая;
    • локализуется за грудиной, реже – в области эпигастрия;
    • часто иррадиирует в левую руку, плечо, позвоночник, шею, уши, нижнюю челюсть.
  • Страх смерти.
  • Возбуждение.
  • Беспокойство.
  • Бледность.
  • Цианоз губ.
  • Кожа холодная, влажная.
    • В начале приступа – брадикардия;
    • На вершине приступа – тахикардия.
  • Снижение артериального давления.
  • Одышка.
  • Головокружение.
  • Потоотделение.
  • Существует мнение, что дождаться помощи и избежать боли при инфаркте миокарда поможет кашель. Однако специалисты опровергают эту информацию. Даже минимальная нагрузка очень вредна для организма в этот период. Интенсивный кашель требует усилий и так ослабленного организма и может вызвать осложнения.

    Кроме того, человек сам не сможет наверняка отличить инфаркт миокарда от невралгии или приступа стенокардии, поэтому самая верная тактика поведения – оставаться спокойным и как можно меньше двигаться.

    Задача прибывших врачей – как можно скорее доставить пациента в больницу, поддерживая жизненно важные функции организма.

    Статистика показывает, что чем скорее и правильнее была оказана помощь больному на госпитальном этапе, тем благоприятнее исходы заболевания.

    Прежде всего, врач предварительно подтвердит или опровергнет диагноз.

    Различные формы инфаркта миокарда имеют разную симптоматику и могут существенно затруднить диагностику.

    Решение доктора будет основываться на:

    • жалобах пациента;
    • данных объективного обследования;
    • данных электрокардиографии (дискордантное смещение сегмента ST и монофазная кривая свидетельствуют о повреждении миокарда).
  • Проведенные в дальнейшем лабораторные исследования (повышение в крови тропонинов T и I, миоглобина, С-реактивного протеина, сдвиг лейкоцитарной формулы влево) подтвердят предварительный диагноз.

    Купирует болевой синдром или уменьшит интенсивность боли. Чаще всего используют наркотические анальгетики:

    Для предотвращения и уменьшения побочных эффектов наркотических препаратов группы опия (замедленный пульс, рвота) их вводят в сочетании с атропина сульфатом.

    Для уменьшения их угнетающего действия на дыхательный центр практикуется одновременное введение наркотических анальгетиков с кордиамином.

    Часто практикуется и введение антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол) с целью уменьшения негативного влияния наркотиков и усиления их болеутоляющего действия:

    Постарается нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы и снизить нагрузку на сердце (дофамин и добутамин).

    Нормализовать сосудистый тонус и артериальное давление (гидрокортизон и преднизолон), сердечный ритм (изоптин, новокаинамид).

    Попытается прервать тромбирование венечных сосудов (гепарин).

  • При необходимости проведет реанимационные мероприятия. Машина скорой помощи оборудована всем необходимым для восстановления жизненно важных функций организма.
  • Окажет помощь при возникновении грозного осложнения – кардиогенного шока.
  • Доставит в больницу, окажет помощь при транспортировке.
  • Предотвратить инфаркт миокарда намного легче, чем его вылечить. Поэтому профилактические мероприятия рекомендуются всем людям, особенно находящимся в группе риска и в возрасте старше 30 лет.

    Избежать инфаркта помогут следующие рекомендации:

    • Профилактика и своевременное лечение артериальной гипертензии.
    • Профилактика и своевременное лечение атеросклероза.
    • Снижение чрезмерного нервного и физического напряжения.
    • Отказ от курения.
    • Отказ от злоупотребления алкоголем.
    • Ограничение в рационе холестерин, легкоусвояемые углеводы.
    • Ежедневное проявление умеренной физической активности – езда на велосипеде, пешие прогулки, подвижные игры на свежем воздухе.
    • Правильный режим дня, достаточный ночной сон.
    • Применение всех прописанных врачом медикаментов для лечения сопутствующих заболеваний.
    • Применение медицинской подушки «Здоров» для нормализации общего состояния здоровья и профилактики ИБС, стенокардии, инфаркта.

    Для успешного исхода заболевания крайне важны все периоды оказания помощи –догоспитальный , госпитальный, этап реабилитации и санаторно-курортной помощи.

    Скорейшему возвращению к привычной жизни после перенесенного инфаркта способствует именно реабилитационный период, а точнее, физические упражнения после инфаркта и лечение в санаториях и профилакториях.

    Источник: 1serdce.ru

    Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

    (Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

    ЗАНЯТИЕ №1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММА ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

    См. лекции

    ЗАНЯТИЕ № 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

    Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

    Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

    Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

    Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

    Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

    Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

    Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

    В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

    Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

    Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

    Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

    Наличие гликогена – кардиомиоциты — малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

    Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

    Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

    Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

    Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

    Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

    Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

    Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

    Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

    Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

    В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

    Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

    Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

    Источник: StudFiles.net

    Причины

    • первичные патологии онкологической группы со злокачественным характером течения: лейкемия, миелофиброз, лимфома, лимфогранулематоз, лейкоз;
    • дисфункции в кроветворной системе, вызванные нераковыми клетками: анемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
    • нарушения работоспособности сердца и эластичности сосудов: атеросклероз, эндокардит;
    • аутоиммунные патологии;
    • тупое, закрытое травмирование селезенки;
    • перекручивание органа и прочие нарушения структуры;
    • заражение крови — сепсис;
    • осложнения после диагностических или лечебных процедур, проводимых внутри сосудов — склеротерапия, исследование сердца через катетер.

    Наиболее частые случаи инфаркта селезенки фиксируются при эндокардите септического и бактериального характера, болезнях сосудов, стенозе метрального клапана, после инфекционного тифа и травмирования внутренних органов.

    Небольшой инсульт или инфаркт селезенки вызывает частичное поражение тканей органа. Раны быстро затягиваются, формируется рубец, который впоследствии рассасываются. Есть риск формирования лжекисты на месте размягчения. При инфицировании инфаркт селезенки вызывает абсцедирование, то есть скопление гноя в капсуле из-за инфицирования органа двумя путями:

    • бактериями через кровеносную систему;
    • фибриногенными микробами в результате септической эмболомы.

    Другие причины инфаркта селезенки могут быть вызваны:

    • атеросклерозом;
    • ишемией сердца;
    • малярией.

    Вернуться к оглавлению

    Виды

    Существует 4 типа инфарктов селезенки:

    1. Мелкоочаговый или одиночный. Проявляется в одном месте.
    2. Обширный или множественный. Охватывает большую часть органа, характеризуется распространенностью.
    3. Геморрагический инсульт. Появляется из-за разрыва сосуда в органе по причине венозного застоя. Патология является подвидом кровоизлияния, происходящего в тканях селезенки.
    4. Ишемический инфаркт селезенки. Провоцируется тромбозом и эмболией сосудов кровеносной системы с частичным или полным перекрыванием русла сосудов. В итоге селезенка не обогащается кислородом через кровь.

    Виды инфаркта селезенки отличаются по симптомам, характеру течения.

    Вернуться к оглавлению

    Симптомы

    Одиночные малые инфаркты проходят без симптомов, чем особенно опасны. Обычно в этом случае пациент жалуется на легкое недомогание. Такое состояние опасно тем, что увеличенный орган становится слишком уязвимым, повышается риск разрыва. Обширному инсульту или инфаркту свойственна такая симптоматическая картина:

    • режущая боль слева под ребрами;
    • тошнота со рвотой;
    • резкий подъем температуры до «40″°C;
    • метеоризм;
    • понос;
    • коллапс.

    Вернуться к оглавлению

    Диагностика

    Инсульт или инфаркт в селезенке сложно выявить на начальных стадиях. Первичная диагностика включает проведение таких процедур:

    1. Составление истории болезни пациента. Врач учитывает ранее перенесенные патологии инфекционного происхождения и хронического характера. Такой подход позволяет выявить истинную причину возникновения инфаркта и подобрать подходящий терапевтический курс, направленный на его купирование.
    2. Физикальный осмотр. При пальпации живота врач отмечает напряжение мышц брюшной полости и в подреберье. Прослушивается тахикардия. При сильном увеличении органа в объеме, патология хорошо визуализируется: приподнятый участок брюшной стенки из-за проступания селезенки из-под ребер. Ощупывание органа в нижней части позволяет судить о степени увеличения и определить состояние краев. Для облегчения пальпирования органа пациент должен сделать глубокий вдох.

    Точная диагностика включает применение аппаратных методов, таких как:

    • УЗИ;
    • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
    • радиоизотопное сканирование.

    При острой необходимости назначается биопсия, которая достоверно определяет не только инфаркт, но и дает исчерпывающую информацию об изменениях в структуре тканей на клеточном уровне, определяет состояние и состав крови в органе. Игла для пункции вводится с осторожностью при глубоком вдохе пациента.

    Вернуться к оглавлению

    Микропрепараты и макропрепараты

    Для возможности осуществления точной диагностики патологии, определения степени и качества заболевания в тканях используются микропрепараты и макропрепараты. Это предметные стекла с пробами взятых тканей, дают описание пораженного органа и позволяют детально исследовать патологию под микроскопом. В дальнейшем такой образец подходит для использования в качестве эталона сравнения с тканями больного, взятыми на биопсии.

    В зависимости от диагностирования степени поражения органа назначают наиболее оптимальное лечение.

    Микропрепарат и макропрепарат помогает точно определить наличие/отсутствие патологических микробов в тканях, исследовать возможные варианты развития патологии. Описание инфаркта селезенки дает макропрепарат патологии. На основе предоставленных данных видно, что орган имеет неизмененные формы и размеры, но неоднородный цвет, который во всем органе имеет буро-красный оттенок, а полоска в 20 мм от ворот к периферии — бледной окраски. Наблюдается очаговый некроз треугольной формы с плотной консистенцией и основанием, обращенным к капсуле. В зоне инфаркта на капсуле видные шероховатые пласты фиброзной ткани.

    Вернуться к оглавлению

    Лечение

    Легкий, малоочаговый инфаркт с бессимптомным течением лечится щадящими методами. Назначается постельный режим, препараты болеутоляющего действия, такие как «Нурофен», «Анальгин». Для купирования патологии и недопущения распространения проводится диагностика с установкой провоцирующих факторов. Терапевтическое лечение инфаркта селезенки дает положительные результаты. Для недопущения рецидива заболевания пациент некоторое время находится под наблюдением врача.

    Обширный инфаркт лечится хирургическим путем:

    • удаляется только пораженная часть;
    • производится полное иссечение органа при его разрыве.

    Существует две техники проведения операции:

    • традиционная;
    • малинвазивная лапароскопическая с применением ультразвукового скальпеля.

    Лапароскопическая процедура позволяет удалить орган или его часть с предельной точностью и минимальными осложнениями. Особое внимание уделяется лечению патологии у беременной. В этом случае применяются щадящие методы и лекарства, риск использования которых определяет специалист на основании сравнения пользы для здоровья матери и риска для плода.

    Вернуться к оглавлению

    Медикаментозное

    Лечение инфаркта селезенки медикаментами основано на приеме таких средств, как:

    • мощные антибиотики;
    • противовоспалительные средства;
    • противопаразитарные препараты.

    В качестве стандартных обезболивающих применяются «Анальгин», «Нурофен» со «Спазмалгоном». Возможно употребление «Фибринолизина» или «Варфарина». Назначение и выполнения этапов терапевтического курса медикаментозного лечения при инфаркте селезенки осуществляется под динамическим контролем состояния пациента и влияния на патологию.

    Если пораженные места с первичным некрозом начинают нагнивать, рекомендуется спленэктомия, подразумевающая вскрытие капсулы с гноем и ее дальнейшее дренирование. При обширном инфаркте органа, помимо операции, назначается интенсивная терапия, подбираемая отдельно для каждого случая и в зависимости от причин, вызвавших патологию.

    Вернуться к оглавлению

    Народные методы

    Нетрадиционные подходы в лечении инсульта или инфаркта селезенки применяются в качестве профилактических и вспомогательных средств к основному курсу. Таким способом лечат легкий инфаркт. Применением народных рецептов возможно только после купирования острых симптомов и вхождения в период реабилитации.

    Принимаются настойки и отвары из календулы, тысячелистника, шалфея. Действие этих трав направлено на восстановление тканей и кровоснабжения селезенки.

    Вернуться к оглавлению

    Исход

    Факторы, влияющие на выживаемость при инфаркте селезенки:

    • масштабность и распространенность некроза;
    • скорость реагирования медиков;
    • возрастная группа пациента;
    • наличие/отсутствие фоновых заболеваний.

    Если не возникло осложнений в виде онкопатологии, исходы после инфаркта селезенки благоприятные. При развитии инфарктного состояния вследствие злокачественной опухоли или заболевания кровеносной системы, прогнозы негативные.

    Вернуться к оглавлению

    Профилактика

    В качестве профилактических мер пациентам назначаются народные рецепты с антикоагулянтами. Предупреждающие мероприятия направлены на недопущение тромбоза селезеночной артерии. Рациональные профилактические мероприятия:

    • здоровый образ жизни;
    • своевременное купирование инфекционных болезней;
    • регулярное укрепление иммунитета;
    • не допускать травмирования живота и грудной клетки;
    • периодически сдавать общие анализы кровяной сыворотки, мочи, кала на проверку качественного и количественного состояния показателей;
    • правильно питаться;
    • ограничить употребление алкогольных напитков.

    Если патология уже развилась, после ее лечения рекомендуется увеличить содержание таких продуктов в своем рационе, как грецкие орехи, печень говядины, рыба, свекла, морковь, брусника, отвары на рябиновых ягодах.

    Источник: PishcheVarenie.ru

    prososudy.com

    Ишемический инфаркт селезенки микропрепарат описание

    Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

    (Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

    ЗАНЯТИЕ №1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММА ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

    ЗАНЯТИЕ № 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

    Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

    Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

    Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

    Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

    Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

    Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

    Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

    В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

    Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

    Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

    Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

    Наличие гликогена – кардиомиоциты — малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

    Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

    Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

    Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

    Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

    Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

    Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

    Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

    Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

    Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

    В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

    Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

    Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

    источник

    2. на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.

    3. сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты

    4. исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.

    МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА

    1. сердце, место бифуркации легочного ствола

    2. В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.

    4. исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса à спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса à спазм легочных артерий и бронхов à дыхательная и сердечная недостаточность à смерть

    5. причины — тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

    МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом

    2. имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте

    3. аневризма аорты с тромбозом

    4. исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)

    5. причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз

    МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение

    2. в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.

    3. Субарахноидальное кровоизлияние

    4. относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга à гипоксия à гибель коры

    5. Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

    МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки

    2. 2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата

    3. ишемический инфаркт селезенки

    4. исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек

    5. нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия

    МАКРОПРЕПАРАТ № 53. Геморрагический инфаркт легкого

    2. в ткани легкого — очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения

    3. Геморрагический инфаркт легкого

    4. Исход благоприятный — образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть

    5. причины — тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии

    МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого

    2. в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)

    4. исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря

    5. причины — вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте

    источник

    Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

    (Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

    Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы (детрит).

    Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

    • ткань селезенки обычного строения
    • участок ишемического некроза
    • демаркационная линия

    Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

    ЗАНЯТИЕ №1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММА ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

    ЗАНЯТИЕ № 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

    Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

    Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

    Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

    Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

    Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

    Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

    Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

    В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

    Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

    Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

    Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

    Наличие гликогена – кардиомиоциты — малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

    Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

    Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

    Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

    Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

    Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

    Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

    Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

    Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

    Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

    В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

    Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

    Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

    Инфаркт – достаточно частое некротическое поражение селезенки, проблема, которая может возникнуть как результат недостаточного кровоснабжения данного органа.

    Недостаток питания артериальной кровью селезенки может возникать при эмболии, стенозе или тромбозе сосудистого русла, ведущего к рассматриваемому органу.

    Зачастую, проблема возникает у людей, страдающих от бактериального, септического эндокардита, от атеросклероза сосудов, митрального стеноза.

    Также проблема может развиться как посттравматический синдром после некоторых болезней инфекционного характера. Умеренные некротические поражения селезенки ведут к тому, что пораженные некрозом части органа, постепенно рубцуются.

    Хотя, в редких случаях, некротические поражения начинают размягчаться, формируя ложные кисты. Дельнейшее инфицирование пораженных участков селезенки может привести к образованию абсцесса, что чрезвычайно опасно для пациента.

    Чтобы понять, каким должно быть лечение недуга, первично важно разобраться, что представляет собой такая патология, как инфаркт селезенки, рассмотреть основные симптомы проблемы, причины их возникновения. Об этом и будем говорить в сегодняшней публикации.

    • Что представляет собой эта патология?
    • Основные причины болезни
    • Виды
    • Симптоматика проблемы
    • Диагностика
    • Избавление от недуга
    • Прогнозы
    • Профилактика

    1. Ишемический инфаркт почки

    2. Ишемический инфаркт селезенки

    1. Ишемический инфаркт почки — в корковом слое виден небольшой участок клиновидной формы бледного цвета, широким основанием выходящий под капсулу органа. В этой зоне характерная структура утрачена, видны лишь контуры клубочков и канальцев, однако ядра в них отсутствуют. От здоровой ткани этот участок отграничен демаркационной зоной с явлениями гиперемии и лейкоцитарной инфильтрацией (препарат N5).

