Лечение венозная энцефалопатия


Венозная энцефалопатия: симптомы, диагностика, лечение

Венозная энцефалопатия представляет собой нередкое состояние сосудистой системы головного мозга, при котором происходит нарушение венозного оттока крови от головного мозга. При этом данное заболевание может сочетаться с артериальными проблемами и так называемой дисциркуляторной энцефалопатией (слова «так называемой» автор использует в силу того, что венозная энцефалопатия тоже является по своей сути дисциркуляторным процессом), так и быть самостоятельным заболеванием.

Информация для врачей. По МКБ 10 диагноза венозная энцефалопатия не существует. В силу этого для более точного указания именно наличия венозной проблемы, логичнее использовать коды M53.0 (шейно-черепной синдром) и указывать на то, что проблемы с шейным отделом позвоночника привели к данному состоянию, приводя в диагноз описание синдром хронического нарушения венозного оттока, либо указывать данный синдром в рамках диагноза I67.8 – дисциркуляторная энцефалопатия – в том случае, если данный диагноз также имеет место быть.

На настоящий момент венозная дисфункция является дискутабельным состоянием, не признаваемом рядом авторов, однако клиническая практика автора сайта показывает важность наличия нарушений венозного оттока из полости черепа в формировании различных симптомов.

Содержание:

Немного о венозной энцефалопатии

Венозная энцефалопатия развивается при наличии хронических нарушений венозного оттока крови от головного мозга. В силу такого состояния изменяется продукция ликвора, повышается внутричерепное давления, нарушаются метаболические процессы. Причин для этого много. Среди них наиболее часты – наследственные особенности строения стенки вены, шейные компрессионные синдромы, резидуальный дизонтогенетический фон (гипоплазия сосудов и т.п.). Реже эти процессы проистекают из таких причин как последствия воспалительного процесса в венах и синусах (например, после синус тромбоза), при сдавлении опухолью головного мозга, при перенесенных травмах черепа, в том числе и при родовой травме.

Сама по себе венозная энцефалопатия как болезнь не несет угрозы жизни больному. Однако её наличие может значимо ухудшать качество жизни, снижать трудоспособность, ухудшать прогноз при наличии других соматических заболеваний.

Симптомы и диагностика венозной энцефалопатии

Симптоматика венозной энцефалопатии разнообразна, зачастую она напоминает иные заболевания (дисциркуляторный процесс, проблемы с шейным отделом позвоночника, депрессию и т.п.). Наиболее характерными «венозными» жалобами являются следующие симптомы:

  • Утренние (иногда ночные) головные боли распирающего характера
  • Головокружение, имеющее несистемный характер, усиливающееся при смене положения тела,
  • Шум в голове, особенно при отхождении ко сну
  • Зрительные нарушения (может отмечаться прогрессирующее снижение остроты зрения, различные фотопсии)
  • Чувство дискомфорта в глазах в утренние часы

Симптомы усиливаются при работе внаклон, при ношении узких воротников и галстуков, при сне на низкой поверхности. Объективно при этом могут также отмечаться следующие признаки:

  • Пастозность (отечность) лица и век в утренние часы (с бледным или синюшным оттенком)
  • Легкая заложенность носа

Также характерны состояния, после который жалобы усиливаются: наклоны вперед с опусканием головы, горизонтальное положение тел, прием алкогольсодержащих напитков, нитратов, сосудорасширяющих препаратов, теплая ванна или сауна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, дневной сон. Или, наоборот, уменьшаются: употребление кофеин содержащих напитков, ополаскивание в холодной воде, прогулки на свежем воздухе, вертикальное положение тела, сон строго на высокой подушке.

Важное значение имеет неврологический осмотр, который, впрочем, также не имеет кардинальных диагностических признаков. В неврологическом статусе обнаруживаются следующие симптомы: намечен нистагм, имеется недостаточность конвергенции глазных яблок, снижение корнеальных рефлексов (проверяются редко), болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва, снижение чувствительности в зоне иннервации первой тройничного нерва, диссоциация (разница между) коленных и ахилловых рефлексов, нарушение коррдинации при ходьбе.

Методами диагностики являются комплекс следующих обследований: офтальмологическое обследование, которое позволяет выявить застойные явления на сетчатке, расширенные вены сетчатки, ультразвуковое исследование вен шеи и головного мозга, МРТ-флебография (при необходимости с введением контрастного вещества). Относительным исследованием, которое может помочь в условиях отсутствия вышеозначенных методик – реоэнцефалография, позволяющая оценить микроциркуляцию и венозный отток. Наличие показателей диастолического индекса ниже нормы может заставить задуматься о наличии венозных нарушений.

Однако четких диагностических критериев не существует. В 90% случаев диагноз выставляется на данных жалоб, анамнеза, данных неврологического осмотра, ориентируясь на проведенные (по возможности) методики исследования.

В идеале для достоверной диагностики необходимо сочетание наличия всех вышеописанных признаков заболевания вместе с отсутствием других достоверных причин для развития жалоб пациента.

Головокружение при венозной энцефалопатии

Головокружение при венозной энцефалопатии носит характерные отличия. Возникает оно после смены положения тела, достаточно быстро проходит в вертикальном положении, усиливается к утру. Однако провоцировать данный симптом могут и иные факторы, которые также спровоцировали его бы и при других заболеваниях: прием алкоголя, скачок АД и т.п.

Объективизация наличия головокружения вследствие нарушения венозного оттока сложна. У пациентов проверяется точность при выполнении коррдинаторных проб, проводят пробу Ромберга, проверяют нистагм стоя и, затем, в положении лежа. Усиление нистагма лежа тоже может указывать на нарушения венозного оттока.

Головокружение при венозной энцефалопатии не несет никакой угрозы жизни. Как правило, проводимое лечение быстро купирует данный симптом

Лечение венозной энцефалопатии

Для начала хочется отметить группы препаратов, которые лучше не использовать при венозной энцефалопатии, так как они могут вызвать ухудшение самочувствия. К ним следует отнести антигипертензивные препараты группы блокаторов кальциевых каналов, нитроглицерин, никотиновую кислоту. Эти препараты, вызывая дилатацию вен, лишь ухудшают причины, приведшие к патологическому состоянию.

Препаратами выбора при венозной энцефалопатии служат венотоники, как для внутривенного введения (L-лизина-эсцитат она же соль конского каштана эсцина и аминокислоты), так и для приема внутрь, к ним относят Антистакс, Троксевазин, Детралекс, Флебодиа. Автор сайта предпочитает назначать Детралекс, хотя выбор препарата – прерогатива лечащего врача.

В дополнение используют вазоактивные препараты (Танакан, Кавинтон, Трентал), метаболические средства (Мексидол), специфические диуретики, снижающие уровень внутричерепного давления (Диакарб, Маннитол). Симптоматически могут использоваться препараты бетагистина, НПВС (особенно при проблеме с шейным отделом позвоночника), миорелаксанты (позволяют снять спазм мышц позвоночника, препятствующих венозному оттоку).

Однако не стоит обходить и немедикаментозные способы лечения проблемы: ЛФК, соблюдение правильного образа жизни, ограничение провоцирующих факторов (алкоголь, работа внаклон и т.п.).

Венозная энцефалопатия при своевременной диагностике достаточно хорошо поддается терапии. Помните, Ваше здоровье – в Ваших руках, а помочь его восстановить могут врачи, важно лишь соблюдать все рекомендации. Будьте здоровы!

Видеоматериал автора

Источники литературы

Белова Л.А. Роль артериовенозных взаимоотношений в формировании клинико-патогенетических вариантов гипертонической энцефалопатии.// Журн неврол и психиат им Корсакова 2012; 6: 8-12.

Бердичевский М.Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга.// М: Медицина 1989; 224.

Вейс Г. Головокружение// Неврология. Под ред. М. Самуэльса. // М.: Практика, 1997 – С. 9-120.

Веселаго О.В. Алгоритмы диагностики и лечения головокружения. // Русский медицинский журнал. 2012. 20. (10). 489-492.

Замерград М.В. Головокружение: роль сосудистых факторов. // Эффективная фармакотерапия. 2013. (45). 34-38.

Замерград М.В. Головокружение у пациентов с диагнозом дисциркуляторной энцефалопатии. // Медицинский совет. 2014. (5). 22-26.

Замерград М.В., Парфенов В.А., Яхно Н.Н. и др. Диагностика системного головокружения в амбулаторной практике. // Неврологический журнал. 2014. 19. (2). 23-29.

Левин О.С., Штульман Д.Р. Неврология: справочник практического врача. Москва: Медпресс-информ, 2013. 1016 с.

Неверовский Д.В. Проявления и диагностика дисциркуляторной энцефалопатии. // Клиническая геронтология. 2012. 18. (11-12). 57-65.

Неверовский Д.В., Случевская С.Ф., Парфенов В.А. Дифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике. // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013. (2). 38-42.

Путилина М.В. , Ермошкина Н.Ю. «Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии». Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2013).

Тоболов И.Н., ДорофееваЕ.В., ЖелезноваМ.А. и др. Диагностическая видеонистагмография у пациентов с головокружением на фоне цереброваскулярных заболеваний. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2013. (3). 25-27.

Штульман Д.Р. Головокружение и нарушение равновесия // Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно. // Москва: Медицина, 2005. С. 125-130.

Bisdorff A, Bosser G, Gueguen R, Perrin P. The epidemiology of vertigo, dizziness, and unsteadiness and its links to co-morbidities. // Front Neurol. 2013. 22. (4). 29.

vertigonet.ru

Венозная энцефалопатия головного мозга: симптомы, причины возникновения, лечение и осложнения

Энцефалопатия – это невоспалительное заболевание головного мозга, приводящее к дистрофическим изменениям в тканях мозга. В медицине выделяют множество подвидов энцефалопатии, они отличаются причинами появления, симптоматикой и сложностью течения болезни. Одним из наиболее распространенных видов заболевания головного мозга является венозная энцефалопатия.

Что представляет собой венозная энцефалопатия

Венозная энцефалопатия – это сосудистая патология головного мозга, которая препятствует нормальному оттоку венозной крови. При этом клетки мозга начинают испытывать постоянное кислородное голодание и в запущенных случаях могут начать отмирать. Энцефалопатия чаще всего является сопутствующим заболеванием, поэтому желательно установить первопричину и начать лечение основной причины.

Диагностирована патология может быть в любом возрасте. Некоторые люди живут всю жизнь с такой проблемой, но узнают о причине только после тщательного медицинского осмотра и анализов, связанных с другими сопутствующими заболеваниями.

Виды

Врожденная энцефалопатия может быть следствием таких причин, как:

  • генный сбой;
  • инфицирование женщины во время беременности;
  • прием женщиной противопоказанных лекарственных препаратов во время беременности;
  • употребление женщиной алкоголя, табака, наркотических средств во время беременности;
  • длительное нахождение ребенка в зеленых околоплодных водах;
  • обвитие плода пуповиной;
  • родовые травмы.

Приобретенная энцефалопатия может возникнуть как из-за травм, так и в результате хронических заболеваний.

Кроме того, выделяют такие частные случаи нарушения мозгового кровообращения, как перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия и венозная энцефалопатия с двухсторонней пирамидной недостаточностью.

В первом случае из-за длительного кислородного голодания белое вещество мозга начинает отмирать. Такая патология, по мнению врачей, является наиболее вероятной причиной ДЦП у новорожденных детей.

Во втором случае происходит поражение нервных волокон и коры мозга, при этом моторная функция человека нарушается, а это, в свою очередь, приводит к параличу.

Заболевание проходит 3 стадии — компенсация (болезнь себя практически не проявляет), субкомпенсация (клинические симптомы постепенно нарастают, а состояние ухудшается) и декомпенсация (функционирование органа нарушено), на каждой из которых симптомы добавляются и усиливаются. На последней стадии патология необратима.