    2. Ишемический инфаркт почки с явлениями организации — ткань почки с явлениями неравномерного полнокровия и дистрофии. В канальцах почек часть клеток канальцевого эпителия без ядер, цитоплазма зернистая, часть клубочков склерозирована. Имеется участок с полным отсутствием ядер в канальцах и клубочках и с явлениями разрастания в этом месте соединительной ткани. Грануляционный вал практически отсутствует (препарат N7).

    3. Организованный инфаркт почки (постинфарктный нефросклероз) — ткань почки, в которой отмечается выраженное полнокровие, периваскулярный склероз. Полнокровие отмечается на большом протяжении, в том числе и в зоне петель Генле и собирательных трубочек. Имеется участок, где канальцы отсутствуют, клубочки полностью склерозированы, с небольшим количеством фиброцитов. В этой зоне основной тканью является соединительная ткань (препарат N179).

    4. Инфаркт миокарда с явлениями начальной организации — в зоне некроза мышечные клетки лишены ядер (кариолизис), поперечная исчерченность в них отсутствует, цитоплазма эозинофильная. Вокруг мертвого участка видна оживленная пролиферация молодых клеток соединительной ткани (фибробласты, макрофаги), которые проникают в зону некроза (препарат N162).

    5. Ишемический инфаркт мозга — среди тканевого детрита большое количество клеток с «пенистой» цитоплазмой — макрофаги, осуществляющие резорбцию продуктов тканевого распада (препарат N172).

    1. Дайте определение понятия «ишемия».

    2. Укажите, какие выделяют механизмы развития спазма артерий, приводящие к развитию ишемии.

    3. Укажите, с чем связано превращение функционирующих капилляров в плазматические и закрытые при ишемии.

    5. Укажите, как изменяется объем протекающей через сосуды крови при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

    6. Укажите, как изменяется внутрикапиллярное давление (а), градиент давления в капиллярах (б), местный гематокрит (в) при ишемии.

    7. Укажите, чем может быть вызвано уменьшение сосудистого просвета, приводящее к развитию ишемии.

    8. Укажите, как изменяется линейная (а), объемная (б) скорости кровотока и площадь поперечного сечения сосудов (в) при ишемии.

    9. Укажите основное (а) и ведущее (б) звенья патогенеза в механизме развития ишемии.

    10. Укажите, как изменяется количество закрытых капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

    11. Укажите, какие условия способствуют развитию ишемии.

    12. Укажите, как изменяется количество функционирующих капилляров при артериальной гиперемии (а) и ишемии (б).

    13. Укажите, как изменяется коэффициент использования кислорода при артериальной (а), венозной (б) гиперемии, ишемии (в).

    14. Укажите, какие факторы определяют микрореологические свойства крови.

    15. Укажите, какими факторами определяется скорость кровотока в микрососудах.

    16. Укажите патогенетические пути нарушения микроциркуляции.

    17. Укажите морфофункциональные типы кровеносных сосудов.

    18. Укажите, какими факторами определяется структура кровотока в микрососудах.

    1. Ишемия — типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением кровенаполнения органа или ткани артериальной кровью вследствие нарушения ее притока.

    2. а) внеклеточный, б) мембранный, в) внутриклеточный

    3. а) уменьшение внутрикапиллярного давления, б) уменьшение местного гематокрита

    5. а) увеличивается, б) уменьшается, в) уменьшается

    6. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

    7. а) ангиоспазм, б) тромбоз, в) эмболия, г) склеротические изменения сосудистой стенки, д) сдавление приводящей артерии

    8. а) уменьшается, б) уменьшается, в) уменьшается

    9. а) затруднение притока артериальной крови, б) гипоксия

    10. а) уменьшается, б) увеличивается

    11. а) увеличение сопротивления току крови в приводящих артериях, б) недостаточность или отсутствие коллатерального кровообращения

    12. а) увеличивается, б) уменьшается

    13. а) уменьшается, б) увеличивается, в) увеличивается

    14. а) местный гематокрит, б) деформируемость эритроцитов, в) структура кровотока, г) агрегация эритроцитов

    16. а) интраваскулярные нарушения, б) повреждение сосудистой стенки, в) экстраваскулярные нарушения

    17. а) сосуды распределения крови, б) сосуды сопротивления току крови, в) сосуды обмена веществ, г) сосуды шунтирования крови, д) емкостные сосуды

    18. а) диаметр сосуда, б) скорость кровотока, в) местный гематокрит, г) форма эритроцитов, д) ориентация эритроцитов в потоке крови

    ЗАНЯТИЕ 12 Тромбоз. Эмболия.

    ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: изучить причины, патогенез, виды, морфологию, исходы и значение для организма тромбообразования и эмболии. Воспроизвести в эксперименте процессы образования красного и белого тромбов, тромбоза при кровотечении и жировую эмболию.

    Жировая дистрофия миокарда (окраска суданом III).

    Жировая инфильтрация печени (окраска гематоксилином и эозином).

    Мукоидное набухание эндокарда (окраска толуидиновым синим).

    Амилоидоз селезёнки (окраска гематоксилин-эозином и красным конго).

    Бурая индурация лёгких (окраска гематоксилин-эозином и реакция Перлса).

    Меланоз кожи при аддисоновой болезни.

    Известковые метастазы в миокарде.

    Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона.

    Венозное полнокровие печени – мускатная печень (окраска гематоксилином и

    эозином, эритрозином).

    Ишемический инфаркт миокарда.

    Геморрагический инфаркт лёгкого.

    Жировая эмболия лёгкого (окраска суданом III).

    Дифтеритическое воспаление нёба.

    Эмболический гнойный нефрит.

    Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз).

    Плоскоклеточный рак с ороговением.

    Печень при хроническом миелоидном лейкозе.

    Атеросклероз венечной артерии сердца.

    Артериолосклеротический нефросклероз (окраска гематоксилин-эозином,

    пикрофуксином).

    Кровоизлияние в головной мозг.

    Кардиосклероз (окраска гематоксилин-эозином, пикрофуксином).

    Ревматический узелковый продуктивный (гранулематозный) миокардит.

    Бронхоэктазы и пневмосклероз.

    Хроническая обструктивная эмфизема лёгких (окраска гематоксилин-эозином,

    фукселином).

    Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени (окраска гематоксилином и эозином,

    пикрофуксином).

    Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени (окраска гематоксилином

    и эозином, пикрофуксином).

    Экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит.

    Амилоидоз почки (окраска конго красным и суданом III).

    Атрофия поджелудочной железы при сахарном диабете.

    Прогрессирующая мышечная дистрофия.

    Головной мозг при болезни Альцгеймера (окраска конго красным, импрегнация

    серебром).

    Лимфатический узел при ВИЧ-инфекции.

    Полипозно-яхвенный эндокардит склерозированного клапана.

    Мозговидное набухание групповых фолликулов при брюшном тифе.

    определить орган, часть органа или ткань;

    описать размеры органа, его полостей, толщину стенок органа;

    охарактеризовать форму органа, размеры его полостей;

    описать поверхность органа, вид органа на разрезе;

    определить предполагаемую консистенцию органа;

    Отметить наличие очаговых поражений органа, описать локализацию очага (очагов), форму, размеры, цвет, консистенцию,

    границы;

    Выделить основные патологические изменения в органе и ткани, на основе которых можно предполагать наличие определённого патологического процесса,

    заболевания;

    Назвать возможную причину, механизмы развития, клиническое (функциональное) значение данного патологического процесса, его исходы, осложнения,

    возможные причины смерти.

    Инфаркт почки – это отмирание (в медицине – некроз) тканей, возникающее из-за резкой остановки кровотока в почечной вене или артерии. А в редких случаях – в нескольких сосудах одновременно.

    При почечном инфаркте страдает не весь орган – отмирает лишь небольшой участок. Но чтобы это произошло, необходима полная остановка кровообращения из-за окклюзии сосудов, то есть резко возникшей непроходимости. Если кровоток хоть немного сохраняется или сосудистая непроходимость усиливается постепенно, возникают другие почечные патологии. Это гипертензия, почечная недостаточность разных форм и т.д.

    Инфаркт почки представляет собой довольно редкую урологическую патологию. Обычно им страдают пожилые лица с сердечно-сосудистыми заболеваниями, склонные к тромбозам и эмболиям. Подобно инфаркту миокарда или мозга, в основе этого состояния лежит нарушение движения крови по артериям к органу.

    Читайте также:  Питание для больных перенесенных инфаркт миокарда

    Инфаркт – это некроз ткани вследствие нарушенного кровотока. Закрывая сосуд, тромб или эмбол вызывают сильную ишемию и гибель клеток в зоне пораженного участка кровотока, что приводит к нарушению функции органа, болевому синдрому, общим явлениям интоксикации.

    Такое состояние, как инфаркт почки, встречается и у новорожденных детей, но имеет некоторые отличия: он редко вызывает какую-либо симптоматику, не связан с сосудистым фактором и проходит самопроизвольно.

    Симптомы инфаркта почки зависят от площади поражения паренхимы. Если участок некроза небольшой, то клиники не будет вовсе, и пациент может не догадываться о таких изменениях.

    При крупных инфарктах нарушения работы почек не избежать, появляются клинические признаки патологии:

    1. Боль в поясничной области;
    2. Лихорадка;
    3. Гематурия;
    4. Повышение артериального давления;
    5. Снижение образования мочи.

    Повышение температуры тела до субфебрильных цифр (обычно не выше 38°С) отражает ответную воспалительную реакцию и появляется примерно ко второму-третьему дню от возникновения очага некроза в почке. Пациента беспокоит озноб, нарастание симптомов интоксикации, болезненные ощущения, в моче появляются видимые глазом сгустки крови (макрогематурия). Макрогематурия длится около 3-5 дней, а потом эритроциты в моче обнаруживаются лишь под микроскопом.

    Описанные признаки больше характерны для белого (анемического) инфаркта. Венозные некрозы протекают более тяжело, симптомы нарастают постепенно, заболевание начинается с подъема температуры, присоединяются озноб, сильная слабость, беспокойство, болезненность в пояснице, учащается пульс. Гематурия при венозных инфарктах сильно выражена, а кровяные сгустки могут вызвать тампонаду мочевого пузыря. В результате некроза паренхимы резко снижается количество образуемой мочи, зачастую не превышающее 150 мл в сутки.

    При мочекислых инфарктах у новорожденных общее состояние не страдает, а единственным признаком их появления становится темно-окрашенная или кирпичного цвета моча на пеленке или подгузнике.

    Диагностика инфаркта почки проводится урологом или хирургом и основана на данных осмотра и выяснении симптомов патологии, лабораторных показателях и других обследованиях. Обязателен общий анализ мочи, где обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. При исследовании крови обращает на себя внимание увеличение числа лейкоцитов, ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови показывает повышение фермента ЛДГ, что довольно характерна для некротического поражения почек.

    Из инструментальных методов диагностики большое значение имеет ультразвуковой с допплерографией. Преимущества его – большой объем информации и возможность широкого круглосуточного проведения в большинстве больниц. «Золотым стандартом» диагностики артериальных некрозов считают ангиографию, но возможности широкого применения этого метода ограничены.

    инфаркт почки на диагностических снимках и фото среза ишемического поражения

    Лечение инфаркта почки осуществляется только в условиях стационара, а пациент нуждается в строгом постельном режиме. При подозрении на эту патологию лечение назначается врачом урологом и может быть медикаментозным или хирургическим.

    Медикаментозная терапия направлена на восстановление кровотока по закупоренному сосуду, устранение сосудистого спазма, ликвидацию уродинамических проблем, а инфекционные осложнения предполагают проведение антибактериальной терапии.

    Болевой синдром требует обязательного назначения анальгетиков, в том числе – наркотических (морфин, омнопон). Растворение тромбов проводят с помощью тромболитиков (стрептокиназа), а для профилактики тромбозов назначаются антикоагулянты (гепарин, клексан). Антикоагулянтная терапия должна быть начата как можно раньше, пока еще не произошли необратимые изменения в почечной паренхиме. При сильной гематурии показаны гемостатики – этамзилат натрия.

    Чтобы избежать обезвоживания необходим достаточный объем употребляемой жидкости. Внутривенные инфузии помогают бороться со сгущением крови, гипотонией, ацидозом за счет накопления кислых продуктов обмена в крови.

    Хирургическое лечение показано при тяжелых инфарктах. Если некроз затрагивает весь объем почки, то может быть проведена нефрэктомия (удаление органа). В других случаях помогают более щадящие методики – баллонная ангиопластика, тромбэктомия.

    Мочекислый инфаркт у новорожденных малышей не требует специфического лечения и проходит сам собой. Для облегчения и ускорения выведения излишков солей мочевой кислоты ребенку необходим достаточный объем жидкости. Возможно допаивание кипяченой водой.

    Прогноз при инфаркте почки чаще всего благоприятный. Своевременное лечение позволяет восстановить функцию органа, а на месте участка омертвения образуется рубец. Окружающая ткань берет на себя функцию утраченной, поэтому образование мочи сохраняется на приемлемом уровне. Вместе с тем, риск повторных тромбозов и эмболий, особенно, при наличии предрасполагающей патологии, вынуждает назначать пациентам антиагреганты на длительный срок и даже пожизненно.

    Для профилактики инфаркта почки нужно уделять большое внимание состоянию сердечно-сосудистой системы, препятствовать атеросклеротическому поражению путем назначения статинов, фибратов, диеты. При пороках сердца, искусственных клапанах, аритмиях обязательны антиагреганты (аспирин, клопидогрель, варфарин).

    Одним из самых грозных заболеваний мочевыделительной системы является инфаркт почки. Это довольно редкое состояние представляет собой последствие таких болезней, как атеросклероз сосудов, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит. Больных с проявленными симптомами инфаркта почки следует немедленно госпитализировать в близлежащий стационар.

    Большое значение при данном заболевании играет подробный анамнез. При опросе врач может узнать достаточно много информации, которая возможно окажется полезной в дальнейшей диагностике и лечении. При поступлении назначаются общие анализы крови и мочи, на них есть вероятность найти гематурию или анемию.

    Коагулограмма позволяет оценить свертывающие свойства крови, а также решить о вопрос об использовании антикоагулянтов. Для подтверждения диагноза проводится УЗИ с допплерографией. Результаты данного исследования позволяют оценить кровоток в ишемизированной зоне почек. Также возможно проведение исследований с контрастирующим веществом.

    Лечение инфаркта почек сводится к двум основным принципам: 1) это назначение сильнодействующих обезболивающих или наркотических анальгетиков для купирования болевого синдрома; 2) назначение антикоагулянтов для лизиса тромба, нарушившего кровообращение почки, в частности, и снижения вероятности тромбообразования.

    При этом в бедренную артерию вводится катетер с баллончиком на конце. Под контролем рентгенографии катетер доходит до того места, где тромб купировал просвет почечной артерии, проходит сквозь тромб и начинает накачиваться баллон, что приводит к разрушению тромба. Данный метод лечения очень эффективен, но он имеет смысл только при ранней диагностике. Возможно прямое хирургическое удаление тромба, но эта операция считается опасной и проводится крайне редко.

    Как таковой профилактики инфаркта почки не существует. Вся профилактика сводится к лечению тех заболеваний, которые и привели к данному состоянию. Это распространенный атеросклероз сосудов, инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит. Каждое из этих заболеваний опасно не только риском возникновения инфаркта почки, но и других, не менее опасных, осложнений.

    Таким образом, нужно постоянно следить за своим здоровьем, не запускать болезни, выполнять указания врача и всегда быть настроенным на выздоровление. Важно также ведение здорового образа жизни, так как болезни – это следствие неправильных привычек. И чем больше правильных привычек у вас будет, тем крепче будет ваше здоровье.

    Инфарктом называют отмирание ткани почки, которое происходит в результате прекращения кровотока в почечном кровеносном сосуде, а иногда и в нескольких сразу.

    Инфаркт почек встречается редко, нужно знать о его симптомах и последствиях, чтобы вовремя предпринять меры, столкнувшись с таким состоянием.

    Когда случается инфаркт почки , отмирает не весь орган, а его часть. Виной тому – резкая остановка подачи крови, поскольку при медленном прекращении циркуляции крови возникают другие состояния (почечная недостаточность, гипертензия и пр.).

    Кровеносные сосуды, питающие почки, включают 2 крупные артерии – левую и правую, 2 вены, почти повторяющие направление артерий, а также мелкие сосуды. В любом из сосудов может образоваться закупорка по вине тромба, закупорившиеся кровоток. Помимо тромба, инфаркт могут провоцировать кристаллы уратов, скапливающиеся в почках. Учитывая проблему, которая спровоцировала инфаркт, есть 3 формы инфаркта почек:

    • ишемический, также называемый артериальным, белым;
    • геморрагический, также называемый венозным, красным;
    • мочекислый.

    Сосудистые формы инфаркта характеризуются закупоркой любого из кровеносных сосудов почек (артерии, вены), в результате останавливается кровоснабжение органа и его ткани отмирают. При подозрении на ишемический инфаркт почки необходима комплексная диагностика, чтобы исключить патологии со схожей симптоматикой и назначить лечение. Сосудистый инфаркт выявляют, как правило, у пожилых людей, в частности, на фоне имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой системы.