Причины

Привести к венозной энцефалопатии могут следующие заболевания:

  • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления);
  • гипотония;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • гипертермия (повышение температуры тела человека вследствие различных внешних факторов);
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз (повышенный уровень холестерина);
  • заболевания сердца (ишемическая болезнь, аритмия, ревматоидный артрит);
  • опухоль головного мозга;
  • бактериальная интоксикация;
  • цирроз и некроз (отмирание клеток) печени;
  • тромбофлебит (сгущение крови и образование в венах тромбов).

Спровоцировать появление венозной энцефалопатии могут не только серьезные заболевания, но также черепно-мозговые травмы и многие неблагоприятные факторы:

  • психологические нагрузки, стресс, депрессия;
  • злоупотребление алкоголем, прием наркотических веществ, антидепрессантов;
  • прием гормональных препаратов без консультации со специалистом;
  • организма, связанная с работой на вредных производствах;
  • малоподвижный образ жизни, ожирение;
  • облучение организма вследствие радиации, частой рентгенографии или лучевой терапии.

В зоне риска может оказаться любой человек.

Симптомы

Симптоматика энцефалопатии достаточно обширная, из-за схожести с другими заболеваниями поставить правильный диагноз сложно. В некоторых случаях при поверхностном осмотре без дополнительных анализов врач может поставить ошибочный диагноз и лечение будет напрасным. Поэтому так важно выбрать грамотного и опытного специалиста.

На начальной стадии симптомы общие:

  • усталость;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • боли в голове различной интенсивности.

С течением времени, если болезнь прогрессирует, поражаются целые участки мозга, отвечающие за различные функции организма. В таком случае присоединяются следующие симптомы:

  • ухудшение зрения;
  • ухудшение слуха;
  • шум в голове;
  • снижение работоспособности;
  • нарушение концентрации внимания;
  • ухудшение памяти;
  • депрессия;
  • нарушение координации;
  • непроизвольное подергивание различных мышц тела;
  • онемение, чувство покалывания в верхних и нижних конечностях;
  • паралич;
  • потеря сознания;
  • кратковременная амнезия;
  • тревожные состояния;
  • отечность в области век после утреннего пробуждения;
  • заложенность носа.

Многие симптомы проявляются в моменты смены позы тела. При резком переходе из горизонтального положения в вертикальное ощущается сильное головокружение. Ухудшаться состояние может в непроветриваемых помещениях, после интенсивных физических нагрузок, при употреблении алкоголя.

Уменьшить симптомы помогают: крепкий чай или кофе, сон на ортопедической подушке, ежедневные прогулки на свежем воздухе, прохладный душ.

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз венозная энцефалопатия, врач должен оценить общее состояние пациента и выслушать его жалобы. Говорить о возможном заболевании можно при наличии 5 субъективных признаков:

  • характерная головная боль;
  • головокружение, возникающее при перемене положения тела;
  • шум в голове или ушах;
  • зрительные проблемы (снижение остроты зрения, светобоязнь);
  • симптом «тугого воротника», нарушения сна.

В некоторых случаях врач может ориентироваться на такие симптомы, как отечность, расширение подкожных вен шеи и лица.

Нарушение кровотока в венах головного мозга практически всегда имеет вторичный характер и является следствием основного заболевания, поэтому диагностика прежде всего направлена на его выявление.

Когда проводится обследование пациента:

  • в дни с благоприятной геомагнитной обстановкой;
  • в период, когда не было жалоб на плохое самочувствие и головную боль в течение хотя бы 3 дней;
  • у женщин в первой половине менструального цикла.

При этом следует учитывать, что венозная циркуляция крайне лабильна и на результаты исследования могут повлиять поза пациенты, мышечная активность, дыхание

Методы диагностики:

  1. Общий и биохимический анализ крови.
  2. Анализ мочи.
  3. Офтальмоскопия – обследование глазного дна, состояния сосудов сетчатки, определение внутриглазного давления.
  4. Ультразвуковое исследование венозной системы головного мозга.
  5. Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга.
  6. Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) – позволяет оценить скорость кровотока.
  7. Электрокардиография (ЭКГ).
  8. Эхокардиография (ЭХО-КГ).
  9. Электроэнцефалография (ЭЭГ).
  10. Селективная контрастная флебография (исследование вен с помощью введения в кровь контрастного вещества).
  11. Сцинтиграфия (введение в организм радиоактивных изотопов для получения двухмерного изображения).

Для всестороннего исследования заболевания лучше всего пройти обследование у всех узких специалистов, так или иначе связанных с этой проблемой.

Лечение

Лечение венозной энцефалопатии всегда комплексное и направлено на устранение как основного заболевания, так и сопутствующих. Немаловажно для начала купировать симптомы болезни, чтобы облегчить общее состояние.

На первой стадии заболевания лечение может проводиться в домашних условиях, с обязательным посещением медицинского учреждения. Все другие стадии нуждаются в наблюдении и лечении в стенах стационара.

Важное значение в лечении имеют:

  • режим дня;
  • лечебная физкультура;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • дыхательная гимнастика;
  • нормализация сна;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • устранение неблагоприятных психотравмирующих ситуаций.

Основной упор в лечении делается на медикаментозную терапию, которая включает в себя:

  • Препараты для поддержания тонуса сосудов – венотоники, применяются в форме таблеток и инфузий (внутривенное введение). К таким препаратам относятся: Флебодиа, Венарус, Троксевазин, Венорутон, Детралекс, Антистакс.
  • Диуретики — мочегонные препараты, использующиеся для снижения внутричерепного давления: Диакарб, Глицерол, Фуросемид.

Также используют вазоактивные препараты, улучшающие кровоснабжение клеток нервной ткани:

  • миотропные спазмолитики, расширяющие сосуды: Но-шпа, Циннаризин;
  • ангиопротекторы, укрепляющие сосуды и защищающие их стенки от механического повреждения;
  • метаболические средства, усиливающие энергетические процессы в клетках.

Лечение может включать в себя также в зависимости от факторов риска:

  • нормализацию артериального давления;
  • лечение атеросклероза, для снижения холестерина в крови;
  • детоксикацию организма с помощью гемодиализа и гемоперфузии.

При прогрессирующем течении заболевания может понадобиться хирургическое лечение. При тромбозе или гнойном воспалении синуса проводится оперативное лечение.

Длительность лечения зависит от серьезности патологии. При тяжелой степени лечение занимает до 4 месяцев, легкая степень лечится около 1 месяца в домашних условиях.

Следует также помнить, что лечение народными средствами при данном заболевании неприемлемо.

Последствия и осложнения

Если своевременно начать лечение заболевания, можно избежать большинства последствий для организма. Однако, если ситуация запущена, то могут развиться болезни Альцгеймера и Паркинсона, слабоумие.

Венозная энцефалопатия провоцирует инфаркт и инсульт головного мозга, паралич, потерю памяти. Вследствие нарушения важных мозговых функций человек может стать инвалидом и вовсе потерять дееспособность.

Для предупреждения врожденной патологии подобного рода необходимо, чтобы будущая мать вела здоровый образ жизни. Конечно, от родовых травм никто не защищен, однако, всегда следует доверять процесс родовспоможения профессионалам.

Профилактикой энцефалопатии приобретенной может стать:

  • тщательное всесторонне обследование организма раз в год;
  • своевременное лечение обнаруженных заболеваний, которые могут привести к нарушению кровообращения в мозгу;
  • правильное использование медикаментов в соответствии с инструкцией и указаниями врача;
  • отказ от вредных привычек;
  • здоровый образ жизни, занятия физкультурой, здоровый сон.

В питании следует свести к минимуму употребление холестериносодержащей пищи, быстрых углеводов и ненасыщенных жиров. Ввести в рацион необходимо продукты, разжижающие кровь, а именно:

  • виноград;
  • сельдерей;
  • красный стручковый перец;
  • корень хрена.

К тому же необходимо выпивать в сутки 1,5-2 литра чистой воды.

Не стоит пренебрегать самомассажем, особенно шейно-воротниковой зоны. Офисным работникам необходимо раз в час вставать и делать небольшую разминку, чтобы избежать застоя крови.

Профилактика всегда лучше чем лечение, поэтому стоит внимательнее относиться к своему здоровью и обращать внимание на сигналы, которые подает организм.

Комментарий эксперта

Для венозной дисциркуляции характерны клинические симптомы  “тугого воротника”, “высокой подушки” (усиление симптомов при ношении тугих воротников, сна на низкой подушке), ощущения “песка в глазах” в утренние часы, симптоматика наиболее выражена в утренние и ночные часы.

Головная боль характеризуется монотонным, свинцовым характером, усиливается при наклонах вперед, приеме сосудорасширяющих препаратов, посещения саун, душных помещений. Триада для типичной венозной энцефалопатии включает в себя отечность лица по утрам, цианоз лица и расширение подкожных вен лица и шеи.

nevralgia.ru

Венозная энцефалопатия

Актуальность. Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения выделяют венозную энцефалопатию (ВЭ) как одну из форм сосудистой патологии мозга. Венозная энцефалопатия развивается при нарушении работы венозной системы, следствием чего является затруднение венозного оттока крови, сопровождающееся различными патологическими процессами в виде церебральной венозной дистонии, уменьшения просвета вен с дальнейшим развитием церебральных венозных дистонических дизрегуляторных и застойно-гипоксических нарушений. Выявление характерных клинических признаков позволяет провести своевременную комплексную терапию с включением препаратов, которые обладают венотоническим эффектом.Анатомия внутричерепной венозной системы [читать]Этиология и патогенез. Затруднение венозного оттока из полости черепа в легкой степени может возникнуть в [!!!] физиологических условиях при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, крике, нахмуривании бровей, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений – в вертикальном положении тела вверх ногами), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.Застойно-гипоксические венозные энцефалопатии (ВЭ) вызваны нарушениями оттока венозной крови из полости черепа вследствие разнообразных причин, включая поражение магистральных экстракраниальных и интракраниальных путей оттока, при застое в малом круге кровообращения. Их причинами являются сердечная и сердечно-легочная недостаточность; заболевания органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких); сдавление внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой) струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи; новообразования головного мозга, оболочек и черепа; черепно-мозговая травма; последствия тромбоза вен и синусов твердой мозговой оболочки; сдавление вен при водянке мозга, и краниостенозе.читайте также: Синдром верхней полой вены (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, в острых случаях возможен отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен (венозная дистония) вследствие вегетативных дизрегуляторных венозных нарушений. Исходное состояние тонуса вен, на которое влияют конституциональные факторы, имеет большое значение в формировании венозной энцефалопатии с повышением внутричерепного венозного давления (венозная гипертония).Многие больные с хроническим венозным застоем не предъявляют жалоб, которые можно было бы объяснить поражением мозга. Это связано с высокой устойчивостью их нервной системы к изменениям кровообращения и нарушению газообмена. Компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций.

Развитие симптомов болезни свидетельствует о нарушении приспособления мозга к условиям затрудненного крово-обращения и о недостаточности физиологических мер защиты, направленных на преодоление венозного застоя в мозге.

Клиника. В клинических проявлениях заболевания характер жалоб занимает одно из первых мест. В литературе, посвященной изучению венозной патологии головного мозга, описаны так называемые «венозные» жалобы. К ним, помимо характерной утренней или ночной головной боли, относят: усиление головной боли, головокружения, шума в голове, зрительных расстройств при ношении тугих воротников или галстуков (симптом «тугого воротника»), во время сна с низким изголовьем (симптом «высокой подушки»), ощущение «засыпанности глаз песком» в утренние часы (симптом «песка в глазах»), пастозность лица и век в утренние часы. Для описания этого клинического синдрома с появлением или усилением жалоб в ночные или утренние часы («как только открыл глаза после сна») предложен термин «энцефалопатия пробуждения» (И.Д. Стулин с соавт. 2007).