    Что касается третьей формы (мочекислого инфаркта), он выявляется у грудничков. По данным статистики, до 50% новорожденных на 2-5 день после родов получают мочекислый инфаркт. Редко патология выявляется у взрослых, в группе риска – люди с лейкозом, подагрой, гнойными воспалениями, опухолями.

    Возникновение инфаркта почки могут спровоцировать две причины: резкое прекращение кровоснабжения и замедленный приток крови с отсутствием обратного оттока.

    Анемический (белые инфаркты) инфаркт почки Нередко окаймлён красным ободком. Участок, разрушенный приступом, имеет форму конуса или треугольника консистенция которого обычно плотная (сухой коагуляционный некроз).
    Геморрагический (красный) инфаркт Развивается из-за отсутствия оттока крови. Вследствие постоянного пополнения органа кровью и её чрезмерного скопления, происходит застойный процесс и эритроциты проникают сквозь сосудистые стенки.

    Основным фактором, влияющим на развитие гипоксии почки, является закупоривание почечного сосуда сгустками крови, которые появляются вследствие тромбоза или эмболии. Чаще всего источником эмболов бывает пристеночный тромб предсердия или желудочка.

    Инфаркт почки, как правило, не является отдельным заболеванием, а относится к осложнениям сердечных и сосудистых патологий таких, как:

    • мерцательная аритмия;
    • эндокардит инфекционной этиологии;
    • атеросклероз;
    • сердечные пороки;
    • инфаркт миокарда;
    • застойная сердечная недостаточность;
    • узелковый периартериит.

    Почечный инфаркт может быть также осложнением перенесённой операции, ангиографии или ангиопластики. Тромбы способны формироваться при таких заболеваниях, как восходящий тромбоз аорты, тромбофлебит, атеросклероз, артериит и тромбоэмболия.

    Инфаркт почки может быть вызван влиянием лучевой или химиотерапии, а также образовавшейся опухолью, которая сдавливает ближайшие сосуды и артерии, тем самым нарушая ток крови. Иногда инфаркт вызывают преднамеренно с целью лечения онкологии почки или для купирования кровотечения, которое не поддаётся лекарственной терапии.

    Также причиной инфаркта становится закупорка почечной вены, вследствие которой нарушается отток крови, развивается гипоксия (кислородное голодание) и начинаются некротические процессы. Микропрепарат такого геморрагического инфаркта почки отличается тёмно-красным окрасом и чёткими границами.

    Для возникновения очага некроза в почечной паренхиме нужны соответствующие предпосылки. Почечные артерии – довольно крупные сосуды, поэтому первичное поражение их с развитием инфаркта маловероятно. Гораздо большее значение имеет патология сердца и сосудов, при которой объект, закрывающий артерии, приходит извне.

    Пороки сердца с поражением внутреннего слоя (эндокарда), разрушением клапанных створок и образованием на них тромботических наложений могут привести к попаданию в артериальное русло большого количества свертков крови, которые закупориванию сосуды не только мозга, самого сердца, селезенки, но и почек, двигаясь по аорте на периферию.

    Мерцательная аритмия в числе основных осложнений имеет тромбоэмболический синдром, связанный с внутрисердечным тромбообразованием по причине нарушенного ритма и гемодинамики внутри органа. Инфаркт почки – одно из возможных проявлений этого синдрома.

    Бактериальный эндокардит (септический) сопровождается воспалением внутреннего слоя сердца, ответом на которое становится местный тромбоз, а далее события развиваются так же, как при пороках или аритмии.

    Инфаркт миокарда, особенно трансмуральный и субэндокардиальный, когда воспаляется эндокард, приводит к внутрисердечному тромбообразованию и эмболии других органов.

    Атеросклероз – главный «враг» сосудов у пожилого населения планеты. Известно, что формы его не ограничиваются сердечной или мозговой, в большинстве случаев поражается аорта, изменения распространяются на брюшной отдел и уровень отхождения почечных артерий. Возможно закрытие сосуда бляшкой, но чаще всего происходит ее рост, затем разрыв и последующий тромбоз, приводящий к инфаркту.

    ДВС-синдром, встречающийся в акушерстве, у пациентов онкогематологического профиля, при тяжелых шоковых состояниях протекает с массивным тромбообразованием, а мишенью поражения могут стать почки. В данном случае более характерны кортикальные некрозы, когда зона ишемии занимает практически весь корковый слой и не ограничена одним участком, поскольку множественные тромбы закупоривают не магистральные, а более мелкие сосуды.

    Как видно, в большинстве случаев в основе инфаркта лежит тромбоз и тромбоэмболия, при этом не имеет большого значения, сгусток образовался в самой почечной артерии и ее ветвях или «пришел» из других сосудов. Второе наблюдается даже чаще.

    Среди возможных причин инфаркта почки также указывают оперативные вмешательства, сопровождающиеся нарушением целостности сосудистых стенок, а также некоторые диагностические манипуляции (артериография).

    Узелковый периартериит – тот случай, когда происходят местные изменения сосудистых стенок, их воспаление и тромбоз. При вовлечении почечных артерий вероятен инфаркт почки.

    Как правило, ишемический инфаркт почки (его еще называют «белым» инфарктом) становится следствием закупорки тромбом артерии, идущей к почке. Кровоснабжение органа резко прекращается либо замедляется, а обратный отток крови становится невозможным. В первую очередь, в группу риска попадают люди, страдающие от сердечно-сосудистых заболеваний, к которым относятся:

    • порок митрального клапана;
    • мерцательная аритмия;
    • инфаркт миокарда;
    • атеросклероз;
    • узелковый периартериит;
    • восходящий тромбоз аорты;
    • тромбоэмболия;
    • ДВС (диссеминированое внутрисосудистое свертывание крови) – выражено усиленным тромбообразованием в сосудах;
    • инфекционный эндокардит;
    • заболевания соединительной ткани;
    • серповидно-клеточная анемия;
    • аневризма;
    • тромбоз центральной вены надпочечников.

    Из-за тромба кровоток резко прекращается и может развиться инфаркт органа

    У тех, кто перенес операцию на почечной артерии, также возможно развитие ишемического (анемического). Впоследствии на месте повреждения образуется тромб, который перекрывает ток крови в орган.

    Очень редки, но имеют место случаи, когда тромб развивается после ангиографии – исследования, проведение которого используется как раз для диагностики инфаркта почки, а также коронарной ангиопластики – операции по расширению сосудов.

    Бывают ситуации, когда во время открытой операции по удалению новообразования или остановки кровотечения хирург намеренно провоцирует инфаркт почки.

    Опухоли, оказывающие давление на сосуды и артерии почки, лучевая и химиотерапия, бактериальный эндокардит (поражение внутренней оболочки сердца, аортальных и сердечных клапанов) также находятся в списке причин почечного инфаркта.

    Ишемический инфаркт почки называют «белым» , поскольку микропрепарат органа выглядит как треугольник или конус белого цвета и плотной консистенции, имеющий ярко-красную кайму по периметру. Это сухой коагуляционный некроз. Площадь повреждения напрямую связана с размером сосуда: если это почечная артерия, то ее закупорка оборачивается тотальным некрозом, если более мелкие артерии – гибнет корковый слой или вся ткань органа.

    Геморрагический, или «красный», инфаркт возникает в редких случаях. Он характеризуется нарушением оттока крови, из-за чего в органе происходит ее скопление. Кровь застаивается, и эритроциты начинают проникать через стенки сосудов. Микропрепарат органа отличается насыщенным красным цветом и четкими границами.

    Мочекислый почечный инфаркт диагностируется у большого количества новорожденных детей. Причины – родовой стресс и перестройка обменных процессов. В гиалиновых цилиндрах, заполняющих мочевые канальцы, накапливается мочевая кислота. Но это является физиологической нормой, и спустя определенное количество времени процесс выведения мочи приходит в норму. Случаи, когда мочекислый инфаркт все еще имеет место по истечении десяти дней с момента рождения ребенка, считаются патологическими.

    Реже этот вид диагностируют у взрослых, но тогда причиной являются серьезные патологические процессы, которые сопровождаются распадом тканей.

    Единственная причина артериального и венозного инфаркта почки – это внезапная закупорка сосуда, из-за которой происходит остановка кровообращения.

    Окклюзия сосуда может произойти из-за эмболии (закупорка тромбом, который перешел с током крови из других сосудов) или тромбоза (когда тромб образуется непосредственно внутри почечной артерии или вены).

    Тромбоэмболия почечных сосудов – это последствие сердечно-сосудистых недугов. В роли спускового крючка для инфаркта почки здесь обычно выступает пристеночный тромб левого предсердия или желудочка.

    Тромбоз почечной артерии (реже – вены) происходит, когда повреждается сосудистая стенка. Причины могут быть разнообразными: атеросклероз в тяжелой стадии, аортоартериит (воспаление сосудистых стенок), заболевания соединительной ткани, серповидно-клеточнаяанемия, когда изменяется состав крови.

    В некоторых случаях причиной тромбоза становится оперативное вмешательство, чаще всего ангиография (рентген сосудов). Злая ирония в том, что ангиография нередко используется для дифференциальной диагностики инфаркта почки – и при этом может спровоцировать его реальное развитие.

    Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Ишемия и инфаркт»

    Сущность процесса: уменьшение кровенаполнения ткани, органа в результате недостаточного притока артериальной крови.

    а) ткань бледная, дряблая; б) орган уменьшен, капсула его морщиниста.

    а) ангиоспастическая (рефлекторный спазм); б) обтурационная (тромбоз, эмболия, эндартериит, атеросклеротическая бляшка);

    в) компрессионная (сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом), в результате перераспределения крови.

    а) без последствий при кратковременной ишемии (рефлекторный спазм сосудов); б) дистрофия, очаги некроза при более продолжительной острой ишемии; в) атрофия

    паренхимы, склероз стромы при длительной медленно нарастающей ишемии.

    Сущность процесса: очаг некроза в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевымисосудами.

    а) длительный спазм; б) тромбоз; в) эмболия; г) функциональное напряжение при недостаточности кровообращения.

    а) ишемическая (донекротическая);

    б) некротическая; в) стадия организации.

    а) белый; б) белый с геморрагическим венчиком; в) красный.

    а) белый: головной мозг, селезенка; б) белый с геморрагическим венчиком: почки, сердце, печень;

    в) красный: легкие, кишечник, головной мозг.

    а) киста (головной мозг); б) организация, образование рубца (сердце, почки, селезенка, легкие);

    в) гнойное расплавление (почки, селезенка, головной мозг); г) абсцесс (легкие); д) гангрена (кишечник).

    Последствия: зависят от локализации, размеров, исхода.

    Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

    Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При о с т р о м м а л о к р о в и и обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При х р о н и ч е с к о м м а л о к р о в и и возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

    Читайте также:  Питание больного сахарным диабетом после инфаркта

    -ангиоспастическое— вследствие спазма артерии; — обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

    -компрессионное— при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;-малокровиев результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

    Инфаркт (от лат. infarcire — начинать, набивать)- сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функциональным перенапряжением органа в условиях гипоксии.

    Причины инфаркта — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности коллатерального кровообращения). Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма

    инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, голодной мозг).

    По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком

    (сердце, почки) и красным (геморрагическим). Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хронического венозного полнокровия.

    Исходы некроза. Нередко некроз ткани или органа имеет неблагоприятный исход и приводит больного к смерти. Таковы, на пример, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз. К неблагоприятным исходам некроза относится также гнойное расплавление, что может быть причиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.

    Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отграничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления. К ним относятся организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной тканью), инкапсуляция (отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой);

    1.Ишемический инфаркт почки (окр. гем., эоз.).

    Макроскопически: на разрезе почки виден бесструктурныйжелтовато-белогоцвета треугольной формы участок. Вершина треугольника обращена к воротам почки, основание – к капсуле.

    Микроскопически: на ограниченном участке, имеющим треугольную форму рисунок структурных компонентов почки стёрт, более интенсивно окрашен эозином, почти не содержит клеток и ядер, вокруг него зона демаркационного воспаления.

    2.Геморрагический инфаркт легкого (окр. гем., эоз.).

    Макроскопически: на разрезе виден бесструктурный конусовидной формы синюшнокрасного цвета участок, имеющий плотную консистенцию.

    Микроскопически: рисунок лёгкого стёрт и лёгочная ткань пропитана кровью, эритроцитами, межальвеолярные перегородки разрушены.

    3.Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт селезенки (окр. гем., эоз.).

    Микроскопически: на ограниченном участке, имеющим треугольную форму, рисунок селезёнки стёрт, почти не содержит клеток и ядер. В демаркационной зоне видны полнокровные сосуды, диапедезные кровоизлияния, лейкоциты и макрофаги.

    4.Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).

    Макроскопически: в миокарде виден неправильной формы очагжелтовато-белогоцвета с геморрагическим венчиком, консистенция его плотная.

    Микроскопически: кардиомиоциты без ядер, фрагментированы, окружены единичными лейкоцитами. В демаркационной зоне видны полнокровные паралитически расширенные сосуды и диапедезные кровоизлияния.

    5.Организация инфаркта миокарда (окр. гем., эоз.).

    Макроскопически: на фонежелтовато-белыхбесструктурных участков видны красного цвета слегка выступающие очажки.

    Микроскопически: лишённые ядер, фрагментированные кардиомиоциты окружены вновь образованными тонкостенными капиллярного типа кровеносными сосудами. Вокруг сосудов множество камбиальных клеток соединительной ткани, а также клеток гематогенного происхождения (лейкоциты, макрофаги).

    4. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ

    Рис. 1. Геморрагический инфаркт в тонком кишечнике

    Рис. 3. Инфаркт миокарда

    Рис. 4. Инфаркт миокарда левого желудочка

    Рис. 5 Разрыв инфаркта миокарда

    Рис. 6. Инфаркт почки (белый с геморрагическим венчиком)

    Рис. 8. Инфаркт головного мозга

    Ишемия (местное острое или хроническое малокровие)— состояние ткани при уменьшенном, недостаточном кровоснабжении.

    В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды ишемии: ангиоспастическая (при спазме артерий), обтурационная (при закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой; может сочетаться с ангиоспастической), компрессионная (при сдавлении артерии опухолью, выпотом (экссудатом), жгутом, лигатурой), в результате перераспределения крови (например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови).

    В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, внезапности ее возникновения, длительности и степени уменьшения притока артериальной крови различают острую и хроническую ишемию.Острая ишемия – полное, внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани. Острая ишемия часто заканчивается инфарктом органа.

    Исход и значение ишемии различны и зависят от степени выраженности ишемии и ее продолжительности.

    Инфаркт — некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый или ишемический некроз). Причинами инфаркта являются тромбоз, эмболия, длительный спазм артерии, а также (например, для миокарда) — функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровообращения. Такой же сосудистый или ишемический некроз органов и тканей, соприкасающихся с внешней средой называют гангреной (например, гангрена конечности, гангрена кишечника).

    клиновидная, а на разрезе — треугольная (магистральный тип ветвления сосудов) — селезенка, почка, легкое;

    неправильная(рассыпной тип кровоснабжения) — миокард, головной мозг.

    Макроскопически, по внешнему виду, выделяют белый (ишемический), красный (геморрагический)ибелый с геморрагическим венчикоминфаркты.

    Ишемическсий инфаркт возникает в участках недостаточного коллатерального кровоснабжения (в селезенке, почке, головном мозге).

    Геморрагическийинфаркт развивается в условиях венозного застоя (преобладает в легких).

    Белый с геморрагическим венчикоминфаркт возникает при хорошем коллатеральном кровообращении, когда спазм сосудов на периферии зоны некроза быстро сменяется их расширением с развитием диапедезных кровоизлияний (часто в миокарде, иногда в почке).

    Благоприятные исходы инфаркта — организация, формирование на его месте кисты (псевдокисты), петрификация, оссификация, неблагоприятные — гнойное расплавление.

    Инфаркт – это сосудистый некроз, следовательно, инфаркт почки непосредственно связан с почечными артериями. Кровообращение почки резко нарушается или совсем прекращается при закрытии просвета почечной артерии тромбом или другими видами эмболов. Это могут быть оторвавшиеся атеросклеротические бляшки, скопления бактерий с тканью эндокарда при инфекционном эндокардите, сгустки крови.

    источник

    Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы (детрит).

    Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

    • ткань селезенки обычного строения
    • участок ишемического некроза
    • демаркационная линия

    участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе — треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой, вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки

    Местные нарушения кровообращения

    Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

    Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

    —острая ишемия, обусловленная длительнымспазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

    —функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

    —бактериальный (инфекционный) эндокардит.

    С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения.

    Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

    Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий.

    Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

    Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

    —белый (ишемический) инфаркт;

    —красный (геморрагический) инфаркт;

    —белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

    Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо.

    Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

    Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

    Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий.

    Редко геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

    Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях.

    Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

    Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите;

    2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких).

    Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

    Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

    В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт).

    В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

    В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга).

    В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

    В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже — тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит).

    У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий.

    В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония).

    В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности.

    Инфаркт селезенки — циркуляторный или ангиогенный некроз, обусловленный тромбозом, эмболией или длительным спазмом кровеносных сосудов. В результате закупорки артерий развивается острая ишемия селезенки, отмирает весь орган или ее часть. Причинами патологии являются: септическое воспаление внутренней оболочки сердца, пороки сердца, травматические повреждения органа, брюшной тиф и прочие инфекции, острая коронарная недостаточность, гипертония.

    Селезенка располагается в левом поддиафрагмальном пространстве и играет огромную роль в организме человека. Она участвует в обмене веществ, фильтрации крови, выработке некоторых фракций иммуноглобулинов, обеспечивая защиту от чужеродных патологических агентов. Воспаленная селезенка очень нежна и уязвима.

    Инфаркт бывает обширным и мелкоочаговым, одиночным и множественным, ишемическим и геморрагическим.

    • Ишемический или белый инфаркт связан с закупоркой основной селезеночной артерии или ее артериальных ветвей, кровоснабжающих паренхиму органа. При недостаточном развитии коллатералей и анастамозов запустевает и спадается все сосудистое русло. Микроскопическими признаками патологии являются: ткань пораженного органа становится бледно-желтого цвета, периферическая зона ограничена воспалительным инфильтратом. Анемические инфаркты чаще всего наблюдаются в почках и селезенке.
    • Геморрагический инфаркт — ишемия ткани, пропитанная кровью и имеющая четкие границы и красную окраску. Эта форма инфаркта обусловлена закупоркой магистральной артерии и переполнением кровью капилляров, которая поступает в зону поражения по коллатералям. Еще одной причиной патологии является венозный застой, связанный с внезапным прекращением оттока крови по венам. Микроскопические признаки патологии: гемолиз эритроцитов, инфильтраты и очаги некроза в пораженной ткани.

    Небольшие инфаркты селезенки заканчиваются рассасыванием очага с последующим замещением его рубцовой тканью. Зона ишемии часто размягчается, и формируется ложная киста.

    Если очаг ишемии имеет незначительный размер, заболевание протекает бессимптомно. Большие зоны инфаркта проявляются характерной симптоматикой: тупой или острой болью в левом подреберье, лихорадкой, ознобом, диспепсией, атонией кишечника. У больных напрягается передняя брюшная стенка, учащается сердцебиение, понижается давление.

    Во время ультразвукового и томографического исследования специалисты обнаруживают круглые или клиновидные очаги пониженной плотности, расположенные на периферии органа. Лечение заболевание консервативное, заключающееся в применении антибиотиков, противовоспалительных средств и динамическом наблюдении за больным. В тяжелых случаях прибегают к хирургическому лечению — проведению спленэктомии, вскрытию и дренированию абсцесса.

    Часто больные люди живут долго и не подозревают об имеющихся проблемах. При отсутствии своевременного лечения дисфункция органа становится выраженной, селезенка перестает справляться со своими обязанностями, и ее удаляют. Это приводит к снижению иммунитета и частым болезням.

    Установить истинную причину патологии довольно сложно. Это связано с одновременным влиянием различных негативных факторов, которые затрудняют точную диагностику.

    Малые инфаркты селезенки обычно протекают бессимптомно или проявляются легким недомоганием. Это очень опасно, поскольку воспаленный орган увеличен и уязвим.

    • Острая боль в левом подреберье, иррадиирующая в поясничную область и под лопатку и ограничивающая подвижность диафрагмы,
    • Диспепсия,
    • Лихорадочное состояние — подъем температуры до 40 °C,
    • Интоксикация,
    • Вздутие живота, диарея, расстройство работы ЖКТ,
    • Учащенное сердцебиение,
    • Кишечная непроходимость,
    • Селезенка увеличена и болезненна.
    Читайте также:  Питание через неделю после инфаркта

    К осложнениям обширного инфаркта селезенки относятся: множественные абсцессы, кровотечение, большая псевдокиста.

    Диагностика инфаркта селезенки заключается в составлении анамнеза болезни, общем осмотре, инструментальном обследовании больного. Специалисты выслушивают жалобы, выясняют, какие инфекции перенес в прошлом пациент, какие он имеет хронические заболевания.

    Во время осмотра врачи выявляют напряжение брюшной стенки, болезненность в левом подреберье, учащенное сердцебиение. Увеличенная селезенка выступает из-под края реберной дуги. На глубоком вдохе врач пальпирует нижний край органа, определяет его консистенцию и болезненность.

    Аппаратные методы диагностики:

    1. УЗИ,
    2. КТ и МРТ,
    3. Радиоизотопное сканирование,
    4. Пункция органа,
    5. Рентгенологическое обследование со специальным контрастированием сосудистого русла.

    При подозрении на инфаркт селезенки требуется экстренная госпитализация. Неотложная помощь заключается в устранении интенсивной боли в проекции пораженного органа, проведении лечебно-диагностических мероприятий и выполнении ряда терапевтических процедур. Препараты с рассасывающим и противосвертывающим действием показаны при появлении первых признаков патологии.

    Лечение легких и бессимптомных форм инфаркта селезенки щадящее, включающее соблюдение постельного режима, полный покой, холодный компресс на левое подреберье и применение болеутоляющих средств. Необходимо установить причину заболевания, чтобы предупредить дальнейшее распространение патологического процесса и не допустить рецидива.

    Обширный инфаркт селезенки требует проведения хирургического лечения. Хирурги удаляют часть пораженного органа или иссекают его полностью. В настоящее время большой популярностью пользуются лапароскопические операции, они являются менее травматичными и относительно хорошо переносятся больными. Специальный ультразвуковой скальпель иссекает поврежденные ткани с предельной точностью.

    После операции больным назначают:

    • Анестетики и спазмолитики — «Анальгин», «Спазмалгон», «Кетарол»,
    • Антикоагулянты — «Гепарин», «Варфарин»,
    • Фибринолитики — «Фибринолизин», «Стрептокиназа»,
    • Противовоспалительные средства — «Нурофен», «Индометацин», «Ибупрофен»,
    • Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов — «Азитромицин», «Эритромицин», фторхинолонов — «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин», цефалоспоринов — «Цефазолин», «Цефтриаксон», «Цефтазидим»,
    • Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы — «Циклоферон», «Анаферон», «Имунорикс».

    Инфаркт селезенки представляет большую опасность для детей, что связано с резким снижением и без того неокрепшего иммунитета. Чтобы избежать инфицирования, больным рекомендуют избегать мест массового скопления людей.

    Лечение заболеваний селезенки можно дополнять средствами народной медицины. Рекомендуют принимать чаи или настои из лекарственных трав: календулы, ромашки или шалфея, которые восстанавливают работоспособность селезенки.

    Профилактические мероприятия, позволяющие избежать развития инфаркта селезенки:

    1. Ведение ЗОЖ,
    2. Борьба с вредными привычками,
    3. Правильное питание,
    4. Достаточная физическая нагрузка.

    Своевременное медикаментозное или хирургическое лечение позволит избежать развития тяжелых последствий заболевания. При наличии хотя бы одного из перечисленных выше симптомов необходимо как можно скорее нанести визит доктору. Своевременное обращение к врачам и правильная терапия обеспечат хорошее самочувствие, здоровье и долголетие.

    Инфаркт селезенки — циркуляторный или ангиогенный некроз, обусловленный тромбозом, эмболией или длительным спазмом кровеносных сосудов.

    В результате закупорки артерий развивается острая ишемия селезенки, отмирает весь орган или ее часть. Причинами патологии являются: септическое воспаление внутренней оболочки сердца, пороки сердца, травматические повреждения органа, брюшной тиф и прочие инфекции, острая коронарная недостаточность, гипертония.

    Инфаркт селезенки – нечастое заболевание. Иногда оно остается недиагностированным ввиду отсутствия клинических проявлений. Корректный диагноз выставляется только после манифестации осложнений.

    Существует огромное количество состояний и заболеваний, способных вызвать остановку селезеночного кровотока. Рассмотрим основные причины инфаркта селезенки:

    1. Гематологические заболевания, такие как лейкемия, лимфома, серповидно-клеточная анемия, миелофиброз, способны привести к образованию сгустков крови (тромбов) в просвете артерии и прервать нормальный кровоток по ней.
    2. Нарушения свертываемости крови (гемостаза) – врожденная повышенная свертываемость крови (гиперкоагуляция). Также артериальный тромбоз может быть вызван изменениями гемостаза из-за длительного приема оральных контрацептивов на основе эстрогена.
    3. Формирование тромбов в полости сердца при мерцательной аритмии, бактериальных эндокардитах. Затем образовавшиеся тромбы с током крови разносятся по всему организму, попадая, в том числе, и в селезеночную артерию.
    4. Косвенной причиной тромбозов могут быть злокачественные онкологические заболевания. Эта патология также приводит к повышенной свертываемости.
    5. Травмы селезенки, оперативные вмешательства на органах брюшной полости.
    6. Системные аутоиммунные заболевания сосудистой стенки – васкулиты – способствуют аномальному образованию тромбов в нетипичных местах.

    Для возможности осуществления точной диагностики патологии, определения степени и качества заболевания в тканях используются микропрепараты и макропрепараты. Это предметные стекла с пробами взятых тканей, дают описание пораженного органа и позволяют детально исследовать патологию под микроскопом. В дальнейшем такой образец подходит для использования в качестве эталона сравнения с тканями больного, взятыми на биопсии.

    Микропрепарат и макропрепарат помогает точно определить наличие/отсутствие патологических микробов в тканях, исследовать возможные варианты развития патологии. Описание инфаркта селезенки дает макропрепарат патологии. На основе предоставленных данных видно, что орган имеет неизмененные формы и размеры, но неоднородный цвет, который во всем органе имеет буро-красный оттенок, а полоска в 20 мм от ворот к периферии — бледной окраски.

    Селезенка – это лимфоидный орган, расположенный в верхней левой части брюшной полости. Основные функции этого органа: депонирование и сортировка красных кровяных клеток (эритроцитов), выработка белых кровяных телец (лейкоцитов) и борьба с различными бактериями. В случае блокады притока крови по селезеночной артерии или ее ветвям возникает инфаркт селезенки.

    Инфаркт – это ишемический процесс, вызывающий гибель селезеночной ткани из-за недостатка кислорода. Он может быть тотальным при блокаде основного ствола селезеночной артерии или частичным, когда приток крови прекращается по одной из артериальных ветвей.

    Лечение инфаркта селезенки медикаментами основано на приеме таких средств, как:

    • мощные антибиотики;
    • противовоспалительные средства;
    • противопаразитарные препараты.

    В качестве стандартных обезболивающих применяются «Анальгин», «Нурофен» со «Спазмалгоном». Возможно употребление «Фибринолизина» или «Варфарина». Назначение и выполнения этапов терапевтического курса медикаментозного лечения при инфаркте селезенки осуществляется под динамическим контролем состояния пациента и влияния на патологию.

    Если пораженные места с первичным некрозом начинают нагнивать, рекомендуется спленэктомия, подразумевающая вскрытие капсулы с гноем и ее дальнейшее дренирование. При обширном инфаркте органа, помимо операции, назначается интенсивная терапия, подбираемая отдельно для каждого случая и в зависимости от причин, вызвавших патологию.

    Признаки заболевания зависят от причины, вызвавшей инфаркт селезенки, также значение имеет объем вовлеченной в ишемический процесс ткани. Иногда проявлений может и вовсе не быть.

    Симптомы, как видно, не специфические. Часто люди не обращают внимания на боли в животе, пока они не усиливаются и не приводят к осложнениям.

    Инфаркт селезенки может иметь серьезные осложнения. Самые значимые среди них:

    1. Абсцесс селезенки. Возникает, когда происходит бактериальное инфицирование зоны инфаркта. Проявляется симптомами «острого живота»: сильной болью в левом подреберье, напряжением мышц брюшной стенки, рвотой и лихорадкой. Если своевременно не начать лечение, воспаление перейдет на брюшную полость (перитонит), затем инфекционный процесс генерализуется, начнется сепсис. Сепсис, или заражение крови, – серьезная патология, вызывающая снижение артериального давления, тахикардию, затем потерю сознания и даже летальный исход.
    2. Разрыв селезенки. Иногда инфаркт приводит к разрыву органа. Это осложнение сопровождается, как правило, массивным кровотечением в брюшную полость. Клиническая картина складывается из симптомов острой кровопотери: слабость, тахикардия, снижение давления, мушки перед глазами. В тяжелых случаях – потеря сознания. Лечение заключается в хирургической остановке кровотечения.

    В качестве профилактических мер пациентам назначаются народные рецепты с антикоагулянтами. Предупреждающие мероприятия направлены на недопущение тромбоза селезеночной артерии. Рациональные профилактические мероприятия:

    • здоровый образ жизни;
    • своевременное купирование инфекционных болезней;
    • регулярное укрепление иммунитета;
    • не допускать травмирования живота и грудной клетки;
    • периодически сдавать общие анализы кровяной сыворотки, мочи, кала на проверку качественного и количественного состояния показателей;
    • правильно питаться;
    • ограничить употребление алкогольных напитков.

    Если патология уже развилась, после ее лечения рекомендуется увеличить содержание таких продуктов в своем рационе, как грецкие орехи, печень говядины, рыба, свекла, морковь, брусника, отвары на рябиновых ягодах.

    ВНИМАНИЕ! Информация на сайте представлена исключительно для ознакомления! Ни один сайт не сможет заочно решить Вашу проблему. Рекомендуем обратиться к врачу за дальнейшей консультацией и лечением.

    Прогноз болезни зависит от объема поражения, грамотной диагностики и лечения. При небольших размерах инфаркта селезенки, своевременном распознавании болезни и проведении лечебных мероприятий прогноз благоприятный. На месте некроза образуется рубцовая ткань. Массивный инфаркт, осложненный образованием кисты и абсцесса, может привести к распространению инфекции и развитию сепсиса.

    Борьба с инфарктом селезенки складывается, в первую очередь, из лечения основного заболевания, вызвавшего тромбоз сосудов. Например, противосвертывающими препаратами для предотвращения последующих тромбозов, лечение химиопрепаратами заболеваний крови (лейкемии, лимфомы).

    Хирургическое лечение показано только при возникновении осложнений – разрывов или абсцессов. В остальных ситуациях врачи придерживаются консервативной наблюдательной тактики. Выполняют УЗИ-исследования или компьютерную томографию с контрастированием сосудов для определения величины зоны инфаркта.

    Инфаркт селезенки – довольно редко встречающееся, но серьезное заболевание. Важно постоянно находиться под наблюдением врачей, чтобы вовремя начать лечение начавшихся осложнений.

    Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин человеческой смертности. 2/3 этих заболеваний припадает на ишемическую болезнь сердца.

    ИБС – это хроническая дисфункция сердца, связанная с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

    Инфаркт миокарда – тяжелейшее проявление ИБС. Это некроз (омертвение) части сердечной мышцы из-за недостаточного количества поставляемого кровью кислорода.

    Такое состояние возникает при сужении или закрытии тромбом одной из венечных артерий сердца.

    Данное заболевание поражает преимущественно желудочки сердца, причем чаще всего очаги некроза отмечаются в левом желудочке, инфаркт миокарда правого желудочка встречается значительно реже, как и инфаркт предсердий.

    Помимо инфаркта миокарда встречаются также инфаркты других органов или их частей (микроинфаркты):

    1. Инфаркт селезенки. Возникает вследствие тромбоза сосудов печени. Чаще встречается в виде мелкоочагового некроза (микроинфаркта).
    2. Инфаркт мозжечка. Происходит из-за нарушения кровотока в мозжечковой, базилярной или позвоночной артерии.

    Инфаркт печени. Это некроз печеночной ткани, вызываемый острой гипоксией. Различают два термина: «инфаркт печени» и «красный атрофический инфаркт печени».

    Первый используется для обозначения осложнения основного заболевания, а второй считается формой токсической дистрофии печени.

    • В чем причина и кто в опасности?
    • Болезнь – не приговор?!
    • Кто и где поможет?
    • А может все же не инфаркт?
    • Каким может быть заболевание?
    • Что укажет на необходимость обратиться к врачу?
    • Как помочь самому себе?
    • Что будут делать врачи скорой помощи?
    • Как себя обезопасить?
    • Жизнь после заболевания, как быстрее восстановиться?
    • Какие физические упражнения помогут?
    • Где проходить санаторно-курортное лечение?

    Наиболее частой причиной острого инфаркта миокарда считается атеросклероз, а точнее, разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз венечных сосудов.

    Значительно реже нарушение кровотока в венечных артериях происходит в результате спазма непораженной коронарной артерии (этот механизм наблюдается у людей в возрасте до 35 лет).

    Факторы риска возникновения инфаркта миокарда:

    • наследственность;
    • умственная деятельность;
    • гиподинамия;
    • ожирение;
    • табакокурение;
    • алкоголизм;
    • артериальная гипертензия;
    • возраст свыше 40 лет;
    • мужской пол.

    Риск развития этого заболевания повышается у людей зрелого и преклонного возраста, чаще у мужчин.