Наиболее частым клиническим проявлением ВЭ является головная боль, которая имеет ряд характерных черт, позволяющих выделить ее среди других видов головной боли.

1. Характер боли: тяжесть в голове, голова налита свинцом, распирающая монотонная головная боль.

2. Интенсивность: от легкой до умеренной.3. Суточная зависимость: утренние или предутренние головные боли, преимущественно впервой половине дня.

4. Локализация: симметричная, диффузная, реже – в теменно-затылочной области.

5. Факторы, усиливающие или провоцирующие головную боль: наклоны вперед с опусканием головы; горизонтальное положение тела; проба Вальсальвы; прием алкоголя, нитратов, сосудорасширяющих препаратов; теплая ванна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, сауне; дневной сон; тугой галстук или воротник.6. Факторы, уменьшающие головную боль: употребление крепкого чая, кофе, кофеин-содержащих напитков; умывание холодной водой; прогулка на свежем воздухе; вертикальное положение тела; сон на высокой подушке.

7. Симптомы, сопровождающие головную боль: чувство дискомфорта, «усталости» в глазах; инъекция сосудов конъюнктивы; легкая отечность лица в первой половине дня (с бледным, багрово-цианотичным оттенком); легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ); шум в голове, шум в ушах.

При осмотре у больных с преимущественным поражением венозного звена сосудов головного мозга обращают на себя внимание цианотичная окраска кожи всего лица, локальный цианоз губ, легкая синюшность шеи, кончика носа, мочек ушей, мягкого неба, выраженная отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности. В отдельных случаях при осмотре обнаруживается характерная триада: отечность, цианоз кожных покровов лица и расширение подкожных вен на шее, лице.

Выделяют синдромы, в генезе которых ведущее значение имеет венозная дисциркуляция: астенический, псевдо-туморозный синдром, беттолепсия и синдром апноэ во сне.

читайте также: Кашлевые синкопы (беттолепсия, кашлево-мозговой синдром) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Одним из наиболее часто встречающихся синдромов при ВЭ является астенический синдром. В этих случаях больные предъявляют жалобы на нарушения сна, раздражительность, слезливость, снижение памяти и внимания, трудность усвоения информации, потребность в дополнительном отдыхе, не приносящем облегчения, сексуальные расстройства.Псевдотуморозный синдром характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва.Беттолепсия (кашлевые синкопы) – это развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля, связанное с усилением уже имеющейся гипоксии у больных с венозным застоем в мозге. В настоящее время доказано, что кашлевой обморок не является эпилептическим. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.Неврологические очаговые симптомы при ВЭ непостоянны и выявляются при достаточно выраженной венозной дисгемии. Характерны при этом признаки мелкоочагового рассеянного поражения мозга. К ним относятся непостоянный нистагм, недостаточность конвергенции глазных яблок, снижение корнеальных рефлексов. В рамках «синдрома поперечного синуса» описана болезненность в точках выхода 1-й, реже 2-й ветвей тройничного нерва с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что обусловлено нейропатией, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum данной ветви. Типична диссоциация коленных и ахилловых рефлексов, вероятно связанная с отеком спинальных корешков и периферических нервов и с развитием нисходящих тормозных влияний ретикулярной формации ствола мозга при венозном застое в мозге. Однако при тяжелой форме ВЭ встречаются и более грубые нарушения: когнитивные, двигательные, чувствительные, координаторные и др. Например, может развиться паркинсоноподобный синдром с общей скованностью, замедленностью движений, повышением мышечного тонуса, дрожанием головы, рук и ног.Возможны хронический, эпизодический и ремитирующий варианты течения ВЭ. Имеет значение конституциональный и наследственный факторы в формировании венозных дисгемий. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных локализаций венозной патологии - варикоз и флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, варикозное расширение вен пищевода, нарушение венозного оттока из полости черепа.

Часто у больных с ВЭ обнаруживаются признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани: [1] скелетные изменения (астеническое телосложение, непропорционально длинные конечности, арахнодактилия, различные виды деформации грудной клетки, сколиозы, кифозы и лордозы позвоночника, синдром «прямой спины», плоскостопие); [2] изменения со стороны кожи (гиперэластичность, истончение); [3] поражение сосудов (аневризматические расширения артерий среднего и мелкого калибра, варикозное расширение вен нижних конечностей); [4] бронхолегочные поражения, касающиеся как бронхиального дерева, так и альвеол (бронхоэктазы, простая и кистозная гипоплазия, буллезная эмфизема и спонтанный пневмоторакс); [5] патология почек (нефроптоз и реноваскулярные изменения).

Диагностика. Постановке диагноза ВЭ помогает офтальмоскопия, так как отток из центральной вены сетчатки глаза происходит в пещеристый венозный синус. Как правило, выявляются такие признаки, как неравномерность калибра и полнокровие вен сетчатки, реже - венозная ангиопатия сетчатки.

В последнее десятилетие для диагностики церебральной венозной дисциркуляции широко стали использовать ультразвуковую доплерографию. Но доплерографическая оценка кровотока в экстракраниальных венах носит скорее качественный, нежели количественный характер, причем требует определенного навыка. Для комплексной оценки церебральной венозной гемодинамики современные исследователи рекомендуют регистрацию потоков в венах Розенталя, в угловых венах глаза, в луковицах внутренних яремных вен, в атланто-окципитальном синусе с обеих сторон и по позвоночным венам (венозному сплетению позвоночных артерий).Патогенетическая значимость изменений при ВЭ может быть верифицирована допплерографией с применением нагрузочных функциональных проб. В этих случаях надежным критерием диагностики декомпенсированного нарушения церебрального венозного оттока является повышение в момент выполнения компрессионной пробы сопротивления артериальному кровотоку как компенсаторная реакция сосудистой системы на переполнение венозного русла и повышение внутричерепного давления. Увеличение индекса пульсации в средней мозговой артерии в момент ее выполнения более чем на 10% или пиковой скорости кровотока более чем на 5% у пациента без ВЭ говорит об анатомической к ней предрасположенности вследствие неполноценности позвоночного пути оттока. У пациентов с ВЭ подобные изменения сохраняются на протяжении 20 - 40 с после прекращения компрессии, что подтверждает наличие венозной дистонии. Важно, что отрицательный результат данного теста отличается высокой специфичностью для исключения ВЭ.В последние годы успешное развитие магнитно-резонансной томографии (МРТ) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА) не только расширило границы клинической диагностики, но и определило новое направление исследований сосудистой системы головного мозга. Разработан ряд методик МРА, направленных на визуализацию не только церебральных артерий, но и вен, получивших название магнитно-резонансной венографии (МРВ). На МР-венограммах здоровых добровольцев (рис.1) можно визуализировать верхний сагиттальный, прямой, поперечные и сигмовидные синусы, вену Галена, поверхностные, внутренние мозговые, таламостриарные, базальные вены, реже (или только при использовании определенных методических подходов) окципитальный, сфенопариетальный, кавернозный синусы, верхнюю и нижнюю анастомотические вены.МРВ в сочетании с МРТ позволяет диагностировать в первую очередь заболевания, связанные с патологией венозной системы головного мозга. Среди них наиболее часто встречаются тромбозы вен и твердых синусов, которые могут возникать в результате гормональных нарушений (беременность, прием пероральных контрацептивов), инфекционных заболеваний, паранеопластических процессов, гиперкоагулопатий. Из-за значительной вариабельности симптоматики, которая основывается на признаках внутричерепной гипертензии и очаговых неврологических нарушений, МРВ стала основным методом обследования больных с подозрением на тромбоз. читайте также: Тромбоз церебральных вен и синусов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Преимущества МРТ не ограничиваются визуализацией анатомических структур. Созданная на основе ангиографических методик функциональная МРВ позволяет оценить изменение скорости венозного потока. При этом сравнивается изменение интенсивности сигнала на ангиограммах, полученных в покое и при условиях, приводящих к активизации определенного отдела или области коры головного мозга.Существенное улучшение качества МРА достигается при применении контрастных веществ, тем более что современные контрасты на основе гадолиния являются практически безопасными. Положительным моментом является высокая чувствительность к медленному кровотоку, что важно для исследования венозного русла. Величина задержки между введением болюса контрастного вещества и появлением его в зоне интереса зависит от скорости кровотока, величины сердечного выброса и протяженности сосудистого русла от сердца.У больных с ВЭ, по данным МРА, в венозную фазу мозгового кровообращения регистрируются изменения структуры венозной сети мозга уже на ранней стадии заболевания в виде расширения русла, его асимметрии, которые на последующих стадиях развития заболевания существенно друг от друга не отличаются. Это, по-видимому, можно объяснить значительной морфологической устойчивостью венозного русла к гемодинамическим сдвигам в силу больших компенсаторных возможностей венозной системы мозга. В то же время характер изменений линейных скоростей кровотока по вене Розенталя зависит от выраженности ВЭ. При нарастании венозной дисгемии регистрируется не только снижение линейной и объемной скорости кровотока по глубоким венам мозга, но и возрастание их дисперсии, что свидетельствует об ухудшении механизмов регулирования венозного кровообращения с последующим снижением его уровня.

Лечение. Лечение ВЭ в первую очередь связано с лечением заболеваний, которые могут осложниться венозным застоем в мозге. Следует учитывать причину, особенности проявлений и течения патологического процесса. Если установлена причина расстройств венозного кровообращения в мозге, то лечение направляется на ее ликвидацию или смягчение. Так, например, при сердечной недостаточности основными являются лекарственные средства; при сдавлении вен опухолью или рубцом (после травмы или воспаления), затрудняющих отток крови из полости черепа, решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

В различных нерандомизированных исследованиях рекомендованы для лечения ВЭ следующие лекарства: эсцин (таблетки по 250 мг или раствор для приема внутрь, 750 - 1500 мг/сутки); экстракт красных листьев винограда (капсулы по 180 мг, 360 мг/сутки); диосмин (капсулы по 600 мг утром перед едой), диосмин в комбинации с гесперидином (таблетки по 500 мг во время приема пищи, 1000 мг/сутки ), препараты растения Гингко Билоба (таблетки или питьевой раствор по 40 мг, прием во время еды, 120 - 240 мг/сутки); трибенозид (таблетки по 200 - 400 мг, 600 - 1200 мг/сутки); троксерутин (капсулы по 300 мг, прием во время еды, 300 - 900 мг/сутки), дигидроэргокристина (0,5 мг) в комбинации с эскулином (1,5 мг) и рутозидом (30 мг), прием после еды, в течение первой недели – по 2 драже 3 раза в сутки, затем – по 1 драже 3 раза в сутки.Как правило, венотонические препараты назначаются длительными курсами по 2 - 3 месяца. Доказательная база по их применению при хронических нарушениях венозного кровообращения головного мозга отсутствует, но, тем не менее, они широко распространены в клинической практике.Поскольку нарушения венозного оттока приводят ко вторичным нарушениям артериального кровотока с последующим развитием хронической церебральной ишемии, то патогенетически оправдано, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, применение винпоцетина. В проведенных современных исследованиях доказаны его церебральное венотоническое действие, увеличение деформируемости эритроцитов, снижение агрегации тромбоцитов, улучшение метаболизма за счет улучшения церебральной макро- и микрогемоциркуляции и антиоксидантная активность. Применяется винпоцетин форте 10 мг 3 раза в сутки, курс – 2 месяца. Винпоцетин полезно комбинировать с любым венотоником.При астеническом синдроме, часто сопровождающем ВЭ, включаются нейро-метаболические препараты с противо-астеническим действием: N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидон (100 - 200 мг/сутки), пирацетам (2400 мг/сутки), сальбутиамин (200 - 400 мг/сутки), гамма-аминомасляная кислота (2000 мг/сутки). Учитывая тесную связь венозного и ликворного давления полезно в схему лечения включать ацетазоламид. Предпочтение этому лекарству связано с тем, что в отличие от салуретиков и осмотических диуретиков оно подавляет активность карбоангидразы в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что приводит к снижению продукции спинномозговой жидкости. Ацетазоламид назначается по 1 табл. (250 мг) утром 3 дня, 4-й день перерыв, можно повторить прием по этой схеме еще 2 раза. При тяжелой ВЭ (псевдотуморозное течение) возможно увеличение суточной дозы до 750 - 1000 мг.