    Однако в последние десятилетия недуг все чаще наблюдается у людей моложе 40 лет и даже улетних.

    В пожилом возрасте болезнь фиксируется с практически одинаковой частотой как у мужчин, как и у женщин.

    Инфаркт миокарда – тяжелое заболевание, которое несет прямую опасность для жизни человека.

    Исход этой болезни зависит от многих факторов, таких, как:

    • возраст больного;
    • состояние здоровья;
    • своевременность и правильность оказания первой помощи и лечения;
    • обширность и локализация очага некроза.

    Обширный инфаркт сердца может привести к смерти за считанные минуты, а незначительный микроинфаркт может быть перенесен пациентом относительно легко и не повлечь за собой тяжелых осложнений.

    После перенесенного заболевания человек, к сожалению, не застрахован от рецидивных (3-28 день от начала заболевания) и повторных (после 28 дня) инфарктов.

    То, сколько инфарктов может перенести человек, во многом зависит от эффективности назначенного лечения и выполнения пациентом врачебных рекомендаций в постинфарктный период.

    Внимание! По статистическим данным человек в среднем может перенести не более 3-х микроинфарктов сердца.

    Но исход заболевания сугубо индивидуален для каждого конкретного человека – смерть может наступить во время первого инфаркта миокарда, но известны случаи, когда больные переносили 9 повторных инфарктов.

    Боль в груди всегда должна настораживать человека, однако, не стоит сразу ставить себе грозный диагноз инфаркта миокарда.

    Провести точную дифференциальную диагностику и поставить верный диагноз сможет только специалист, ведь боль в грудной клетке может быть признаком некоторых других заболеваний, например, межреберной невралгии.

    Однако есть общие признаки, которые позволяют исключение инфаркта миокарда:

    • боль локализуется в конкретном межреберье;
    • сыпь в виде микро пузырьков по ходу нерва;
    • боль связана с дыханием;
    • боль заметно усиливается при кашле, чихании, поворотах туловища;
    • подергивание мышц;
    • боль длится часами, даже сутками.

    Важно! Перечисленные симптомы чаще всего являются признаками именно межреберной невралгии, но окончательно исключить инфаркт миокарда и поставить диагноз невралгии сможет только врач после необходимых исследований.

    • Крупноочаговый.
    • Мелкоочаговый (микроинфаркт).
    • Трансмуральный.
    • Интрамуральный.
    • Субэндокардиальный.
    • Субэпикардиальный.
    • Инфаркт правого желудочка.
    • Инфаркт левого желудочка
    • Инфаркт межжелудочковой перегородки.
    • Инфаркт верхушки сердца.
    • Сочетанный инфаркт.

    Болевые ощущения. Боль при инфаркте миокарда:

    • интенсивная, длительная (15-30 минут);
    • не устраняется нитратами, а иногда и анальгетиками;
    • сдавливающая, реже – жгучая, режущая;
    • локализуется за грудиной, реже – в области эпигастрия;
    • часто иррадиирует в левую руку, плечо, позвоночник, шею, уши, нижнюю челюсть.
  • Страх смерти.
  • Возбуждение.
  • Беспокойство.
  • Бледность.
  • Цианоз губ.
  • Кожа холодная, влажная.
    • В начале приступа – брадикардия;
    • На вершине приступа – тахикардия.
  • Снижение артериального давления.
  • Одышка.
  • Головокружение.
  • Потоотделение.

    Существует мнение, что дождаться помощи и избежать боли при инфаркте миокарда поможет кашель. Однако специалисты опровергают эту информацию. Даже минимальная нагрузка очень вредна для организма в этот период. Интенсивный кашель требует усилий и так ослабленного организма и может вызвать осложнения.

    Кроме того, человек сам не сможет наверняка отличить инфаркт миокарда от невралгии или приступа стенокардии, поэтому самая верная тактика поведения – оставаться спокойным и как можно меньше двигаться.

    Задача прибывших врачей – как можно скорее доставить пациента в больницу, поддерживая жизненно важные функции организма.

    Статистика показывает, что чем скорее и правильнее была оказана помощь больному на госпитальном этапе, тем благоприятнее исходы заболевания.

    Прежде всего, врач предварительно подтвердит или опровергнет диагноз.

    Различные формы инфаркта миокарда имеют разную симптоматику и могут существенно затруднить диагностику.

    Решение доктора будет основываться на:

    • жалобах пациента;
    • данных объективного обследования;
    • данных электрокардиографии (дискордантное смещение сегмента ST и монофазная кривая свидетельствуют о повреждении миокарда).
  • Проведенные в дальнейшем лабораторные исследования (повышение в крови тропонинов T и I, миоглобина, С-реактивного протеина, сдвиг лейкоцитарной формулы влево) подтвердят предварительный диагноз.

    Купирует болевой синдром или уменьшит интенсивность боли. Чаще всего используют наркотические анальгетики:

    Для предотвращения и уменьшения побочных эффектов наркотических препаратов группы опия (замедленный пульс, рвота) их вводят в сочетании с атропина сульфатом.

    Для уменьшения их угнетающего действия на дыхательный центр практикуется одновременное введение наркотических анальгетиков с кордиамином.

    Часто практикуется и введение антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол) с целью уменьшения негативного влияния наркотиков и усиления их болеутоляющего действия:

    Постарается нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы и снизить нагрузку на сердце (дофамин и добутамин).

    Нормализовать сосудистый тонус и артериальное давление (гидрокортизон и преднизолон), сердечный ритм (изоптин, новокаинамид).

    Попытается прервать тромбирование венечных сосудов (гепарин).

  • При необходимости проведет реанимационные мероприятия. Машина скорой помощи оборудована всем необходимым для восстановления жизненно важных функций организма.
  • Окажет помощь при возникновении грозного осложнения – кардиогенного шока.
  • Доставит в больницу, окажет помощь при транспортировке.

    Предотвратить инфаркт миокарда намного легче, чем его вылечить. Поэтому профилактические мероприятия рекомендуются всем людям, особенно находящимся в группе риска и в возрасте старше 30 лет.

    Избежать инфаркта помогут следующие рекомендации:

    • Профилактика и своевременное лечение артериальной гипертензии.
    • Профилактика и своевременное лечение атеросклероза.
    • Снижение чрезмерного нервного и физического напряжения.
    • Отказ от курения.
    • Отказ от злоупотребления алкоголем.
    • Ограничение в рационе холестерин, легкоусвояемые углеводы.
    • Ежедневное проявление умеренной физической активности – езда на велосипеде, пешие прогулки, подвижные игры на свежем воздухе.
    • Правильный режим дня, достаточный ночной сон.
    • Применение всех прописанных врачом медикаментов для лечения сопутствующих заболеваний.
    • Применение медицинской подушки «Здоров» для нормализации общего состояния здоровья и профилактики ИБС, стенокардии, инфаркта.

    Для успешного исхода заболевания крайне важны все периоды оказания помощи –догоспитальный , госпитальный, этап реабилитации и санаторно-курортной помощи.

    Скорейшему возвращению к привычной жизни после перенесенного инфаркта способствует именно реабилитационный период, а точнее, физические упражнения после инфаркта и лечение в санаториях и профилакториях.

    источник

  • kirpichvulkan.ru

    Описание препаратов на Занятии № 01,02

    Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 1,2

    (Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

    ЗАНЯТИЕ №1 ИСТОРИЯ КАФЕДРЫ ПАТ. АНАТОМИИ ММА ИМЕНИ И.М.СЕЧЕНОВА

    См. лекции

    ЗАНЯТИЕ № 2 НЕКРОЗ. АПОПТОЗ.

    Электронограмма №20 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

    Отмечается набухание митохондрий с разрушением крипт, с появлением на них отложений кальция. Разрушение лизосом.

    Микропрепарат №7 НЕКРОЗ ЭПИТЕЛИЯ ИЗВИТЫХ ПРОКСИМАЛЬНЫХ И ДИСТАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМАТОКСИЛИН-ЭОЗИНОМ

    Дистальные прокс канальцы без изменений. Эпителий и клубочки содержат ядра. Цитоплазма в сост коагуляции, в некоторых местах гомогенна. Наблюдается разрушение базальной мембраны (тубулорексис). Отмечается кариопикноз, кариолизис, плазморексис. Капилляры петли клубочков малокровны, а сосуды мозгового вещ-ва почки – полнокровны

    Микропрепарат №6 ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ ПОЧКИ. ОКРАСКА ГЕМ. – ЭОЗ.

    Зона некроза представлена бесструктурными массами, окруж зоной демаркационного воспаления, представленного полнокровными сосудами с расширен просветами и полиморфно – ядерными лейкоцитами. В очаге некроза структура ткани нарушена, ядро не окрашено, с признаками кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса.

    Микропрепарат №8 НЕКРОЗ ФОЛЛИКУЛОВ ЛИМФ. УЗЛОВ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

    В центре фолликула определяется гомогенная бесструктурная масса. По периферии единичные лимфоциты маленьких размеров (в сост кариопикноза). Отмечается множество беспорядочно расположенных глыбок форматина (кариорексис)

    Микропрепарат ПАНКРЕОНЕКРОЗ (ОКР. ГЕМ.-ЭОЗ.)

    Железистая ткань представлена бесструктурной массой, содерж единичные ядра в сост кариопикноза. Содерж глыбки хроматина

    Микропрепарат №215 ЗОНА ИШЕМИИ В МИОКАРДЕ. ШИК- РЕАКЦИЯ.

    Наличие гликогена – кардиомиоциты - малиновые участки. Отсутствие гликогена – светлые участки.

    Макропрепарат ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ

    Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден – в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа полоска 1-2 см более бледной окраски. Очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции, основание обращено к капсуле. На капсуле в области инфаркта – шероховатые наложения фибрина. Д-з: Острый ишемический инфаркт селезенки

    Макропрепарат ИНФАРКТ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ОЧАГ СЕРОГО РАЗМЯГЧЕНИЯ.

    Очаг находится в затылочной области левого полушария, сероватого цвета, неправильной формы, дряблой консистенции. Произошел из-за тромба или эмболии мозговых сосудов.

    Макропрепарат ГАНГРЕНА ПАЛЬЦА СТОПЫ

    Сухая гангрена. Ткани черного цвета (за счет отлож сернистого железа). Уменьшена в объеме, с хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления.

    Макропрепарат ГАНГРЕНА КИШКИ

    Гангрена влажная. Утолщена стенка кишки, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета. Серозная оболочка тусклая с наложениями фибрина. Тромбоз верх брыжеечной артерии.

    Макропрепарат ТУБЕРКУЛЕЗ ЛИМФ. УЗЛОВ

    В л/у зона казеозного (творожистого) некроза. Желтовато-серого цвета, плотной консистенции, крошащаяся.

    Макропрепарат ПЕТРИФИКАТЫ В ЛЕГКОМ (при туберкулезе)

    Округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности (за счет отложения кальция)

    studfiles.net

    Инфаркт селезенки описания макропрепарата

    Под малым увеличением микроскопа ткань селезенки в одной части препарата некротизирована и имеет вид однородной бесструктурной массы (детрит).

    Ткань селезенки в другом участке препарата обычного строения. Демаркационная линия четкая, состоит из лимфоидных скоплений и очагов кровоизлияний.

    • ткань селезенки обычного строения
    • участок ишемического некроза
    • демаркационная линия

    участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе — треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой, вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращения селезенки

    Тема 5. Нарушения кровообращения

    Местные нарушения кровообращения

    5.2.8. Инфаркты

    Инфаркт (от лат. infarcire — начинять, набивать) — это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт — разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.

    Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.

    —острая ишемия, обусловленная длительнымспазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;

    —функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.

    —бактериальный (инфекционный) эндокардит.

    С недостаточностью анастомозов и коллатералей связано развитие венозных инфарктов при тромбозе вен в условиях застойного полнокровия. Для возникновения инфаркта большое значение имеет также состояние тканевого обмена, т.е. метаболический фон, на котором развивается ишемический инфаркт. Обмен веществ в органах и тканях, в которых возникает инфаркт, как правило, нарушен в связи с гипоксией, обусловленной общими расстройствами кровообращения.

    Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.

    Форма инфаркта. Обычно инфаркты имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию, например, под капсулу органа, под брюшину (инфаркты селезенки), под плевру (инфаркты легких) и т. д. Характерная форма инфарктов в почках, селезенке, легких определяется характером ангиоархитектоники этих органов — магистральным (симметричным дихотомическим) типом ветвления артерий.

    Величина инфарктов. Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживаться лишь под микроскопом (микроинфаркт).

    Цвет и консистенция инфарктов. Если инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза, то ткань в области омертвения уплотняется, становится суховатой, бело-желтого цвета (инфаркт миокарда, почек, селезенки). Если инфаркт образуется по типу колликвационного некроза, то мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга или очаг серого размягчения).

    —белый (ишемический) инфаркт;

    —красный (геморрагический) инфаркт;

    —белый инфаркт с геморрагическим венчиком.

    Белый (ишемический) инфаркт возникает в результате полного прекращения притока артериальной крови в органах, например, в сердце, почках, селезенке, головном мозге выше виллизиева круга. Обычно он возникает в участках с одной системой притока крови (магистральным типом ветвления артерий), в которых коллатеральное кровообращение развито слабо.

    Благодаря ненарушенному венозному оттоку из ишемизированной ткани и вследствие спазма дистального участка артерий после прекращения кровотока наблюдается бледность этих инфарктов. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок, четко отграниченный от окружающих тканей, бело-желтого цвета, бесструктурный.

    Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт может возникать в почках, миокарде.

    Красный (геморрагический) инфаркт характеризуется тем, что участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Инфаркт становится красным из-за выхода в зоне инфаркта крови из некротизированных сосудов микроциркуляторного русла. Для развития красного инфаркта имеют значение особенности ангиоархитектоники органа — две и более системы притока крови, развитость коллатералей: в легких — наличие анастомозов между бронхиальной и легочной артериями, в кишечнике — обилие анастомозов между ветвями брыжеечных артерий, в головном мозге в области виллизиева круга анастомозы между внутренними сонными и ветвями базилярной артерий.

    Редко геморрагический инфаркт встречается в почках и сердце. Необходимым условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой.

    Венозный инфаркт возникает при окклюзии всей венозной дренажной системы ткани (например, тромбоз верхнего саггитального синуса, тромбоз почечной вены, тромбоз верхней брыжеечной вены). При этом возникают тяжелый отек, застой, кровоизлияния и прогрессивное увеличение гидростатического давления в тканях.

    Особые типы венозного инфаркта возникают при ущемлении (например, при ущемлении грыжи в грыжевых воротах приводит к инфаркту содержимого грыжевого мешка) и перекручивании вен (например, перекрут семенного канатика приводит к геморрагическому инфаркту яичка).

    Различают асептический и септический инфаркты. Большинство инфарктов внутренних органов, не соприкасающихся с внешней средой, являются асептическими. Септические инфаркты возникают при попадании вторичной бактериальной инфекции в некротизированные ткани. Септические инфаркты возникают при: 1) наличии микроорганизмов в обтурирующем тромбе или эмболе, например, в эмболах при бактериальном (септическом) эндокардите;

    2) развитии инфаркта в ткани (например, в кишечнике), в которой в норме присутствует бактериальная флора. Септические инфаркты характеризуются острым гнойным воспалением, которое часто приводит к образованию абсцесса на месте зоны инфаркта. Наличие предсуществующей бактериальной флоры в органах, контактирующих с внешней средой, может обусловить трасформацию развивающихся в них инфарктов в гангрену (например, в кишечнике, легких).

    Микроскопически мертвый участок отличается потерей структуры, контуров клеток и исчезновением ядер.

    Наибольшее клиническое значение имеют инфаркты сердца (миокарда), головного мозга, кишечника, легких, почек, селезенки.

    В сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочковой перегородке, крайне редко — в правом желудочке и предсердиях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), в толще миокарда (интрамуральный) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт).

    В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни с присоединением спазма или тромбоза артерий, являясь острой формой ишемической болезни сердца.

    В головном мозге выше виллизиева круга возникает белый инфаркт, который быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга). Если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвения мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга).

    В области ствола мозга, ниже виллизиева круга также развивается красный инфаркт. Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами. Инфаркт мозга, как и инфаркт миокарда, чаще всего встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни и является одним из проявлений цереброваскулярных заболеваний.

    ПОДРОБНОСТИ:   Фрукты при инфаркте и сахарном диабете

    В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Причиной его чаще служит тромбоэмболия, реже — тромбоз при васкулите. Участок инфаркта хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина (реактивный плеврит).

    У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. Геморрагический инфаркт легких обычно возникает на фоне венозного застоя, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальных артерий.

    В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония).

    В почках инфаркт, как правило, белый с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы. При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Своеобразной разновидностью инфарктов являются симметричные некрозы коркового вещества почек, ведущие к развитию острой почечной недостаточности.

    Причины возникновения

    Инфаркт селезенки — циркуляторный или ангиогенный некроз, обусловленный тромбозом, эмболией или длительным спазмом кровеносных сосудов. В результате закупорки артерий развивается острая ишемия селезенки, отмирает весь орган или ее часть. Причинами патологии являются: септическое воспаление внутренней оболочки сердца, пороки сердца, травматические повреждения органа, брюшной тиф и прочие инфекции, острая коронарная недостаточность, гипертония.