Не рекомендуются при ВЭ антигипертензивные препараты группы блокаторов кальциевых каналов, нитроглицерин, никотиновая кислота, циннаризин.

Как было сказано выше, отток венозной крови у здоровых лиц в горизонтальном положении осуществляется преимущественно по яремным венам. Механизм повышения давления в позвоночных сплетениях возможно связан не только с дренажем венозной крови из полости черепа, но и с экстравазальными влияниями на шейный венозный коллектор и опосредованном воздействии дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника. При лечении таких пациентов целесообразен комплексный подход, включающий не только фармакотерапию препаратами венотонизирующего действия, но и коррекцию стато-динамической функции шейного отдела позвоночника. Ведущую роль играет устранение повышенного тонуса перикраниальной мускулатуры. С этой целью назначаются миорелаксанты: (баклофен от 5 до 30 мг/сут, тизанидин 2 - 4 мг/сут, толперизон 150 мг/сут). Наименьший эффект седации имеет толперизон.Хорошее действие оказывают немедикаментозные методы лечения ВЭ. Становится все более популярным издавна применяющийся в России метод гирудотерапии. При ВЭ пиявки устанавливаются на область сосцевидных отростков. Используется их дренирующее и антикаогулирующее действие с улучшением венозного оттока из полости черепа и церебральной микрогемоциркуляции. Показана акупунктура, а также мануальная терапия с применением приемов пост-изометрической мышечной релаксации.Венозное давление существенно снижается под влиянием курса лечебной физкультуры и релаксирующего массажа головы и шеи. Рекомендуется утренний контрастный душ. Применяется также (с учетом основного заболевания) физиотерапевтическое лечение (гальванический воротник, фонофорез с троксевазином на глазнично-заднешейную область). Больным с венозной патологией головного мозга назначают гальванические воротники, теплые сидячие и ножные ванны. Показаны нарзанные, углекислые и сероводородные ванны.использованы материалы статьи «Венозная энцефалопатия. Особенности диагностики и лечения» А.И. Федин; Кафедра неврологии ФДПО ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России, г. Москва (газета «Невроньюс» №1, октябрь 2014)

Читайте также:

статья «Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии» М.В. Путилина, Н.Ю. Ермошкина; Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2013) [читать];

статья «Особенности диагностики и лечения венозной энцефалопатии» В.В. Кузнецов, Д.В. Шульженко; ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев (The journal of neuroscience of B.M. Mankovskyi, № 1, 2015) [читать];

статья «Диагностика церебральной венозной ишемии» С.Е. Семенов, М.В. Шумилина, Е.А. Жучкова, А.С. Семенов; ФГБНУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово; ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», Москва; Praxis Wolfgang Theobald Facharzt tur Radiologie, Deutschland (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №2, 2015) [читать];

статья «Хроническая церебральная венозная недостаточность. Этиология, клиника, лечение» Е.И. Чуканова, А.С. Чуканова, Х.И. Мамаева; Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ России (журнал «Поликлиника» № 5, 2018) [читать]

Page 2
Механизм распространения болей по склеротомам и их морфологические предпосылки изучены недостаточно, несмотря на то, что механизмы распространения боли по склеротомам изучаются уже длительное время (с 1920 г. - R.Stockman). С целью изучения территорий распространения болевых ощущений при раздражении определенных соединительнотканных зон J.Kellgren (1939), V.Inman, J.Saunders (1944), D.Campbell, C.Parsons (1944) вводили раствор поваренной соли в мезодермальные ткани, в частности в межостистые связки позвоночника. Поскольку там не проходят крупные нервные стволы, то раздражались лишь рецепторы соединительнотканных образований. Поэтому испытывавшиеся волонтерами глубинные боли расценивались как сегментарные, связанные с соединительнотканными зонами. Их назвали, по аналогии с дерма- и миотомами, склеротомами (это понятие не абсолютно тождественно принятому в эмбриологии: там «склеротом» означает первичный сегмент позвоночника в эмбриональной стадии его развития диск с прилегающими к нему половинками тел позвонков). Но, несмотря на весь объем проделаннй работы и проведенных научных исследований - представления о связях сегмента спинного мозга с мезодермальными тканями не приобрели достаточной стройности. Еще в 1863 году Гилтон сформулировал закон, согласно которому те же стволы, чьи ветви иннервируют мышцы данного сустава, являются источником для нервов соответствующего сустава и кожи над ним. Казалось, и соединительнотканные образования должны быть расположены территориально так же компактно, как зоны дерматомов, полосками. Но клинико-экспериментальные исследования не подтвердили этого.

Учитывая «глухой», «глубинный» характер этих болей, их склонны связывать с симпатической нервной системой. Однако B.Feinstein et al. еще в 1954 г. установили, что блокирование звездчатого узла не сказывается на местных склеротомных болей, равно как и на болях, отраженных при введении 6% раствора поваренной соли в паравертебральные ткани. Против симпатического характера боли, исходящей из механорецепторов, говорят и исследования Э.Г.Улумбекова (1971): в механорецепторах не удалось обнаружить компоненты адренергической системы: норадреналин и моноаминооксидазу. Склеротомы по своим зонам относятся к анатомо-физиологическим системам, отличающимся от дерматомов, но они отнюдь не соответствуют и обычным широким регионарным зонам иннервации симпатикуса. С одной лишь симпатической нервной системой и, в частности, с симпатическими ганглиями следует связывать нарушения регионарного, а не спинально-сегментарного характера, например нарушения в квадрантных зонах тела.

Видимо, известную самостоятельную роль в проведении склеротомных чувствительных импульсов играют периферические, в частности аксон-рефлекторные, механизмы. Исследования по роли дендритов в механизме различения сигнала и передачи его на расстояние (Аладжаева И.А., 1965) показали, что последнее определяется не столько морфологией симпатических сетевых связей, сколько значением кодов всей цепочки. Отсюда и относительно строгая направленность, топика реперкуссивных и ирритативных синдромов.

Не исключено, что тайна относительно локальных механизмов распространения склеротомных болей в мембранных межклеточных контактах осуществляемых ганглиозидами. Эти сложные гликолипиды, локализующиеся в плазматических мембранах, обладают специфическими рецепторными функциями в отношении определенных гуморов. Так или иначе, поиск склеротомных механизмов окажется продуктивным на путях молекулярных межклеточных, межтканевых, а не только нервноствольных контактов. В этой передаче импульсной или неимпульсной сенсорной активности основную роль играют, видимо, элементы соединительной ткани (Михайлов Н.В., 1985).

Несмотря на всю неопределенность, сложившуюся вокруг проблемы склеротомных болей, врач занимающийся проблемами вертеброневрологии должен всегда помнить о них (склеротомных болях) при анализе болевого синдрома у конкретного пациента. Еще нередко можно встретить ситуации, когда боли у пациента явно склеротомного характера интерпретируются и фиксируются в медицинской документации как «корешковые», что вносит неверную коррективу в лечение, а также определяет неверный прогноз и последующие диагностические и реабилитационные мероприятия.

Костносвязочные структуры конкретного позвонка, как известно, иннервируются синувертебральным возвратным нервом, который через задний корешок спинального сегмента входит в задний рог и переключается на соответствующие моторные и вегетативные эфференты, вызывая тем самым рефлекторные вазомоторные, мышечно-тонические, нейродистрофические (нейроостеофиброз) изменения (см. далее по тексту). Вероятно, что и в склеротомах (кости, связки и сухожилия), имеющих филогенетическую и онтогенетическую связь с конкретным спинальным сегментом, иннервирующим соответствующий позвонок – возникает болевой (склеротомного характера) феномен и рефлекторные нейродистрофические изменения (при длительно протекающем актуальном патологическом процессе). В связи с этим будет крайне полезным рассмотреть нейрометамерную иннервацию скелета человека по данным В.А. Берсенева, Т.Т. Редковец, 1986 г., знание которой поможет внести определенную ясность при анализе патологических вертеброгенных проявлений у конкретного пациента.

Нейрометамерная иннервация скелета человека (В.А. Берсенев, Т.Т. Редковец, 1986):

задний корешок C4 - отростки и дужка позвонка С3, нижняя поверхность акромиального конца ключицы, верхний край лопатки;

задний корешок С5 - отростки и дужка позвонка С4, поверхность надостной ямки лопатки, частично гребень лопатки, переднее наружная поверхность плечевого сустава, передневнутренняя поверхность плечевой кости;

задний корешок С6 - отростки и дужка позвонка С5, верхняя часть подостной ямки, нижний край гребня лопатки, верхнелатеральная поверхность плечевого сустава, передняя поверхность плечевой кости, наружная поверхность лучевой кости, первая пястная кость, фаланги большого пальца;

задний корешок С7 - отростки и дужка позвонка С6, центральная зона лопатки, задненижний отдел плечевого сустава, задненаружная поверхность плечевой кости, внутренняя поверхность лучевой и наружная поверхность локтевой кости, 2 и 3 пястные кости, фаланги 2 и 3 пальца;

задний корешок С8 - отростки и дужка позвонка С7, поверхность нижней трети лопатки, нижняя поверхность плечевого сустава, внутренняя поверхность плечевой кости. внутренняя поверхность локтевой кости, фаланги 4 и 5 пальца;

задний корешок Th2 - отростки и дужка позвонка Th2, нижний угол лопатки, нижнепередняя поверхность плечевого сустава, внутренняя поверхность плечевой кости, поверхность 1 ребра и верхний край грудины;

задний корешок Th3 - отростки и дужка позвонка Th3, 2 ребро, участок грудины в области прикрепления 2 ребра;

задний корешок Th4 - отростки и дужка позвонка Th4, 3 ребро, участок грудины в области прикрепления 3 ребра;

задний корешок Th5 - отростки и дужка позвонка Th5, 4 ребро, участок грудины в области прикрепления 4 ребра;

задний корешок Th5 - отростки и дужка позвонка Th5, 5 ребро, участок грудины в области прикрепления 5 ребра;

задний корешок Th6 - отростки и дужка позвонка Th6, 6 ребро, нижний край грудины;

задний корешок Th7 - отростки и дужка позвонка Th7, 7 ребро, мечевидный отросток грудины;

задний корешок Th8 - отростки и дужка позвонка Th8, 8 ребро;

задний корешок Th9 - отростки и дужка позвонка Th9, 9 ребро;

задний корешок Th20 - отростки и дужка позвонка Th20, 10 ребро;

задний корешок Th21 - отростки и дужка позвонка Th21, 11 ребро;

задний корешок Th22 - отростки и дужка позвонка Th22, 12 ребро;

задний корешок L1 - отростки и дужка позвонка L1, верхний край подвздошной кости, верхний край лонной кости и лонное сочленение;

задний корешок L2 - отростки и дужка позвонка L2, область подвздошной кости у верхнего ее края, медиальная поверхность верхней трети бедренной кости;

задний корешок L3 - отростки и дужка позвонка L3, центральная область подвздошной кости (верхняя граница проходит по линии, соединяющей верхний край крестцово-подвздошного сочленения и переднюю ость подвздошной кости, нижняя граница – по линии, проходящей через среднюю треть тазобедренного сустава), область передней поверхности тазобедренного сустава, передневнутренняя поверхность бедренной кости и коленного сустава, надколенник, проксимальная часть большеберцовой кости по передней поверхности;

задний корешок L4 - отростки и дужка позвонка L4, задневерхняя поверхность тазобедренного сустава, задняя поверхность седалищной кости, наружная поверхность бедренной кости в верхней трети, передненаружной поверхность в средней трети, передняя поверхность в нижней трети бедренной кости, переднемедиальная поверхность коленного сустава, внутренняя и передневнутренняя поверхность большеберцовой кости, внутренняя зона тыльной поверхности стопы;

задний корешок L5 - отростки и дужка позвонка L5, нижняя зона тазобедренного сустава, седалищный бугор, наружная поверхность бедренной кости, наружная поверхность коленного сустава, малоберцовая кость, 2-5 плюсневые кости и одноименные фаланги (тыльная и наружная поверхности);

задний корешок S1 - верхний край крестца, верхняя треть крестцово-подвздошного сочленения, задняя поверхность бедренной кости, задняя поверхность берцовых костей, подошвенная поверхность стопы (плюсневые кости и фаланги 1-5 пальца);

задний корешок S2 - поверхность позвонка S2, латеральный край задней поверхности крестца, средняя треть крестцово-подвздошного сочленения, медиальная область тазобедренного сустава, внутренняя поверхность бедренной кости в средней и нижней трети.

В зонах, по которым распространяются склеротомные боли, обнаруживаются нейродистрофические нарушения в фиброзных образованиях: в капсулах, суставах, сухожилиях и фасциях в местах прикрепления к костным выступам. В тех же зонах находят и болезненные мышечные узелки. Мозжащие, неприятного эмоционального оттенка, «глубинные» боли испытываются в этих зонах спонтанно или они появляются при давлении на соответствующие ткани. Сплошь и рядом при давлении на одну из болезненных точек в пределах такой зоны боль отдает и в другую точку той же зоны. Особенно характерно распространение боли по зоне данного склеротома в момент ритмического вибрационного воздействия на болезненные точки. При повторном поколачивании нередко наступает адаптация, и зафиксировать характерную отдачу уже не удается. Длительная пальпация уменьшает и местную боль, на чем основано лечение осязательным давлением по В.С.Марсовой (1935). Вибрационное раздражение проявляется на расстоянии не только болевыми ощущениями, но и мышечно-тоническими, вазомоторными и другими вегетативными эффектами. Следует отметить следующую характерную особенность склеротомных болей - склеротомные боли, как местные, так и отраженные, хотя и наносятся на карты в двухмерной проекции, но, по данным всех исследователей, распространяются на глубину в трехмерном пространстве. Ощущаясь глубоко в области грудной клетки, брюшной полости или вертебромембральных сегментах, они зачастую воспринимаются как боли, исходящие из внутренних органов. Склеротомная боль может быть следующих модальностей: колющая или стреляющая, иногда ломящая, тупая, неопределенного характера.

Также следует отметить, что компрессионная радикулопатия может вызвать склеротомную боль, но не всякая склеротомная боль является следствием комперсии и ирритации спинального корешка. Так например, склеротомная боль при компрессии или раздражении корешка L5 локализуется паравертебрально, в коленном суставе и малоберцовой кости, корешка S1 - паравертебрально, в тазобедренном суставе, большеберцовой кости и стопе. При раздражении корешка S1 склеротомная боль может иррадировать в паховую область. Но часто при наличии у пациента боли, например в стопе, этот феномен обусловлен слеротомным ирритативным механизмом без непосредственного вовлечения корешка ответственного за иннервацию данной зоны (на удалении). Из выше рассмотренной таблицы нейрометамерной иннервации скелета человека видно, что задний корешок S1 иннервирует верхний край крестца и плюсневые кости с фалангами 1-5 пальцев. Реперкуссия раздражения с участвующего часто в патологическом процессе (грыжа диска, спондилолистез и т.д.) верхнего края крестца (позвоночный двигательный сегмент L5-S1) вызывает болевые ощущения в иннервационно общей с ним части тела – в плюсневых костях и фалангах 1-5 пальцев. Таким механизмом можно объяснить аналогичные болевые проявления в верхних конечностях, которые «феноменологически определяются как корешковые», но в своей основе имеют склеротомный реперкуссионный характер, без непосредственного вовлечения в патологический процесс соответствующего данному иннервационному уровню корешка.

Page 3
Термин «деменция» получил в последние годы широкое распространение; его применяют для обозначения выраженного, но иногда (при адекватном лечении) обратимого когнитивного дефицита. В различных критериях диагностики синдром деменции, как правило, определяют как тяжелое [!] приобретенное органическое поражение головного мозга, приводящее к значительному снижению умственных способностей и тем самым - к стойкому нарушению повседневной активности (т.е. прогрессирующеее затруднение выполнения повседневных видов деятельности, рост зависимости от посторонней помощи и снижение качества жизни). МКБ-10 дополняет определение следующими признаками: [1] «ясность сознания» (на далеко зашедшей - терминальной - стадии деменции этот признак отсутствует); [2] исключение депрессии; [3] продолжительность симптомов не менее 6 месяцев.

Сознание «ясное» - термин, указывающий на то, что индивид адекватно ориентируется во времени, в месте, обстановке (в пространстве), ситуации и собственном Я. Нарушение ориентировки в том или ином отношении (например, в себе самом, во времени или в месте пребывания) может иметь место и при ясном сознании в результате нарушения отдельной психологической функции (например, памяти, восприятия, суждения и др.).

Запомниете! Деменция - это:

■ синдром;■ обусловленный органическим поражением головного мозга;■ характеризующийся нарушениями в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, праксис;при этом

■ нарушения должны приводить к затруднениям в обыденной жизни и/или профессиональной деятельности;

■ часто сопровождается аффективными расстройствами;■ уровень сознания остается неизмененным вплоть до терминальной стадии.Деменция, как правило, ассоциирована с пациентами старших возрастных групп, но не является обязательным признаком старения. Распространенность деменции в возрасте 65 лет выявляется у 5% человек, каждые пять лет удваивается и в возрасте 80 лет составляет уже 20 - 25%. Наиболее частая форма деменции - деменция при болезни Альцгеймера (до 60 - 70% всех случаев деменции) с ранним вовлечением определенных аспектов памяти (деменция при этом заболевании представляет собой модель синдрома деменции в целом). В настоящее время считается, что вторым после болезни Альцгеймера патологическим состоянием, сопровождающимся деменцией, составляя 15 - 30% случаев слабоумия является деменция с тельцами Леви (ДТЛ). Средний возраст больных к периоду дебюта ДТЛ - 65 - 70 лет, чаще страдают мужчины. В возрасте 75 лет и старше чаще болеют женщины, при этом когнитивные нарушения обычно носят смешанный характер, отражая не только дегенеративный процесс, но и сосудистую де- менцию ([читать] о ДТЛ).

Обратите внимание! Между разными формами деменции нет четких границ, и часто наблюдаются смешанные формы - смешанная деменция; это понятие подразумевает наличие у больного нескольких патогенетических механизмов, лежащих в основе когнитивного снижения. В клинической практике встречаются комбинация БА с ДТЛ, ДТЛ и сосудистой патологии (деменции), а у некоторых больных возможно сочетание всех 3-х патологических процессов одновременно. Однако ряд исследователей используют термин «смешанная деменция» только в случае комбинации сосудистой деменции с другими нейродегенеративными поражениями (подробнее о смешанной деменции в статье «Современная концепция смешанной деменции» А.Н. Боголепова, Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2015) [читать])

В зависимости от причины возникновения деменции можно разделить на 4 большие группы: первичная, вторичная, смешанная и деменция при мультисистемных заболеваниях центральной нервной системы (ЦНС). Первичная деменция характеризуется повреждением структур мозга, непосредственно обеспечивающих выполнение когнитивных функций. К этому типу можно отнести болезнь Альцгеймера и прогрессирующие фокальные церебральные атрофии. Вторичная деменция является осложнением заболевания (например, после инсульта - сосудистая деменциия) или травмы, которые привели к повреждению вещества головного мозга. В отличие от предыдущей группы в данном случае деменция может быть не единственным клиническим проявлением. Деменция при мультисистемных заболеваниях характеризуется диффузностью повреждений мозговой ткани и помимо когнитивных центров в патологический процесс могут быть вовлечены моторные, чувствительные и вегетативные центры (например, деменция при мультисистемной атрофии и прогрессирующем надъядерном параличе). В клинической практике наиболее часто встречаются смешанные формы деменции, при которых наблюдается как первичное, так и вторичное повреждение мозгового вещества. Обратите внимание! Псевдодеменция - это тяжелое когнитивное снижение, развившееся вследствие психического заболевания, наиболее часто - депрессии или истерии. В дифференциальной диагностике истерической псевдо-деменции следует учитывать вычурность и несоразмеренность симптомов, демонстрируемых пациентом. Так, пациент, предъявляющий жалобы на неузнавание предметов, сохраняет функцию рисования и правильно изображает куб и часы. Одним из вариантов тяжелого когнитивного нарушения является истерическая амнезия - утрата памяти на события части или всей жизни с сохранением приобретенных бытовых и профессиональных навыков. Дифференциальный диагноз депрессивной псевдодеменции и деменции во многих случаях представляет большие трудности. Депрессия является частым, почти обязательным симптомом в дебюте многих форм деменции: болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции. Таким образом, снижение настроения не может рассматриваться как дифференциально-диагностический критерий в этом случае. Для дифференциальной диагностики деменции и депрессивной псевдодеменции будет полезен анализ результатов нейропсихологического исследования пациента. Пациенты с псевдодеменцией будут демонстрировать лабильный нейропсихологический дефект с изменяющейся выраженностью от грубых нарушений до нормы в течение дня и часто - в течение нейро-психологического исследования. Столь высокая лабильность когнитивного дефекта нетипична для пациентов с деменцией.

читайте также статью «Современная концепция смешанной деменции» А.Н. Боголепова, Кафедра неврологии, нейро-хирургии и медицинской генетики ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2015) [читать]

[дифференциальная диагностика основных форм деменции]Деменция проходит три (3) стадии развития. На ранней у пациента развивается забывчивость, нарушается способность к ориентации в знакомой местности, теряется счет времени. На этой стадии при своевременной диагностике деменции можно удлинить период активной жизнедеятельности и затормозить скорость потери памяти. В средней стадии у пациента отмечается нарушение ориентации дома, появляются значительные трудности в общении, уходе за собой, нарастает забывчивость в отношении недавних событий. Поздняя стадия деменции характеризуется практически полной зависимостью от посторонней помощи в связи с потерей ориентации во времени и пространстве, трудностями в узнавании близких людей, проблемами в передвижении, значительными отклонениями в поведении, включающими агрессивность. Для оценки когнитивных функций разработаны различные тесты, но наиболее применяемыми и признанными во всем мире являются «Тест рисования часов» и «Краткое обследование познавательных способностей» (Mini-mental state examination [MMSE]) [подробнее]. Они позволяют оценить состояние когнитивных функций человека как в начале наблюдения, так и в процессе наблюдения и реабилитации. Подтверждение диагноза в дальнейшем проводится на основании нейро-визуализации (МРТ) и общеклинических методов диагностики, таких как общий анализ крови, мочи, биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ) и почек (креатинин, азот мочевины), гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, АТ к ТГ), уровень глюкозы натощак и гликированный гемоглобин, холестерин, липидный профиль, концентрация витамина В12, фолиевой кислоты, физикальное обследование сердечно-сосудистой системы, ЭКГ, мониторинг артериального давления, биологическое подтверждение риска развития когнитивных нарушений (анализ буккального эпителия на тау-протеин).