    Селезенка располагается в левом поддиафрагмальном пространстве и играет огромную роль в организме человека. Она участвует в обмене веществ, фильтрации крови, выработке некоторых фракций иммуноглобулинов, обеспечивая защиту от чужеродных патологических агентов. Воспаленная селезенка очень нежна и уязвима.

    Инфаркт бывает обширным и мелкоочаговым, одиночным и множественным, ишемическим и геморрагическим.

    • Ишемический или белый инфаркт связан с закупоркой основной селезеночной артерии или ее артериальных ветвей, кровоснабжающих паренхиму органа. При недостаточном развитии коллатералей и анастамозов запустевает и спадается все сосудистое русло. Микроскопическими признаками патологии являются: ткань пораженного органа становится бледно-желтого цвета, периферическая зона ограничена воспалительным инфильтратом. Анемические инфаркты чаще всего наблюдаются в почках и селезенке.
    • Геморрагический инфаркт — ишемия ткани, пропитанная кровью и имеющая четкие границы и красную окраску. Эта форма инфаркта обусловлена закупоркой магистральной артерии и переполнением кровью капилляров, которая поступает в зону поражения по коллатералям. Еще одной причиной патологии является венозный застой, связанный с внезапным прекращением оттока крови по венам. Микроскопические признаки патологии: гемолиз эритроцитов, инфильтраты и очаги некроза в пораженной ткани.

    Небольшие инфаркты селезенки заканчиваются рассасыванием очага с последующим замещением его рубцовой тканью. Зона ишемии часто размягчается, и формируется ложная киста.

    Если очаг ишемии имеет незначительный размер, заболевание протекает бессимптомно. Большие зоны инфаркта проявляются характерной симптоматикой: тупой или острой болью в левом подреберье, лихорадкой, ознобом, диспепсией, атонией кишечника. У больных напрягается передняя брюшная стенка, учащается сердцебиение, понижается давление.

    Во время ультразвукового и томографического исследования специалисты обнаруживают круглые или клиновидные очаги пониженной плотности, расположенные на периферии органа. Лечение заболевание консервативное, заключающееся в применении антибиотиков, противовоспалительных средств и динамическом наблюдении за больным. В тяжелых случаях прибегают к хирургическому лечению — проведению спленэктомии, вскрытию и дренированию абсцесса.

    Часто больные люди живут долго и не подозревают об имеющихся проблемах. При отсутствии своевременного лечения дисфункция органа становится выраженной, селезенка перестает справляться со своими обязанностями, и ее удаляют. Это приводит к снижению иммунитета и частым болезням.

    Этиология

    Установить истинную причину патологии довольно сложно. Это связано с одновременным влиянием различных негативных факторов, которые затрудняют точную диагностику.

    Симптоматика

    Малые инфаркты селезенки обычно протекают бессимптомно или проявляются легким недомоганием. Это очень опасно, поскольку воспаленный орган увеличен и уязвим.

    • Острая боль в левом подреберье, иррадиирующая в поясничную область и под лопатку и ограничивающая подвижность диафрагмы,
    • Диспепсия,
    • Лихорадочное состояние — подъем температуры до 40 °C,
    • Интоксикация,
    • Вздутие живота, диарея, расстройство работы ЖКТ,
    • Учащенное сердцебиение,
    • Кишечная непроходимость,
    • Селезенка увеличена и болезненна.

    К осложнениям обширного инфаркта селезенки относятся: множественные абсцессы, кровотечение, большая псевдокиста.

    Диагностика

    Диагностика инфаркта селезенки заключается в составлении анамнеза болезни, общем осмотре, инструментальном обследовании больного. Специалисты выслушивают жалобы, выясняют, какие инфекции перенес в прошлом пациент, какие он имеет хронические заболевания.

    Во время осмотра врачи выявляют напряжение брюшной стенки, болезненность в левом подреберье, учащенное сердцебиение. Увеличенная селезенка выступает из-под края реберной дуги. На глубоком вдохе врач пальпирует нижний край органа, определяет его консистенцию и болезненность.

    Аппаратные методы диагностики:

    1. УЗИ,
    2. КТ и МРТ,
    3. Радиоизотопное сканирование,
    4. Пункция органа,
    5. Рентгенологическое обследование со специальным контрастированием сосудистого русла.

    Лечение

    При подозрении на инфаркт селезенки требуется экстренная госпитализация. Неотложная помощь заключается в устранении интенсивной боли в проекции пораженного органа, проведении лечебно-диагностических мероприятий и выполнении ряда терапевтических процедур. Препараты с рассасывающим и противосвертывающим действием показаны при появлении первых признаков патологии.

    Лечение легких и бессимптомных форм инфаркта селезенки щадящее, включающее соблюдение постельного режима, полный покой, холодный компресс на левое подреберье и применение болеутоляющих средств. Необходимо установить причину заболевания, чтобы предупредить дальнейшее распространение патологического процесса и не допустить рецидива.

    Обширный инфаркт селезенки требует проведения хирургического лечения. Хирурги удаляют часть пораженного органа или иссекают его полностью. В настоящее время большой популярностью пользуются лапароскопические операции, они являются менее травматичными и относительно хорошо переносятся больными. Специальный ультразвуковой скальпель иссекает поврежденные ткани с предельной точностью.

    После операции больным назначают:

    • Анестетики и спазмолитики — «Анальгин», «Спазмалгон», «Кетарол»,
    • Антикоагулянты — «Гепарин», «Варфарин»,
    • Фибринолитики — «Фибринолизин», «Стрептокиназа»,
    • Противовоспалительные средства — «Нурофен», «Индометацин», «Ибупрофен»,
    • Антибиотики широкого спектра действия из группы макролидов — «Азитромицин», «Эритромицин», фторхинолонов — «Ципрофлоксацин», «Офлоксацин», цефалоспоринов — «Цефазолин», «Цефтриаксон», «Цефтазидим»,
    • Иммуномодуляторы и иммуностимуляторы — «Циклоферон», «Анаферон», «Имунорикс».

    Инфаркт селезенки представляет большую опасность для детей, что связано с резким снижением и без того неокрепшего иммунитета. Чтобы избежать инфицирования, больным рекомендуют избегать мест массового скопления людей.

    Лечение заболеваний селезенки можно дополнять средствами народной медицины. Рекомендуют принимать чаи или настои из лекарственных трав: календулы, ромашки или шалфея, которые восстанавливают работоспособность селезенки.

    Профилактика

    Профилактические мероприятия, позволяющие избежать развития инфаркта селезенки:

    1. Ведение ЗОЖ,
    2. Борьба с вредными привычками,
    3. Правильное питание,
    4. Достаточная физическая нагрузка.

    Своевременное медикаментозное или хирургическое лечение позволит избежать развития тяжелых последствий заболевания. При наличии хотя бы одного из перечисленных выше симптомов необходимо как можно скорее нанести визит доктору. Своевременное обращение к врачам и правильная терапия обеспечат хорошее самочувствие, здоровье и долголетие.

    Инфаркт селезенки — циркуляторный или ангиогенный некроз, обусловленный тромбозом, эмболией или длительным спазмом кровеносных сосудов.

    В результате закупорки артерий развивается острая ишемия селезенки, отмирает весь орган или ее часть. Причинами патологии являются: септическое воспаление внутренней оболочки сердца, пороки сердца, травматические повреждения органа, брюшной тиф и прочие инфекции, острая коронарная недостаточность, гипертония.

    Профилактика

    Инфаркт селезенки – нечастое заболевание. Иногда оно остается недиагностированным ввиду отсутствия клинических проявлений. Корректный диагноз выставляется только после манифестации осложнений.

    ПОДРОБНОСТИ:   Льготы, которые полагаются после инфаркта

    Существует огромное количество состояний и заболеваний, способных вызвать остановку селезеночного кровотока. Рассмотрим основные причины инфаркта селезенки:

    1. Гематологические заболевания, такие как лейкемия, лимфома, серповидно-клеточная анемия, миелофиброз, способны привести к образованию сгустков крови (тромбов) в просвете артерии и прервать нормальный кровоток по ней.
    2. Нарушения свертываемости крови (гемостаза) – врожденная повышенная свертываемость крови (гиперкоагуляция). Также артериальный тромбоз может быть вызван изменениями гемостаза из-за длительного приема оральных контрацептивов на основе эстрогена.
    3. Формирование тромбов в полости сердца при мерцательной аритмии, бактериальных эндокардитах. Затем образовавшиеся тромбы с током крови разносятся по всему организму, попадая, в том числе, и в селезеночную артерию.
    4. Косвенной причиной тромбозов могут быть злокачественные онкологические заболевания. Эта патология также приводит к повышенной свертываемости.
    5. Травмы селезенки, оперативные вмешательства на органах брюшной полости.
    6. Системные аутоиммунные заболевания сосудистой стенки – васкулиты – способствуют аномальному образованию тромбов в нетипичных местах.

    Микропрепарат ишемический инфаркт селезенки. Описание микропрепарата.

    Для возможности осуществления точной диагностики патологии, определения степени и качества заболевания в тканях используются микропрепараты и макропрепараты. Это предметные стекла с пробами взятых тканей, дают описание пораженного органа и позволяют детально исследовать патологию под микроскопом. В дальнейшем такой образец подходит для использования в качестве эталона сравнения с тканями больного, взятыми на биопсии.

    Микропрепарат и макропрепарат помогает точно определить наличие/отсутствие патологических микробов в тканях, исследовать возможные варианты развития патологии. Описание инфаркта селезенки дает макропрепарат патологии. На основе предоставленных данных видно, что орган имеет неизмененные формы и размеры, но неоднородный цвет, который во всем органе имеет буро-красный оттенок, а полоска в 20 мм от ворот к периферии — бледной окраски.

    Тромбоэмболия сосудов селезенки

    Селезенка – это лимфоидный орган, расположенный в верхней левой части брюшной полости. Основные функции этого органа: депонирование и сортировка красных кровяных клеток (эритроцитов), выработка белых кровяных телец (лейкоцитов) и борьба с различными бактериями. В случае блокады притока крови по селезеночной артерии или ее ветвям возникает инфаркт селезенки.

    Инфаркт – это ишемический процесс, вызывающий гибель селезеночной ткани из-за недостатка кислорода. Он может быть тотальным при блокаде основного ствола селезеночной артерии или частичным, когда приток крови прекращается по одной из артериальных ветвей.

    Медикаментозное

    Лечение инфаркта селезенки медикаментами основано на приеме таких средств, как:

    • мощные антибиотики;
    • противовоспалительные средства;
    • противопаразитарные препараты.

    В качестве стандартных обезболивающих применяются «Анальгин», «Нурофен» со «Спазмалгоном». Возможно употребление «Фибринолизина» или «Варфарина». Назначение и выполнения этапов терапевтического курса медикаментозного лечения при инфаркте селезенки осуществляется под динамическим контролем состояния пациента и влияния на патологию.

    Если пораженные места с первичным некрозом начинают нагнивать, рекомендуется спленэктомия, подразумевающая вскрытие капсулы с гноем и ее дальнейшее дренирование. При обширном инфаркте органа, помимо операции, назначается интенсивная терапия, подбираемая отдельно для каждого случая и в зависимости от причин, вызвавших патологию.

    Внешние проявления и симптомы

    Признаки заболевания зависят от причины, вызвавшей инфаркт селезенки, также значение имеет объем вовлеченной в ишемический процесс ткани. Иногда проявлений может и вовсе не быть.

    Симптомы, как видно, не специфические. Часто люди не обращают внимания на боли в животе, пока они не усиливаются и не приводят к осложнениям.

    Осложненное течение заболевания

    Инфаркт селезенки может иметь серьезные осложнения. Самые значимые среди них:

    1. Абсцесс селезенки. Возникает, когда происходит бактериальное инфицирование зоны инфаркта. Проявляется симптомами «острого живота»: сильной болью в левом подреберье, напряжением мышц брюшной стенки, рвотой и лихорадкой. Если своевременно не начать лечение, воспаление перейдет на брюшную полость (перитонит), затем инфекционный процесс генерализуется, начнется сепсис. Сепсис, или заражение крови, – серьезная патология, вызывающая снижение артериального давления, тахикардию, затем потерю сознания и даже летальный исход.
    2. Разрыв селезенки. Иногда инфаркт приводит к разрыву органа. Это осложнение сопровождается, как правило, массивным кровотечением в брюшную полость. Клиническая картина складывается из симптомов острой кровопотери: слабость, тахикардия, снижение давления, мушки перед глазами. В тяжелых случаях – потеря сознания. Лечение заключается в хирургической остановке кровотечения.

    Прогноз и профилактика

    В качестве профилактических мер пациентам назначаются народные рецепты с антикоагулянтами. Предупреждающие мероприятия направлены на недопущение тромбоза селезеночной артерии. Рациональные профилактические мероприятия:

    • здоровый образ жизни;
    • своевременное купирование инфекционных болезней;
    • регулярное укрепление иммунитета;
    • не допускать травмирования живота и грудной клетки;
    • периодически сдавать общие анализы кровяной сыворотки, мочи, кала на проверку качественного и количественного состояния показателей;
    • правильно питаться;
    • ограничить употребление алкогольных напитков.

    Если патология уже развилась, после ее лечения рекомендуется увеличить содержание таких продуктов в своем рационе, как грецкие орехи, печень говядины, рыба, свекла, морковь, брусника, отвары на рябиновых ягодах.

    ВНИМАНИЕ! Информация на сайте представлена исключительно для ознакомления! Ни один сайт не сможет заочно решить Вашу проблему. Рекомендуем обратиться к врачу за дальнейшей консультацией и лечением.

    Прогноз болезни зависит от объема поражения, грамотной диагностики и лечения. При небольших размерах инфаркта селезенки, своевременном распознавании болезни и проведении лечебных мероприятий прогноз благоприятный. На месте некроза образуется рубцовая ткань. Массивный инфаркт, осложненный образованием кисты и абсцесса, может привести к распространению инфекции и развитию сепсиса.

    Лечебные мероприятия

    Борьба с инфарктом селезенки складывается, в первую очередь, из лечения основного заболевания, вызвавшего тромбоз сосудов. Например, противосвертывающими препаратами для предотвращения последующих тромбозов, лечение химиопрепаратами заболеваний крови (лейкемии, лимфомы).

    Хирургическое лечение показано только при возникновении осложнений – разрывов или абсцессов. В остальных ситуациях врачи придерживаются консервативной наблюдательной тактики. Выполняют УЗИ-исследования или компьютерную томографию с контрастированием сосудов для определения величины зоны инфаркта.

    Инфаркт селезенки – довольно редко встречающееся, но серьезное заболевание. Важно постоянно находиться под наблюдением врачей, чтобы вовремя начать лечение начавшихся осложнений.

    Инфаркт патологическая анатомия

    Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин человеческой смертности. 2/3 этих заболеваний припадает на ишемическую болезнь сердца.

    ИБС – это хроническая дисфункция сердца, связанная с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

    Инфаркт миокарда – тяжелейшее проявление ИБС. Это некроз (омертвение) части сердечной мышцы из-за недостаточного количества поставляемого кровью кислорода.

    Такое состояние возникает при сужении или закрытии тромбом одной из венечных артерий сердца.

    Данное заболевание поражает преимущественно желудочки сердца, причем чаще всего очаги некроза отмечаются в левом желудочке, инфаркт миокарда правого желудочка встречается значительно реже, как и инфаркт предсердий.

    Помимо инфаркта миокарда встречаются также инфаркты других органов или их частей (микроинфаркты):

    1. Инфаркт селезенки. Возникает вследствие тромбоза сосудов печени. Чаще встречается в виде мелкоочагового некроза (микроинфаркта).
    2. Инфаркт мозжечка. Происходит из-за нарушения кровотока в мозжечковой, базилярной или позвоночной артерии.

    Инфаркт печени. Это некроз печеночной ткани, вызываемый острой гипоксией. Различают два термина: «инфаркт печени» и «красный атрофический инфаркт печени».

    Первый используется для обозначения осложнения основного заболевания, а второй считается формой токсической дистрофии печени.

    • В чем причина и кто в опасности?
    • Болезнь – не приговор?!
    • Кто и где поможет?
    • А может все же не инфаркт?
    • Каким может быть заболевание?
    • Что укажет на необходимость обратиться к врачу?
    • Как помочь самому себе?
    • Что будут делать врачи скорой помощи?
    • Как себя обезопасить?
    • Жизнь после заболевания, как быстрее восстановиться?
    • Какие физические упражнения помогут?
    • Где проходить санаторно-курортное лечение?
    ПОДРОБНОСТИ:   Употребление пива при инфаркте

    Наиболее частой причиной острого инфаркта миокарда считается атеросклероз, а точнее, разрыв атеросклеротической бляшки и тромбоз венечных сосудов.

    Значительно реже нарушение кровотока в венечных артериях происходит в результате спазма непораженной коронарной артерии (этот механизм наблюдается у людей в возрасте до 35 лет).

    Факторы риска возникновения инфаркта миокарда:

    • наследственность;
    • умственная деятельность;
    • гиподинамия;
    • ожирение;
    • табакокурение;
    • алкоголизм;
    • артериальная гипертензия;
    • возраст свыше 40 лет;
    • мужской пол.

    Риск развития этого заболевания повышается у людей зрелого и преклонного возраста, чаще у мужчин.

    Однако в последние десятилетия недуг все чаще наблюдается у людей моложе 40 лет и даже улетних.

    В пожилом возрасте болезнь фиксируется с практически одинаковой частотой как у мужчин, как и у женщин.

    Инфаркт миокарда – тяжелое заболевание, которое несет прямую опасность для жизни человека.

    Исход этой болезни зависит от многих факторов, таких, как:

    • возраст больного;
    • состояние здоровья;
    • своевременность и правильность оказания первой помощи и лечения;
    • обширность и локализация очага некроза.

    Обширный инфаркт сердца может привести к смерти за считанные минуты, а незначительный микроинфаркт может быть перенесен пациентом относительно легко и не повлечь за собой тяжелых осложнений.

    После перенесенного заболевания человек, к сожалению, не застрахован от рецидивных (3-28 день от начала заболевания) и повторных (после 28 дня) инфарктов.

    То, сколько инфарктов может перенести человек, во многом зависит от эффективности назначенного лечения и выполнения пациентом врачебных рекомендаций в постинфарктный период.

    Внимание! По статистическим данным человек в среднем может перенести не более 3-х микроинфарктов сердца.

    Но исход заболевания сугубо индивидуален для каждого конкретного человека – смерть может наступить во время первого инфаркта миокарда, но известны случаи, когда больные переносили 9 повторных инфарктов.

    Кто и где поможет?

    Боль в груди всегда должна настораживать человека, однако, не стоит сразу ставить себе грозный диагноз инфаркта миокарда.

    Провести точную дифференциальную диагностику и поставить верный диагноз сможет только специалист, ведь боль в грудной клетке может быть признаком некоторых других заболеваний, например, межреберной невралгии.

    Однако есть общие признаки, которые позволяют исключение инфаркта миокарда:

    • боль локализуется в конкретном межреберье;
    • сыпь в виде микро пузырьков по ходу нерва;
    • боль связана с дыханием;
    • боль заметно усиливается при кашле, чихании, поворотах туловища;
    • подергивание мышц;
    • боль длится часами, даже сутками.

    Важно! Перечисленные симптомы чаще всего являются признаками именно межреберной невралгии, но окончательно исключить инфаркт миокарда и поставить диагноз невралгии сможет только врач после необходимых исследований.

    Объем очага некроза:

    • Крупноочаговый.
    • Мелкоочаговый (микроинфаркт).
    • Трансмуральный.
    • Интрамуральный.
    • Субэндокардиальный.
    • Субэпикардиальный.
    • Инфаркт правого желудочка.
    • Инфаркт левого желудочка
    • Инфаркт межжелудочковой перегородки.
    • Инфаркт верхушки сердца.
    • Сочетанный инфаркт.

    Болевые ощущения. Боль при инфаркте миокарда:

    • интенсивная, длительная (15-30 минут);
    • не устраняется нитратами, а иногда и анальгетиками;
    • сдавливающая, реже – жгучая, режущая;
    • локализуется за грудиной, реже – в области эпигастрия;
    • часто иррадиирует в левую руку, плечо, позвоночник, шею, уши, нижнюю челюсть.
  • Страх смерти.
  • Возбуждение.
  • Беспокойство.
  • Бледность.
  • Цианоз губ.
  • Кожа холодная, влажная.
    • В начале приступа – брадикардия;
    • На вершине приступа – тахикардия.
  • Снижение артериального давления.
  • Одышка.
  • Головокружение.
  • Потоотделение.
  • Существует мнение, что дождаться помощи и избежать боли при инфаркте миокарда поможет кашель. Однако специалисты опровергают эту информацию. Даже минимальная нагрузка очень вредна для организма в этот период. Интенсивный кашель требует усилий и так ослабленного организма и может вызвать осложнения.

    Кроме того, человек сам не сможет наверняка отличить инфаркт миокарда от невралгии или приступа стенокардии, поэтому самая верная тактика поведения – оставаться спокойным и как можно меньше двигаться.

    Задача прибывших врачей – как можно скорее доставить пациента в больницу, поддерживая жизненно важные функции организма.

    Статистика показывает, что чем скорее и правильнее была оказана помощь больному на госпитальном этапе, тем благоприятнее исходы заболевания.

    Прежде всего, врач предварительно подтвердит или опровергнет диагноз.

    Различные формы инфаркта миокарда имеют разную симптоматику и могут существенно затруднить диагностику.

    Решение доктора будет основываться на:

    • жалобах пациента;
    • данных объективного обследования;
    • данных электрокардиографии (дискордантное смещение сегмента ST и монофазная кривая свидетельствуют о повреждении миокарда).
  • Проведенные в дальнейшем лабораторные исследования (повышение в крови тропонинов T и I, миоглобина, С-реактивного протеина, сдвиг лейкоцитарной формулы влево) подтвердят предварительный диагноз.

    Купирует болевой синдром или уменьшит интенсивность боли. Чаще всего используют наркотические анальгетики:

    Для предотвращения и уменьшения побочных эффектов наркотических препаратов группы опия (замедленный пульс, рвота) их вводят в сочетании с атропина сульфатом.

    Для уменьшения их угнетающего действия на дыхательный центр практикуется одновременное введение наркотических анальгетиков с кордиамином.

    Часто практикуется и введение антигистаминных препаратов (супрастин, димедрол) с целью уменьшения негативного влияния наркотиков и усиления их болеутоляющего действия:

    Постарается нормализовать деятельность сердечно-сосудистой системы и снизить нагрузку на сердце (дофамин и добутамин).

    Нормализовать сосудистый тонус и артериальное давление (гидрокортизон и преднизолон), сердечный ритм (изоптин, новокаинамид).

    Попытается прервать тромбирование венечных сосудов (гепарин).

  • При необходимости проведет реанимационные мероприятия. Машина скорой помощи оборудована всем необходимым для восстановления жизненно важных функций организма.
  • Окажет помощь при возникновении грозного осложнения – кардиогенного шока.
  • Доставит в больницу, окажет помощь при транспортировке.
  • Предотвратить инфаркт миокарда намного легче, чем его вылечить. Поэтому профилактические мероприятия рекомендуются всем людям, особенно находящимся в группе риска и в возрасте старше 30 лет.

    Избежать инфаркта помогут следующие рекомендации:

    • Профилактика и своевременное лечение артериальной гипертензии.
    • Профилактика и своевременное лечение атеросклероза.
    • Снижение чрезмерного нервного и физического напряжения.
    • Отказ от курения.
    • Отказ от злоупотребления алкоголем.
    • Ограничение в рационе холестерин, легкоусвояемые углеводы.
    • Ежедневное проявление умеренной физической активности – езда на велосипеде, пешие прогулки, подвижные игры на свежем воздухе.
    • Правильный режим дня, достаточный ночной сон.
    • Применение всех прописанных врачом медикаментов для лечения сопутствующих заболеваний.
    • Применение медицинской подушки «Здоров» для нормализации общего состояния здоровья и профилактики ИБС, стенокардии, инфаркта.

    Для успешного исхода заболевания крайне важны все периоды оказания помощи –догоспитальный , госпитальный, этап реабилитации и санаторно-курортной помощи.

    Скорейшему возвращению к привычной жизни после перенесенного инфаркта способствует именно реабилитационный период, а точнее, физические упражнения после инфаркта и лечение в санаториях и профилакториях.

    1serdce.ru

    Патологическая анатомия макро

    1.     Кровоизлияние в мозг.

    Данный макропрепарат - мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться при:

    1) разрыве;

    2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).

    Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.

    Светло-бурые участки - результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

    Исход:

    1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.

    2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.

    Диагноз: Геморрагический инсульт.

    2.     Атеросклероз аорты.

    Данный макропрепарат - аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:

    - алиментарные;

    - гормональные;

    - нервные;

    - гемодинамические;

    - сосудистые;

    - наследственные;

    - этнические.

    Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма - участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей аневризме.

    Исход:

    1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

    2) неблагоприятный:

    а) тромбоз;

    б) тромбоэмболия;

    в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;

    -> инфаркт и гангрена.

    г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.

    Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.

    Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

    3.     Вторично-сморщенная почка.

    Данный макропрепарат - почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках - белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).

    Исход:

    1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;

    2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.

    Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

    4.     Инфаркт почки.

    Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.

    Описания патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого - декомпозиция, а биохимический - денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) аутолиз и регенерация некроза;

    б) организация и образование рубца;

    2) неблагоприятный:

    а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;

    б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

    в) гнойное расплавление.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.

    Диагноз: инфаркт почки.

    5.     Метастаз рака в легких.

    Данный макропрепарат - легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.

    Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.

    Исход:

    1) благоприятный.

    В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клеток

    вследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;

    2) неблагоприятный - смерть.

    а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

    б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.

    в) кахексия.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.

    Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

    6.     Фибринозный перикардит.

    Данный макропрепарат - сердце, заключенное в околосердечную сумку.

    Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

    Описания патологических изменений.

    Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) рассасывание фибрина;

    2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.

    Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

    7.     Шаровидный тромб левого предсердия.

    Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения развиваются в результате:

    а) эндокардита митрального клапана;

    б) замедления и нарушения тока крови;

    в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

    г) изменение реологических свойств в крови.

    В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке - застой крови в левом предсердии - формирование застойного смешанного тромба - отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

    Исход:

    1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.

    2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.

    Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.

    8.     Гумма сердца.

    Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой - возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода - первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период - период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.

    Исход:

    1) благоприятный.

    а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

    б) длительное течение процесса при его компенсации;

    2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.

    Смерть - в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

    Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.

    9.     Токсическая дистрофия печени.

    Данный макропрепарат - печень. Форма сохранена, масса и размеры уменьшены. Печень желтого цвета.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате интоксикации, аллергическом или вирусном поражении печени. В органе развивается жировая (желтая) дистрофия, морфогенетическим механизмом которой является декомпенсация. Дистрофия распространяется от центра к периферии долек. Она сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов центральных отделов. Жиробелковый детрит фагоцитируется, при этом оголяется ретикулярная строма с расширенными сосудами (красная дистрофия). В связи с некрозом гепатоцитов печень сморщивается и уменьшается в размерах.

    Исход:

    1) благоприятный: переход в хроническую форму.

    2) неблагоприятный:

    а) смерть от печеночной или почечной недостаточности;

    б) пост-некротический цирроз печени;

    в) поражение других органов (почки, поджелудочная железа, миокард, ЦНС) в результате интоксикации.

    • Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

    Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

    10.    Рак желудка.

    Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).

    В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом - инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) медленный рост рака;

    б) высокодифференцированная аденокарценома;

    в) позднее метастазирование;

    2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

    Диагноз: Инфильтративно-язвенньш рак желудка.

    11.    Эрозии и острые язвы желудка.

    Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8х1 см., 3х0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так как они образованы соединительной тканью.

    Описания патологических изменений.

    Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунньш процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофический гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией;

    б) неактивный хронический гастрит (ремиссия);

    в) легко или умеренно выраженные изменения;

    г) эпителизация эрозий;

    2) неблагоприятный:

    а) развитие хронической язвенной болезни;

    б) малигнизация клеток эпителия;

    в) выраженные изменения;

    г) активный выраженный гастрит.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

    Диагноз: хронический атрофический гастрит, эрозии и острая язва желудка.

    12.    Хроническая язва желудка.

    Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2х3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистой, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям: гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение моторики, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковьк центров и гипоталамо-гипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глюкокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть прокрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

    Исход:

    1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

    2) неблагоприятный:

    а) кровотечение;

    б) прободение;

    в) пенетрация;

    г) малигнизация;

    д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.

    Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

    13.    Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.

    Данный макропрепарат - селезенка. Массы и размеры органа не увеличены, форма сохранена. Цвет капсулы - белый, она крупнобугристая, причем бугристость более выражена спереди. Углубления более и менее крупные. Заметен участок диаметром 0,5 см. на передней поверхности органа желтого цвета. Сзади и со стороны с капсулой спаяны участки ткани желтоватого цвета.

    Описания патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате деструкции волокнистых структур и повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими метаболическими и иммуно-патологическими процессами. Плазморрагии - пропитывание ткани белками плазмы, их абсорбция на волокнистых структурах, преципитация и образование гиалина. Гиалиноз может развиться в исходе плазматического пропитывания, фиброноидного набухания, воспаления, некроза, склероза. В капсуле селезенки гиалиноз развивается как исход склероза. Соединительная ткань набухает, теряет фибрилярность, ее пучки сливаются в однородную плотную, хрящевидную массу, клетки сдавливаются, атрофируются. Ткань становиться плотной, белесоватой, полупрозрачной. На ряду с гиалинозом соединительной ткани в селезенке может присутствовать как физиологическое явление местный гиалиноз артериол. При этом образуется простой гиалин (вследствие пропотевания неизмененных или малоизмененных компонентов плазмы крови).

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) был возможен лишь в качестве стадии процесса при его стабилизации и рассасывании гиалиновых масс;

    б) неблагоприятный - наиболее частый: нарушение функции органа, ограничение его функциональных возможностей.

    Заключение: данные морфологических изменений свидетельствуют о дистрофических процессах в капсуле селезенки, что привело к ее гиалинозу.

    Диагноз: Гиалиноз капсулы селезенки.

    14.    Дизентерийный колит.

    Данный макропрепарат - толстая кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения коричнево-зеленого цвета покрывающие слизистую массу некротизированы, изъязвлены, во многих местах свободно свисают в просвет кишки (который сужен).

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате острого кишечного заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл и их видов. Это группа бактерий обладает цитоплазматическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и десквамацией последних, развитии десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов > усиление экссудации а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессированию процессов и развитию фибриноидного воспаления (в результате повышения пропотевания фибриногена из расширенных сосудов). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то во второй стадии на вершине и между складками появляется фибриноидная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отеком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибриновых пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) полная регенерация при незначительных дефектах;

    б) абортивная форма;

    2) неблагоприятный:

    а) неполная регенерация с образованием рубцов > сужение просвета кишки;

    б) хроническая дизентерия;

    в) лимфаденит;

    г) фолликулярный, поликулярно-язвенный колит;

    д) тяжелые общие изменения (некроз эпиталеальных канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена). Осложнения:

    а) перфорация язвы: перитонит; парапроктит;

    б) флегмона;

    в) внутрикишечное кровотечение.

    Внекишечные осложнения - бронхопневмония, пилонефрит, серозные артриты, абсцессы печени, амелоидоз, интоксикация, истощение.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл.

    Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

    15.    Брюшной тиф.

    Данный макропрепарат - подвздошная кишка. Форма органа сохранена, масса и размеры нормальные. Кишка белесоватого цвета, выражена складчатость слизистой оболочки, на которой заметны образования 4х2,5 см. и 1х1,5 см., которые выступают над поверхностью слизистой оболочки. На них заметны борозды и извилины, сама поверхность неровная, разрыхлена. Эти образования грязно-серого цвета. Заметно образование диаметром 0,5 см., с потерей характерной складчатости, белесоватого цвета, слегка углубленное и уплотненное.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате заражения (парэнтерального) брюшнотифозной палочкой и размножением их в нижнем отделе тонкой кишки (с выделением эндотоксина). По лимфатическим путям -> в пейеровы бляшки -> салитарные фолликулы -> регионарные лимфоузлы -> кровь —> бактериемия и бактериохолия

    -> в просвет кишки -> гиперэргическая реакция в фолликулах, что приводит к увеличению и набуханию фолликулов, извитости их поверхности. Это происходит в результате пролиферации моноцитов, гистиоцитов, ретикулоцитов, которые выходят за пределы фолликулов в подлежащие слои. Моноциты превращаются в макрофаги (брюшнотифозные клетки) и образуют скопления - брюшнотифозные гранулемы. К этим изменениям присоединяется катаральный энтерит. При дальнейшем прогрессировании процесса брюшнотифозные гранулемы некротизируются и окружаются зоной демаркационного воспаления секвестрация и отторжение некротических масс приводит к образованию «грязных язв» (в результате пропитывания желчью), которые со временем меняют свой вид: очищаются от некротических масс, закругляются края. Разрастание грануляционной ткани и ее созревание приводит к образованию на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань восстанавливается. Исход:

    1. благоприятный:

    - полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв;

    2. неблагоприятный:

    - смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота);

    дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.

    Диагноз: Илеолит.

    16.  Гангрена тонкой кишки.

    Данный макропрепарат - участок тонкой кишки. Его размеры, вес не изменены. Петли кишки увеличены, консистенция одной части - рыхлая, второй - не изменена. Поверхность гладкая. Серозная оболочка - тусклая и матовая. Между петлями липкая, вязкая, тянущаяся жидкость в виде нитей. На разрезе кишки стенки увеличены, просвет сужен.