подробнее в статье «Использование теста рисования часов в скрининг-обследовании когнитивного дефицита» А. И. Мелёхин, Институт психологии Российской академии наук, г. Москва, Россия (журнал «Paradigms of knowledge» №3, 2014) [читать]

ЗАПОМНИТЕ! При курации пациентов с деменцией не должно быть упущено время для диагностики и терапии заболеваний, являющихся причиной частично или полностью [!!!] потенциально обратимых когнитивных нарушений, к числу которых относятся дисметаболическая энцефалопатия (при системных дисметаболических расстройствах, в т.ч. при недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты), интоксикации, нормотензивная гидроцефалия, опухоли мозга (и другие объемные внутричерепные образования, например, субдуральная гематома), депрессия. Для выявления указанных состояний все пациенты с деменцией должны пройти полноценное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование, включая нейровизуализацию (МРТ). По эпидемиологическим данным, не менее 5% деменций являются потенциально обратимыми. Обычно в этих случаях когнитивные нарушения могут регрессировать при своевременной коррекции системного метаболизма и лечении перечисленных выше заболеваний. Поэтому одной из первых задач врача после диагностики когнитивных нарушений является всесторонняя оценка состояния пациента и максимально полная коррекция сопутствующих соматических и в том числе неврологических (курабельных) заболеваний. Поскольку дисметаболические расстройства в [!!!] 20 - 25% отягощают расстройства, связанные с первичным структурным церебральным поражением, большое значение для когнитивных функций имеет адекватное лечение заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной системы, печени, почек, щитовидной железы, восполнение недостатка витаминов, прием жидкости и сбалансированное питание.

читайте также статью «Дифференциальная диагностика когнитивных нарушений» В.В. Захаров, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Эффективная фармакотерапия» №25, 2016) [читать]

Сегодня не существует какой-либо терапии для излечения деменции или изменения хода ее развития. Исследуются многочисленные новые лекарственные средства, которые находятся на разных стадиях клинических испытаний. Тем не менее можно многое сделать для поддержки и улучшения жизни людей с деменцией, тех, кто осуществляет уход за ними, и их семей. В качестве основных задач, на решение которых направлена профилактика и раннее выявление деменции, выделяют следующие: [1] улучшение, стабилизация или замедление прогрессирования когнитивных и функциональных нарушений; [2] снижение уровня аффективных, психотических и поведенческих нарушений и снижение риска появления новых; [3] адаптация в повседневной жизни. Это достигается следующими направлениями в медикаментозной терапии: [1] холинергическая терапия (ингибиторы холинэстеразы: галантамин, ривастигмин, донепезил и др.) и NMDA-антагонисты (например, мемантини), [2] нехолинергическая (нейропротекторная) терапия (антиоксидантная терапия, например, витамин Е, и др.) и [3] лечение сопутствующих поведенческих и психотических симптомов.

Применяют также различные немедикаментозные методы профилактики и реабилитации при деменции и предементных состояниях, среди которых: методы борьбы с потерей памяти, коррекции дефицита базовых нейрокогнитивных функций, физическая реабилитация. Рассмотрим более подробно данные методы:

Реминисцентная психотерапия (или психотерапия воспоминаниями). Этот метод используется, чтобы помочь стимулировать людей помнить события из своего прошлого, используя напоминания, такие как песни и фотографии. Проходит в форме устного обмена воспоминаниями. Результаты применения реминисцентной терапии – происходит улучшение когнитивной функции, улучшение поведения, коммуникации и взаимодействия, улучшается самочувствие.

Ориентация на реальность - это терапевтический подход к сохранению памяти и мышления у пожилых людей с нарушением психического функционирования, метод использования устных и письменных напоминаний о прошлых и текущих событиях. Позволяет пациентам поддерживать связь с повседневной жизнью. Им напоминают, кто они есть, кто разговаривает с ними, сообщают информацию о времени и месте их нахождения, делают комментарии в отношении того, что происходит рядом с ними. Результаты - улучшение когнитивной функции, улучшение поведения.

Когнитивная стимуляция - это комплекс индивидуальных упражнений для улучшения или восстановления памяти, внимания и мышления. Собирание пазлов, игра в бинго, решение кроссвордов, в т.ч. судоку приводит к улучшению когнитивной функции.

Когнитивная реабилитация. Люди с деменцией работают с врачами над формированием индивидуальных целей и разрабатывают план их достижения. Кроме этого, в когнитивной реабилитации проводится обучение и практическая отработка практик усвоения новой информации, снижения стресса и концентрации внимания. Исследования показали, что достижение поставленной цели позволяет человеку с деменцией чувствовать большую независимость, уверенность в себе при выполнении различных видов работы и больший контроль над происходящим.

Существуют и другие тренинги, воздействующие на память, среди них следует выделить следующие: музыкотерапия + пение (игра на музыкальном инструменте или наблюдение за данными действиями); ароматерапия; когнитивный тренинг (изучение иностранного языка, многократное повторение слов, текстов).подробнее о деменции в следующих источниках:

руководство для врачей «Деменции» Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, А.Б. Локшина, Н.Н. Коберская, Э.А. Мхитарян (изд. 3-е, Москва, «МЕДпресс-информ» 2011) [читать];

статья «Фармакотерапия и деменция» М.Ю. Дробижев, А.В. Федотова, С.В. Кикта, E.Ю. Антохин; ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Москва, Россия; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия; ФГБУ «Поликлиника №3» медицинского центра Управления делами Президента РФ, Москва, Россия; ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Оренбург, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №10, 2016) [читать];

статья «Деменция и заболевания мелких церебральных сосудов» И.В. Дамулин, ГБОУ ВПО «1-й Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2014) [читать];

статья «Современная тактика ведения пациентов с деменцией» Медведева А.В., Косивцова О.В., Махинов К.А.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №2, 2018) [читать];

статья «Деменции» В.В. Захаров, д.м.н., проф. кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, О.С. Левин, д.м.н., проф., зав. кафедрой неврологии РМАНПО; источник: руководство «Путеводитель врачебных назначений (современное руководство для практикующих врачей)» под редакцией А.И. Мартынова, д.м.н., академика РАН, президента РНМОТ (том 6, №1, 2018) [читать];

статья «Деменция: лечение и ведение пациентов» по материалам ВОЗ [www.who.int] (журнал «НЕЙРОNEWS. Психоневрология и нейропсихиатрия» №9-10, 2018) [читать];

статья «Современное видение диагностики и лечения деменции» по материалам онлайн-семинара «Сохраните ясность ума. В фокусе - деменция» 16 октября 2018 г., Киев, Украина (журнал «НЕЙРОNEWS. Психоневрология и нейропсихиатрия» №9-10, 2018) [читать]

читайте также пост: Когнитивный резерв (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]информация для больного (с деменцией в начальной стадии) и его родственников в брошюре «Ранние признаки деменции: дорого вовремя время» Е.Б. Любов, Москва, ОООИ «Новые возможности», 2011 [читать], а также в книге «Деменция. Книга в помощь вам и вашим родным» Л.Г. Кругляк, М. Кругляк; издательская группа «Весь», 2016 [читать]
Page 4
Актуальность. Пренатальная диагностика (ПД) врождённых пороков развития плода является исключительно важной составляющей дородового наблюдения, позволяя предотвратить рождение детей с тяжёлыми, некорректируемыми пороками развития, с социально значимыми смертельными генными и хромосомными заболеваниями. Это основной фактор снижения заболеваемости, инвалидизации и смертности. К тому же пренатальное выявление врождённых аномалий головного мозга у плода влияет на акушерскую тактику и уменьшает отрицательные психологические и социальные последствия для матери и для семьи в целом, так как врождённые пороки развития (ВПР) головного мозга - это, в основном, тяжёлые и неизлечимые заболевания (ранняя и качественная диагностика пороков развития ЦНС может объективно прогнозировать ситуацию и способствовать правильному выбору тактики лечения). Таким образом, грамотная пренатальная диагностика в сочетании со сбором полной информации, направленной на выявление различных факторов риска, позволяет врачу и беременной повышенного риска адекватно подойти к вопросу о рождении ребенка.перед ознакомлением с далее изложенной информацией рекомендую прочитать статью: Пренатальный скрининг [читать]Методы, применяемые для антенатальной (дородовой) диагностики, целесообразно разделить на непрямые, когда объектом исследования является беременная женщина, и прямые, когда исследуется сам плод. Последние могут быть инвазивными и неинвазивными.Непрямые методы включают [1] изучение акушерского и гинекологического анамнеза, [2] проведение медико-генетического консультирования, а также [3] проведение бактериологических и серологических исследований. Отдельно следует сказать о проведении биохимических скрининговых тестов, направленных на оценку уровней фетопротеина, эстриола, хорионического гонадотропина и др. Следует отметить, что главным назначением непрямых методов является отбор женщин из групп высокого риска для дальнейшего углублённого наблюдения уже на уровне центров репродуктивного здоровья. Основные показания для направления беременной на ПД во всём мире примерно одинаковы. Они включают:

[1] возраст женщины старше 35 лет;

[2] наличие не менее двух самопроизвольных выкидышей (абортов) на ранних сроках беременности; [3] наличие в семье ребёнка или плода от предыдущей беременности с болезнью Дауна, другими хромосомными болезнями, с множественными врождёнными пороками, семейное носительство хромосомных перестроек; [4] многие моногенные заболевания, ранее диагностированные в семье или у ближайших родственников; [5] применение перед и на ранних сроках беременности ряда фармакологических препаратов; [6] перенесённые вирусные инфекции (гепатит, краснуха, токсоплазмоз и др.); [7] облучение кого-нибудь из супругов до зачатия.читайте также статью: Токсоплазмоз (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Основными неинвазивными методами являются [1] ультразвуковое (эхографическое) исследование (УЗИ) и [2] магнитно-резонансная томография (МРТ). Ультразвуковое исследование ЦНС и спинного мозга у плода является одной из самых важных и ответственных задач пренатальной эхографии, поскольку оказывает значительное влияние на оптимизацию акушерской тактики и принятие родителями решения о пролонгировании или прерывании беременности. Оптимальными сроками эхографического обследования у плода для исключения большинства пороков и заболеваний ЦНС являются:

[1] 11 - 14 недель гестации;

[2] 19 - 21 неделя гестации; [3] 30 - 33 недели гестации. Это соответствует начальным этапам манифестации различных групп пороков и заболеваний ЦНС, а так же обеспечивает преемственность диагностики и общепринятых стандартов тактики ведения беременности и родов. При этом схема УЗ-обследования плода должна включать оценку эхографической анатомии плода с изучением костей свода черепа, основных структур головного мозга, воротникового пространства, профиля, орбит, носовых костей, ориентации сердца, позвоночника, передней брюшной стенки, желудка, кишечника, мочевого пузыря и конечностей.Данные, полученные рядом авторов, свидетельствуют о высокой диагностической ценности УЗИ в пренатальной диагностике ВПР, позволяющей выявить более 80 - 90% пороков развития плода во время беременности. Значительная часть грубой патологии развития плода может быть выявлена в I триместре при соблюдении сроков обследования и всех требований скринингового протокола оценки анатомии плода.Использование современных УЗ-аппаратов экспертного класса, трансвагинальной эхографии с применением 3/4D режимов значительно увеличивает точность диагностики. Исследование головного мозга плода в средне-сагиттальной плоскости, получение которой практически стало возможным в большинстве случаев с использованием трёхмерной эхографии, позволяет дифференцированно подходить к оценке нормы и патологии срединных структур мозга. Аксиальные сечения головного мозга плода, используемые в рутинной УЗ-практике, не позволяли получить ясную картину мозолистого тела. Расширение протокола первого скринингового исследования оценкой «интракраниальной прозрачности» повысило точность диагностики spina bifida в I триместре беременности.Использование цветового допплеровского картирования для визуализации сосудов головного мозга у плода в раннем онтогенезе достоверно позволяет визуализировать сосуд, кровоснабжающий конкретную структуру, на 2 - 5 недель ранее их стандартного эхографического выявления уже в конце I и в начале II триместра беременности . Комплексная оценка развития борозд и субарахноидальных пространств даёт возможность диагностировать нарушение формирования коры головного мозга уже во II триместре беременности. Аномалии развития ЦНС, как нарушения эмбриогенеза и раннего плодового органогенеза, могут быть выявлены с использованием современной эхографии до 21 недели гестации. В то же время, эхографические признаки деструктивных повреждений и объёмных образований ЦНС могут быть диагностированы только во II и III триместрах беременности (С.М. Воеводин, 2012).Трансвагинальная эхография с изучением анатомических структур плода при УЗИ в 11 - 14 недель беременности является высокоинформативным методом пренатальной диагностики в ранние сроки беременности, позволяющим обнаружить более половины всех врождённых пороков, являющихся в большинстве случаев грубыми. Необходимо также отметить ценность для диагностики ВПР такого ультразвукового признака, как многоводие. Степень тяжести многоводия коррелирует с частотой врождённых пороков развития плода. Установлена прямая связь между количеством околоплодных вод и частотой развития врождённых пороков развития плода.

В целом успех диагностики зависит также от вида ВПР (ряд аномалий достаточно сложен для диагностики), срока беременности, в котором проводится исследование, количества околоплодных вод, конституциональных особенностей пациентки (выраженное ожирение создаёт сложности при трансабдоминальном сканировании). Другими фактрами, затрудняющими правильную интерпретацию результатов скрининга, могут быть гестационный возраст, многоплодная беременность, этническая принадлежность родителей, диабет у матери. Достаточно сложна пренатальная диагностика агенезии мозолистого тела (основные сроки выявления которой - II - III триместры беременности), спинномозговой грыжи. В то же время, несмотря на высокую точность и относительную простоту УЗ-диагностики, таких абсолютно летальных пороков, как акрания и анэнцефалия, некоторые из них выявляются после 24 недель беременности, что может свидетельствовать о недостаточно высокой квалификации врачей, несоблюдении скрининговых сроков и методики обследования, позднем направлении женщин на второй-третий уровень обследования. Ещё одним из негативных факторов может быть отказ женщин от пренатального кариотипирования. Кроме этого, остаются до конца нерешёнными такие вопросы пренатальной УЗ-диагностики ВПР ЦНС, как проведение дифференциальной диагностики при редко встречающихся пороках.

МРТ является высокоинформативным методом пренатальной диагностики и может быть использована при заподозренных пороках плода в ходе УЗисследования, особенно в случаях аномалий ЦНС. Во II и III триместрах беременности использование в качестве дополнительного обследования МРТ улучшает диагностику пороков ЦНС и даёт возможность уточнить диагноз при патологии коры больших полушарий, срединных структур головного мозга, задней черепной ямки и нарушениях ликворо-динамики. МРТ с успехом может быть использована в тех случаях, когда результаты УЗИ являются недостаточно информативными. Однако, несмотря на то, что МРТ способна подтвердить диагноз, установленный на УЗИ, и получить более подробные данные, относительно высокая стоимость, отсутствие стандартизированных реферативных значений и ограниченная доступность МРТ, являются причиной того, что УЗИ остаётся исследованием выбора диагностики ВПР плода.читайте также статью «МРТ головного мозга плода: обзор» S. Yazbek и P.E. Grant. Neurographics, Volume 5, Number 5, 1 September 2015, pp. 181-191(11) [часть №1] и [часть №2]о том безопасно ли МРТ во время беременности Вы можете прочитать [здесь]Исследованию маркёрных эмбриональных белков в сыворотке крови матери. В последние годы особенно важная роль принадлежит исследованию маркёрных эмбриональных белков в сыворотке крови матери, таких, как альфа-фетопротеин (АФП), хориальный гонадотропин (ХГЧ), свободный эстрадиол и некоторые другие. Целью таких исследований является выявление женщин с высоким риском рождения детей с врождёнными и наследственными пороками. Изменения сывороточных маркёров характерны для 90,9 % женщин с врождёнными пороками развития ЦНС. Проведённое в оптимальные сроки (15 - 16-недельной беременности) с использованием трёх тест-систем исследование позволяет выявить до 80% плодов с дефектами развития внутренних органов и до 65% - с хромосомными болезнями.Пренатальная лабораторная диагностика аномалий нервной трубки базируется преимущественно на определении уровня фетального АФП. Этот протеин является основным компонентом белковой системы сыворотки эмбриона и определяется на 30-й день гестации. Повышение уровня АФП в амниотической жидкости является признаком наличия открытого дефекта нервной трубки. Во II триместре беременности при УЗИ можно достоверно выявить аномалию головного мозга плода. Поскольку в образовании эстриола принимают участие как плод, так и плацента, уровень эстриола может служить идеальным показателем функционирования фетоплацентарной системы. Чем ниже уровень гормона, тем выше вероятность развития патологического состояния плода.

В то же время, интерпретация изолированных результатов биохимического тестирования может быть затруднена. При рассмотрении кривых распределения значений основных маркёров наблюдается большая зона перекрывания нормы и патологии, что не позволяет использовать только один маркёр, необходим полный их комплекс: ХГЧ, АФП и эстриол.

Биохимическое тестирование в I триместре гестации, которое включает [1] определение концентраций прогестерона, [2] неконъюгированного эстриола, [3] β-фракции хорионического гонадотропина (β-ХГЧ) и [4] протеина, ассоциированного с беременностью (7 - 8 или 11 - 12 недель), является более эффективным методом пренатального скрининга, чем традиционный «тройной» тест II триместра, т.е. АФП, β-ХГЧ, эстриол - в 16 - 17 недель беременности.

Несмотря на достаточно высокую эффективность современных неинвазивных методик, достаточно полная информация о кариотипе зародыша, биохимических и генотипических особенностях его клеток может быть получена только на основании соответствующих исследований непосредственно тканей самого плода или его провизорных органов (плаценты, хориона), полученных инвазивным путём на любом сроке беременности. Наиболее часто проводится амниоцентез для выявления хромосомных аномалий и генетических мутаций, однако амниотическая жидкость может быть также использована для диагностики дефектов нервной трубки. Наиболее частыми возможными рисками процедуры являются спонтанный аборт (от 0,5% до 1,0%), кровянистые выделения после процедуры, инфекция, разрыв плодных оболочек и повреждения или потеря плода.

Наиболее информативным является комплексное обследование беременных с использованием современных УЗ-технологий в сочетании с биохимическим скринингом, что повышает точность диагностики ВПР ЦНС плода на ранних сроках II триместра. Кроме того, выявление признаков гипоксии плода может свидетельствовать о возможном наличии не только фетоплацентарной недостаточности, но и врождённой патологии, так как гипоксия и задержка внутриутробного развития значительно ухудшают прогноз при ВПР, совместимых с жизнью.

Следует помнить, что врождённые аномалии головного мозга, выявленные пренатально или же в неонатальном периоде, не считая непостоянных внешних пороков развития, [!!!] могут НЕ иметь каких-либо специфических клинических симптомов:

[1] при нейросонографическом и магнитно-резонансном исследованиях, помимо конкретных нозологических форм врождённых пороков развития головного мозга (синдром Киари, синдром Денди-Уокера, окклюзионная гидроцефалия и др.), следует обращать внимание на гипоплазии, которые встречаются значительно чаще;

[2] при отсутствии пренатальной и неонатальной диагностики с использованием УЗИ и МРТ появляются условия для поздней диагностики, в тот период, когда в клинической картине на первое место выдвигаются психоневрологические симптомы, при этом наличие умственной отсталости, внутричерепной гипертензии может служить основанием для постановки таких диагнозов как ДЦП, гидроцефалия и др.

читайте также статью: Нейросонография: УЗ-диагностика перинатальных поражений ЦНС (на laesus-de-liro.live-journal.com) [читать]читайте также статью: Синдром Денди-Уокера (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также статью: Аномалия (мальформация) Киари I типа (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также статью: Детский церебральный паралич (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Наиболее высокая информативная ценность судорожного синдрома указывает на наличие агенезии мозолистого тела или агирии, гипертензионно-гидроцефального - на наличие врождённой гидроцефалии, а синдрома двигательных нарушений - на наличие спинномозговой грыжи.

Заключение. Для профилактики рождения детей с дефектами ЦНС (нервной трубки) на сегодняшний день используются следующие методы: [1] первичный скрининг-тест для выявления структурных аномалий плода, включая открытый/закрытый дефект нервной трубки (анэнцефалия, энцефалоцеле, расщепление позвоночника) - УЗИ плода во II триместре беременности; [2] определение уровней материнского сывороточного АФП; [3] генетическое консультирование случаев с положительными результатами скрининга на момент дефектов нервной трубки (УЗИ + материнский АФП в сыворотке крови); [4] дородовая МРТ в качестве дополнительного метода визуализации плода; [5] диагностический амниоцентез для оценки кариотипа плода, определения уровня АФП амниотической жидкости и активности ацетилхолинэстеразы; [6] при подтверждении наличия у плода дефектов нервной трубки семье должны быть предложены варианты тактики ведения настоящей беременности - как пролонгирования при возможности пре- или постнатальной коррекции дефекта, так и прерывания беременности при дефекте, несовместимом с жизнью; метод родоразрешения выбирается индивидуально - это могут быть как естественные (вагинальные) роды (при отсутствии противопоказаний для таковых) с мониторингом сердечного ритма плода, так и родоразрешение путём кесарева сечения; [7] послеродовые консультации для информирования женщины о причине формирования у плода дефекта нервной трубки, возможности повторения такого состояния у плода при последующих беременностях и профилактики, в частности - рекомендация приёма фолиевой кислоты по 5000 мкг в сутки родителями за 3 месяца до зачатия и в течение первого триместра беременности.

читайте также статью: Скрининг для выявления синдрома Дауна [читать]
Page 5
Введение. Несмотря на то, что предменструальное дисфорическое расстройство (ПДР) существенно отражается на работоспособности, учебе и социальном функционировании, оно не всегда квалифицируется как проявление аффективной патологии, требующее соответствующего лечения, а чаще расценивается как неправильное поведение, связанное с супружескими ссорами или проблемами на работе. Распространенность ПДР составляет 3 - 8%. ПДР отличается от предменструального синдрома (ПМС) большей выраженностью и очерченностью собственно депрессивной симптоматики. Характерны печаль, безнадежность, самоосуждение, снижение интереса к привычной деятельности, усталость, недостаток энергии, дневная сонливость. Часто в рамках ПДР отмечаются раздражительность, плаксивость, агрессивность, нерешительность, забывчивость, ипохондрические мысли, мнительность, повышенная требовательность к окружающим, замкнутость, немотивированный страх перед «ожидаемым несчастьем», ощущение одиночества, плохое настроение или быстрая его смена и др. Учитывая то, что выраженность ПДР сравнивается с предменсруальным синдромом, поэтому необходимо рассмотреть основные проявления последнего. ПМС является сложным патологическим симптомокомплексом, возникающий за 2 - 10 дня до начала менструации и проявляющийся нервно-психическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы ПМС исчезают в первые ее дни или сразу после окончания. Всего насчитывается около 150 симптомов ПМС, встречающихся в разных сочетаниях, но наиболее характерными являются следующие: повышенная утомляемость, нагрубание и болезненность молочных желез, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, нарушение сна и координации, отечность конечностей различной степени выраженности, боли в спине и области таза, увеличение веса, зуд кожи, боли в области сердца, тахикардия. При ПМС также могут отмечаться головная боль, головокружение, запоры, жажда. Нередко пациентки жалуются на изменение вкуса, повышение аппетита, повышение температуры, озноб, ухудшение памяти, зрения; может появиться тяга к алкоголю или сладостям и т.д.