    Возможные причины: нарушение кровоснабжения в результате стронгомеционной некроходемонии брыжеечных артерий.

    Морфогенез: ишемия, дистрофия, атрофия, некроз органа соприкасающегося с внешней средой - гангрена.

    Исход:

    1) неблагоприятный - гнилостное расплавление, перегонит.

    Заключение: непрямой сосудистый некроз.

    Диагноз: Влажная гангрена тонкой кишки.

    17.    Гипертрофия миокарда.

    Данный макропрепарат - сердце. Массы и размеры органа увеличены. На разрезе длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта, приносящий тракт не изменен. Стенка левого желудочка утолщена. Следов некроза и кровоизлияний нет.

    Описания патологических изменений.

    Видимые изменения свидетельствуют об увеличении массы саркоплазмы мышечных клеток, размеров ядра, числа миофиломентов, величины и числа митохондрий, т.е. гиперплазии внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Одновременно происходит гиперплазия волокнистых структур, стромы, что следует рассматривать как укрепление соединительно-тканного каркаса напряженного работающего сердца. Гипертрофируются элементы нервного аппарата сердца.

    Развитию данных изменений способствуют механические факторы, препятствующие току крови, а также нейрогуморальное влияние. Эти процессы привели к обеспечению необходимого функционального уровня общего кровообращения. В дальнейшем в гипертрофированных кардиомиоцитах возникнут дистрофические изменения, сократительная способность миокарда постепенно слабеет, что приведет к развитию сердечной декомпенсации.

    Диагноз: Гипертрофия миокарда.

    Описанные явления достигают небольшой степени при приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочка. В данном случае наблюдается порок аортального клапана вследствие ревматического процесса, развитие стеноза и гиалиноза эндокарда, что привело к утолщению и деформации створов клапана.

    18.    Абсцесс печени.

    Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. Окраска темно-бурая. Внизу органа располагается углубление овальной формы 5х8 см, глубиной до 4 см., внутренняя поверхность которого выстлана соединительной тканью. Соединительная ткань расположена по границе углубления и в непосредственной близости от него.

    Описание патологических изменений: Данные патологические изменения могли развиться в результате инфекционного поражения печени, которое могло быть первичным (самостоятельное заболевание) и являться проявлением другой болезни. Развивается эксудативное гнойное воспаление, при котором вокруг очага инфекции образуется вал грануляционной ткани, отграничивающий полость абсцесса и поставляющий в инфекционный очаг клетки тканевой защиты (лейкоциты). Грануляционная ткань со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Формируются капсулы и острый абсцесс переходит в хроническую форму.

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);

    б) хроническое течение болезни;

    в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация;

    2) неблагоприятный:

    а) генерализация воспаления;                                       

    б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;

    в) лимфогенная и гематогенное распространение - септиконемия.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о инфекционном поражении печени с развитием эксудативного воспаления и формирование абсцесса.

    Диагноз: Гепатит. Абсцесс печени.

    19.    Ишемический инфаркт селезенки.

    Данный макропрепарат - селезенка. Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден - в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1-2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагий, рубцов.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупньк ветвях лиенальных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего бельш, реже - белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа. В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) рубцевание и замещение некротических тканей;

    2) неблагоприятный:

    а) разрьш капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;

    б) смерть от шока;

    в) интоксикация и аутоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта.

    Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.

    20.    Митральный порок сердца.

    Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры несколько увеличены. Подэпикардиальный жир сильно развит. Жировые прослойки располагаются и в миокарде. Просвет митрального клапана резко сужен. На его створках заметны наложения тромботических масс. Орган светло-серого цвета.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительных процессов митрального клапана - эндокардитов, причиной которого могли быть ревматические, септические или атеросклеротические заболевания. В стадии пролиферации створки клапана утолщаются, склерозируются и срастаются, что приводит к сужению просвета. Возникают нарушения тока крови и образование тромботических масс на измененных клапанах. Компенсаторные приспособления направлены на обеспечение тока крови, что проявляется гипертрофией и *** расширением левого предсердия. Повышенные нагрузки, стрессоры и другие факторы, а также прогрессирующий стеноз приводят к декомпенсации, что проявляется миогенным расширением полости левого предсердия, а также дистрофическими процессами в кардиомиоцитах (жировая дистрофия). Развивающийся застой крови в левом предсердии -> венозный застой в легких —> легочное сердце -> смерть от острой сердечной недостаточности.

    Исход:

    1) благоприятный: компенсация;

    2) неблагоприятный:

    - смерть от острой сердечной недостаточности;

    - формирование застойного тромба в левом предсердии;

    - инфаркты в результате ишемии гипертрофированного миокарда;

    - воспаление легких вследствие венозного застоя.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о воспалительных процессах митрального клапана с развитием стеноза.

    Диагноз: Стеноз митрального клапана. Жировая дистрофия миокарда.

    20-б.    Ревматический порок сердца.

    Данный макропрепарат - сердце (без предсердий). Размеры не изменены, цвет на разрезе серо-розовый, с поверхности - желтый. Толщина миокарда на разрезе несколько увеличена, клапаны с различными изменениями. Отверстие митрального клапана резко сужено (диаметр 5 мм.), створки грубые, утолщенные, сморщенные. Между створками - комиссуры (спайки). Створки трикуспидального клапана изменены в меньшей степени: они сморщенные, огрубевшие, но спайки не выражены. Chordae tendinae утолщены, мясистые трабекулы утолщенные, сосочковые мышцы гипертрофированы. Устья выносящих сосудов (аорта и легочной тракт) в значительной мере на препарате отсутствуют, но видно, что стенка их интактна. Снаружи над эпикардом - тонкая сплошная жировая прослойка.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного процесса на клапанах - эндокардите (септическом, ревматическом), так как мы видим явные изменения створок. Наиболее вероятна связь с ревматизмом, так как изменена и строма клапана, т.е. соединительная ткань. В результате фибриноидного некроза стромы клапана произошло замещение ее грубо-волокнистой соединительной тканью, в результате чего створки огрубели, сморщились и потеряли эластичность. Эндокардит затронул и эндотелий (язвенная форма), поэтому между створками остались воспалительные спайки. В результате -атриовентрикулярное отверстие сужено (митральный стеноз), и наблюдается недостаточность клапана (при систоле возможен заброс крови в предсердие). В результате таких изменений развилась гипертрофия левого сердца (и предсердий и желудочков), хотя и в небольшой степени.

    Исход:

    1) благоприятный: длительная компенсация гемадинамических нарушений при пороке;

    2) неблагоприятный: острая и хроническая сердечная недостаточность, гипертензия малого круга в результате затруднения оттока в левое предсердие.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что процессы происходящие в строме клапанов привели к развитию митральной болезни.

    Диагноз: Ревматический порок сердца. Митральный стеноз. Недостаточность митрального клапана.

    21.    Цирроз печени.

    Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов, что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлы-регенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавления сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных порто-кавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии, в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.

    Исход:

    1) благоприятный: компенсированный цирроз;

    2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности, осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия, гепаторинальнью синдром, рак.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга:

    блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

    Диагноз: Постнекротический цирроз печени.

    22.    Амилоидоз и некроз почки.

    Данный макропрепарат - почка. Форма органа сохранена, масса и размеры значительно увеличены. Орган пестрый. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. В мозговом веществе значительные отложения оранжевого цвета, среди которых располагаются отграниченные соединительно-тканные сосуды. Корковое вещество состоит из участков 2х1 см. и более мелких участков белесоватого цвета, которые отграничены друг от друга темно-бурыми полосами, которые размытыми краями врезаются в светлые участки.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате мутационных изменений на фоне длительной антигенной стимуляции при ряде инфекций и аутоимунных заболеваниях. Мутация макрофагов приводит к усилению выброса ими интерлейкина 1, который стимулирует синтез SAA в крови - повышается поглощение SAA макрофагами, которые не успевают их разрушать и накапливают. На фоне синтеза ACD идет сборка F-фибрина и присоединение Р-компонента (в результате плазморрагии) при слабом имунном ответе организма. Так как амилоид строится из белков организма, имунный ответ слабый и амилоидоз прогрессирует. Амилоид накапливается по ходу ретикулярных и кологеновых волокон: стенки сосудов, в капиллярных петлях и мезангии-клубочков, в базальной мембране канальцев и строме, капсуле за амилоидозом развивается склероз.

    Распространяется амилоидоз последовательно:

    1) в латентной стадии - в пирамидах;

    2) в протеинурической - в клубочках и артериолах;

    3) в нефротической - по ходу базальной мембраны канальцев;

    4) в азотемической - гибель большинства нефронов и образование амилоидно-сморщенной почки. Белые участки на разрезе - амилоид, бурые - кровоизлияния в следствии атрофии стенок сосудов.

    Исход:

    1) благоприятный: резорбция амилоида в начале процесса;

    2) неблагоприятный:

    а) смерть в следствии хронической почечной недостаточности и уремии;

    б) острая почечная недостаточность;

    в) инфекция;

    г) нефрогенная артериальная гипертензия и ее последствия.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационном повреждении макрофагов на фоне длительной антигенной стимуляции, что приводит к амилоидозу почек.

    Диагноз: Амилоидоз и некроз почки.

    22-б.    Амилоидно-липоидный нефроз.

    Данный макропрепарат - почка. Размеры увеличены, на разрезе серо-розовый цвет. В центре конфигурация лоханки стерта, под эпителием видны отложения желтого цвета. Также желтым цветом окрашена большая часть мозгового вещества, интермедулярное вещество. Деление почки на пирамиды незаметно, стерто. Корковое вещество серо-розового цвета.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли возникнуть в результате нарушения почечной фильтрации в результате повреждения фильтрационного барьера. В латентной начальной стадии протеинурии не наблюдается, так как это стадия компенсации характеризующаяся напряженной работой систем резорбции почки - канальцевой и лимфатической. Амилоидозу и склерозу подвержены прямые сосуды и собирательные трубочки. Амилоидоз является осложнением основного заболевания (туберкулез, ревматизм и др.), ведущего к нарушению (извращению) обмену веществ. Изменения гломелуряного фильтра выражается в изменению подоцитов (потеря малых отростков), отмечается пролиферация мезангиоцитов > утолщение мембраны капилляров клубочка. Канальцы главным отделов нефрона (эпителий) подвержены геолиново-капельной, вакуольной, жировой дистрофии (механизмы инфильтрации, декомпозиции). Строма пирамид и интермеду лярной зоны пропитана белками плазмы, богата гликозамингликанами, лимфатические дренажи расширены. Следующая стадия патологического процесса (протеинурическая стадия) характеризуется протеинурией, гипопротеинэмией, гиперлипидэмией. Эпителий и строма почки инфильтрирована липидами (холестерин), амилоидоз имеет более распространенную локализацию. Стадия декомпенсации. Далее декомпенсация развивается сильнее, амилоидозом поражаются клубочки. Амилоид периретикулярный. Почки большие плотные, восковидные, с жировыми отложениями желтого цвета.

    Исход: нарастающий амилоидоз и склероз вызывают гибель большинства нефронов, замещение соединительной ткани. Развивается ОПН, сопровождающееся:

    1) уремией > интоксикация организма, в частности ЦНС;

    2) гипертрофия миокарда (нефрогенная гипертония) > кровоизлияние, сердечная недостаточность.

    Заключение: описанные патологические изменения в почке являются результатом нарушения белкового обмена и в исходе этого извращенный синтез аномального образования амилоида, ведущий к амилоидозу почки и нарушению ее функции.

    Диагноз: Амилоидоз почки в нефротической стадии (амилоидно-липоидный нефроз).

    23.    Метастазы рака в селезенке.

    Данный макропрепарат - селезенка (на разрезе). Размеры не изменены, форма нормальная. Поверхность гладкая с небольшими участками бугристости. На разрезе -множественные бело-розовые круглые пятна диаметром 3-15 мм. Там, где пятна ближе к поверхности, они «выпячивают» ее и образуют вышеупомянутую бугристость.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что в организме происходит рост злокачественной опухоли и ее метастазирование. Наиболее вероятен метастаз аденокарценомы матки. Раковые клетки размножаясь образуют указанные шаровидные бело-розовые скопления.

    Исход:

    1) благоприятный: продление жизни больного как результат комплексного химиооперативно-лучевого лечения опухоли и метастазов.

    2) неблагоприятный:

    - кахексия;

    - внутрибрюшное кровотечение;

    - прогрессия и дальнейшее метастазирование;

    Заключение: данные патологические изменения свидетельствуют об опухолевой прогрессии и метастазировании опухоли.

    Диагноз: Аденокарцинома. Отдаленные матастазы.

    24.    Мускатная печень.

    Данный макропрепарат - печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается, кпериферии.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результат  увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии - плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера - формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.

    Исход:

    1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;

    2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т.д.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.

    Диагноз: Мускатный цирроз печени.

    25.    Хронический абсцесс легкого .

    Данный макропрепарат - легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет -серый, с плотными включениями белесоватого цвета. Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов, что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса. Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.

    Исход:

    1) благоприятный: организация, инкапсуляция.

    2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.

    Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.

    26.    Бурая атрофия миокарда.

    Данный макропрепарат - сердце. Форма органа сохранена, масса уменьшена, равномерно уменьшены размеры сердца. Цвет органа бледно-розовый, подэпикардиальньш жир не развит.

    Описания патологических изменений.

    Данные патологические изменения могли развиться в результате длительной недостаточности кровоснабжения, которая развивается при истощающих заболеваниях, ведущих к ахексии, повышению функциональной нагрузки, злоупотреблениями некоторыми лекарствами, в старости. При этом в клетках миокарда откладывается пигмент старения -липофусцин, гранулы которого представляют собой продукт нарушенного метаболизма кардиомиоцитов, выведение которого нарушено из-за ослабления кровоснабжения.

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) резорбция гранул липофусцина, восстановление кровоснабжение и регрессирование процесса;

    2) неблагоприятный: прогрессирование процесса > накопление липофусцина > нарушение функций миокарда > бурая атрофия миокарда.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дегенеративно-дистрофическом процессе в миокарде, что приводит к его атрофии. А так как его регенеративные способности сердечной мышцы в старости снижаются, атрофические процессы прогрессируют.

    Диагноз: Вторичный липофусциноз. Бурая атрофия миокарда.

    27.    Пристеночный тромб артерии.

    Данный макропрепарат - брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3х1,5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.

    Описание патологических изменений:

    Данные морфологические изменения могли развиться в результате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:

    - алиментарные;

    - гормональные;

    - нервные;

    - гемодинамические;

    - сосудистые;

    - наследственные;

    - этнические.

    Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на ингиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

    Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.

    Исход:

    1) благоприятный:

    а) асептический аутолиз тромба;

    б) организация;

    2) неблагоприятный:

    а) петрификация;

    б) тромбоэмболия;

    в) септическое расплавление;

    г) обтурация просвета аорты.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.

    Диагноз: Тромбоз аорты.

    28.  Фибромиома матки.

    Данный препарат - матка. Размеры и масса значительно увеличены за счет опухолевых узлов. Цвет белесовато-желтый. Видны два узла опухолевой ткани: первый расположен внутри миометрия тела матки (ближе к эндометрию), диаметр 2,5 см.; другой в области дна матки, прорастает наружу органа. Размеры данного узла 10-12 см., округлой формы, плотной консистенции. Очагов некроза и кровоизлияний не наблюдается.

    Описание патологического процесса.

    Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухолевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс. Стадия развития опухоли: диффузная гиперплазия, очаговая гиперплазия, доброкачественная опухоль. Опухоль представлена в данном препарате гладкомышечными клетками. Так как строма опухоли хорошо развита - она называется фибромиомой. В матке в зависимости от локализации различают интрамуральные, субсерозные и подслизистые миомы.

    Осложнения: развитие опухоли под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

    Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии в матке дисгармональных элементов.

    Диагноз: Фибромиома матки.

    29.    Пузырный занос.

    Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1,5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции - ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.

    Описание патологических изменений:

    Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции - матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструктирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному периоду беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина.

    Причины возникновения пузырного заноса: нематочные нарушения гармонального гомеостаза - карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией).

    Исход:

    1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем;

    2) неблагоприятный:

    а) озлокачествление пузьфного заноса в хорионэпителиому;

    б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической анемии -> смерть.

    Заключение: данный макропрепарат - плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери).

    Диагноз: Пузырный занос.

    30.    Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.

    Данный макропрепарат - легкое. Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. Первая имеет размеры в длину 8 см., ширину - 7 см., глубину - 4 см. Вторая - 4х3х1,5. Третья - 6х5х3. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.

    Описание патологических изменений:

    Данные патологические изменения являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления, подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение. Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатьш распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани;

    наружный - соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщаются с бронхами. Внутренняя поверхность каверны неровная, с пересекающими ее балками -облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распространяется в апеко-каудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены вьппе.

    Исход:

    1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

    2) неблагоприятный - связан с кавернами -» из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

    Заключение: описанные морфологические изменения свидетельствуют о волнообразном течении туберкулезного процесса.

    Диагноз: Фибринозно-кавернозный туберкулез легкого.

    studfiles.net


    Смотрите также