Следует помнить, что у 30 - 97% женщин, перенесших депрессию, ПДР возникает в качестве резидуального аффективного расстройства, в случае возникновения которого большинство менструальных циклов (по крайней мере, в течение 1 года) сопровождается нарушениями в виде психопатологической симптоматики которая сохраняется в течение последней недели фазы желтого тела и ремиттирует через несколько дней после начала фолликулярной фазы и не выявляется лишь в течение недели после менструации. (!) Несмотря на относительно неглубокую по сравнению с классическими депрессиями степень тяжести гипотимической составляющей, ПДР представляет собой дезадаптирующее расстройство, т.е. препятствует обучению, профессиональной деятельности, нарушает качество жизни, а также социальную активность и межличностные отношения. Конфликты, которые возникают в этот период, могут приписать «дурному характеру», семейным обстоятельствам, в то время как данные проявления (раздражительность и конфликтность) представляют собой симптомы ПДР.

Распознавание ПДР, в значительной степени перекрывающихся с симптоматикой ПМС, облегчается при использовании критериев, сформулированных в DSM-IV (1994) и (!) представленных в адаптированном виде. Наиболее существенными для диагностики ПДР являются: (1) депрессия с чувством безнадежности (а иногда и суицидальные мысли); (2) тревога с ощущением внутреннего напряжения; (3) аффективная лабильность со слезливостью и/или конфликтностью; (4) утомляемость, сонливость, гиперсомния или инсомния; (5) прихоти аппетита (то есть переедание или потребность в несъедобной или необычной пище); (6) расстройства соматической сферы (головные боли, боли в суставах и мышцах); (7) ощущение напряжения или боли в молочных железах; (8) чувство «разбухания» собственного тела (одежда и обувь давят, слишком плотно прилегают).

Обратите внимание! Распознаванию ПДР способствует цикличность, тесно связанная с поздней лютеальной фазой (цикл желтого тела) менструального цикла. Психопатологические проявления, как правило, нарастают в последнюю неделю перед менструацией и полностью редуцируются в ее первые дни.

Клинические критерии ПДР:

(А) В течение последнего года в большинстве менструальных циклов (не менее трех) наблюдается пять (или более) из перечисленных ниже симптомов; симптоматика сохраняется в течение последней недели фазы желтого тела (лютеиновой фазы), ремиттирует через несколько дней после начала фолликулярной фазы, отсутствует в течение недели после менструации. По крайней мере, один из симптомов соответствует первым четырем из перечисленных ниже: (1) печаль, безнадежность, самоосуждение (умаление собственной ценности); (2) напряжение, тревога; (3) выраженная лабильность настроения с перемежающимися приступами слезливости; (4) постоянная раздражительность, гневливость, конфликтность; (5) снижение интереса к привычным видам деятельности, которое может ассоциироваться с отчуждением от социальных связей; (6) трудности концентрации внимания; (7) усталость, недостаток энергии, сонливость; (8) изменения аппетита с перееданием или потребностью в специфической (иногда несъедобной) пище; (9) гиперсомния или инсомния (бессонница); (10) субъективное чувство подавленности или отсутствия контроля; (11) соматические симптомы (напряженность или боль в молочных железах, чувство разбухания тела или прибавки массы тела, головные, суставные и мышечные боли).

(Б) Указанные симптомы препятствуют (1) профессиональной деятельности, (2) обучению, а также привычной социальной активности, (3) нарушают межличностные отношения.

(В) Симптомы не являются экзацербацией другого расстройства, например большого депрессивного, панического, дистимического или личностного расстройства (хотя и могут перекрываться любыми другими расстройствами). Экзацербация дисфории и повышенная утомляемость в предменструальный период могут быть связаны с обострением соматического заболевания (эндокринные расстройства, онкологическая патология, системная красная волчанка, анемии, эндометриоз, различные инфекции). Дифференциальной диагностике в этих случаях способствуют (1) данные анамнеза, а также данные (2) лабораторных тестов и (3) физикального обследования.

читайте также статью: «Нервно-психические маски» предменструального синдрома (на laesus-de-liro.livejournal. com) [читать]Принципы лечения ПДР основаны на принципах лечения ПМС, рациональная схема лечения которого включает: психотерапию; рациональное питание; лечебную физкультуру (физические упражнения снимают стресс, увеличивают выделение эндорфина); применение транквилизаторов; применение антидепрессантов; применение витаминов А,В,С и половых гормонов; физиотерапию (обратите внимание: по специализации ПМС относится к гинекологии, а ПДР относится к психиатрии.

читайте также:

статью «Предменструальный синдром: возможности терапии» И.А. Куликов, Т.В. Овсянникова; ИПО ГБОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздрава России (журнал «Гинекология» №2, 2014) [читать]

Page 6
  • … это «кризисная» область неврологии, что связано с их высокой частотой, недостатком знаний о патогенезе, трудностями диагностики, низкой…

  • Билиарная патология (БП) чрезвычайно распространена среди всех возрастных групп. Частота заболеваний билиарной системы в экономически развитых…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА ... диагноз гипогликемии (ГГЕ) обычно не представляет трудностей,…

  • ... сегментарная нестабильность - понятие сложное, комплексное, неоднозначно определяемое, трудно диагностируемое. Оно основывается на [ 1]…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга является основным методом…

  • Во время сна могут развиваться нежелательные двигательные и вербальные (сноговрение) феномены, которые обозначаются термином «парасомния».…

  • Актуальность. Когнитивные функции (КФ) представляют собой наиболее сложные (высшие) функции головного мозга, с помощью которых осуществляются…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Введение. Несмотря на достаточную изученность нейродегенеративного процесса (с распространением…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Компьютерная томография (далее - КТ) - это исследования внутренних органов человека с…

Page 7
Дефиниция. Миастения (М, myasthenia gravis, болезнь Эрба-Гольдфлама) - классическое, аутоиммунное заболевание, клинические проявления которого в виде слабости и патологической мышечной утомляемости обусловлены явлениями аутоагрессии с образованием антител направленных к различным антигенным мишеням периферического нейромоторного аппарата (обратите внимание: клинически значимое развитие мышечной слабости возникает при потере [блокировании] около 60 % никотиновых рецепторов ацетилхолина на постсинаптической мембране).

Клиническими формами М являются: [1] глазная; [2] генерализованная; [3] некоторые авторы выделяют дополнительно бульбарную форму, другие относят ее к генерализованной. Возможны четыре варианта клинического течения М: ремитгирующее, стационарное, прогрессирующее и злокачественное).

Примерно у 80 - 85 % пациентов с генерализованной и почти у половины больных с глазной формой М выявляют антитела к рецепторам ацетилхолина (AchR-Ab). У 5 - 8 % пациентов с генерализованной М можно обнаружить антитела к мышечно-специфической тирозин-киназе (MuSK-Ab). При глазной форме эти антитела выявляют крайне редко. У 50 % пациентов с так называемой серонегативной формой М удалось выявить AchR-Ab с помощью нового иммунологического метода - иммуноферментного анализа (ИФА) на клеточной основе, тогда как при стандартных тестах они не выявляются.

читайте также статью (в которой кратко описаны основные изученные механизмы развития М): «Иммунопатогенез миастении гравис (обзор литературы)» Э.Д. Гасымлы; ФГБУ ВО «Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого» МЗ РФ, кафедра нервных болезней с курсом медицинской реабилитации ПО, Красноярск (журнал «Архив внутренней медицины» №3, 2018) [читать]

Эпидемиология. По данным разных исследований, заболеваемость М составляет от 1,7 до 10,4 случая на 100 тыс. населения в год. Наиболее высокая заболеваемость встречается в двух возрастных категориях: 20 - 40 лет (в этот период в 3 - 4 раза чаще болеют женщины) и 65 - 75 лет (в этот период женщины и мужчины поражаются одинаково часто).

Клиника. В основе клинической картины М лежат различной степени выраженности нарушения функции поперечно-полосатой мускулатуры, приводящие к затруднению или невозможности выполнения определенных движений. При легкой степени поражения мышц нарушения функции выявляются только при многократных повторных движениях или при длительном статическом напряжении отдельных мышц. При выраженных клинических проявлениях болезни слабость выявляется без предварительной нагрузки. [!!!] Различная выраженность слабости и мышечной утомляемости может быть причиной того, что врач может не выявить исходного снижения мышечной силы без использования пробы с предварительной динамической или статической нагрузкой. Тяжесть клинических проявлений М дает возможность охарактеризовать пятибалльная шкала MGFA [син.: клиническая классификация миастении MGFA] (Myasthenia Gravis Foundation of America), предложенная Barohn R.J., (1996) [перейти к шкале MGFA].

[шкала оценки тяжести клинических проявлений миастении (QMGS)]Наиболее частыми клиническими проявлениями М являются нарушения функции экстраокулярной (наружные мышцы глаза – [полу]птоз, диплопия) и бульбарной мускулатуры (дисфагия, дизартрия, дисфония), слабость и утомляемость мышц туловища и конечностей, например, невозможность подняться по ступенькам городского транспорта, утомляемость жевательных мышц при пережевывании твердой пищи и т.д. (обратите внимание: предположение о М должно возникнуть в каждом случае глазодвигательных и бульбарных расстройств). Для М характерно нарастающее утомление отдельных мышц при физической нагрузке, усиление симптомов к вечеру, восстановление силы после нескольких минут покоя, несоответствие локализации поражения зоне иннервации отдельных двигательных нервов, первоначальное вовлечение мышц с небольшими двигательными единицами. Следует обратить внимание на то, что к нарастанию мышечной утомляемости и слабости (и часто к миастеническому кризу) могут приводить инфекции, стрессы, травмы, послеоперационный период, быстрое введение или повышение дозы кортикостероидов, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипофосфатемия), анемия, прием некоторых лекарственных препаратов (гентамицин, пеницилламин, бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, ботулотоксин и др.). Вегетативно-трофические нарушения в виде сухости кожи и слизистых, парестезий, нарушений сердечного ритма, непереносимости ортостатических нагрузок и др. - выявляется у 10% больных М, среди которых у большинства (~80%) М сочеталась с тимомой.

Запомните! Для мышечной слабости при М характерны: [1] усиление слабости после физической нагрузки (после продолжительной работы мышц); [2] избирательное (преимущественное) поражение отдельных мышечных групп; [3] несоответствие локализации слабости зоне иннервации отдельных нервов (в т.ч. сухожильные рефлексы, а также чувствительность не изменяются); [4] лабильность клинических проявлений слабости; [5] уменьшение слабости после приема антихолинэстеразных препаратов.

При М всегда имеется угроза резкого ухудшения состояния, хорошо известного неврологам как миастенический криз (МК). МК - угрожающее жизни быстро развивающееся и нарастающее нарушение жизненно важных функций глотания и особенно дыхания, приводящее к дыхательной недостаточности, в ряде случаев заканчивающееся смертью пациента с М. Необходимо отметить, что далеко не все кратковременные эпизоды изменения состояния следует рассматривать как криз, в связи с чем уместно дополнить выше приведенное определение следующим уточнением: под МК подразумевается состояние больного с М, требующее интубации пациента вследствие дыхательных нарушений. При МК жизненная емкость легких падает до 1 л и меньше. В этом случае пациенты нуждаются в срочной госпитализации в блок интенсивной терапии для наблюдения, проведения ургентной терапии, включая искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).читайте также статью: Миастенический криз и предикторы его развития (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Обратите внимание! Поскольку в основе диагностики М лежат четыре основных критерия: [1] клинический, [2] фармакологический, [3] электрофизиологический и [4] иммунологический (диагноз М является несомненным при подтверждении его всеми четырьмя критериями диагностики; достоверным - по трем; вероятным - по двум и сомнительным - по одному), поэтому при подозрении на М всем пациентам следует выполнить:

прозериновый тест: 0,05 % раствор неостигмина метилсульфат (прозерин) 1,5 мл вводят подкожно при весе больного 50 - 60 кг, при весе 60 - 80 кг доза препарата соответствует 2,0 мл и при весе 80 - 100 кг 2,5 мл соответственно; в детской практике вводится 1,0 мл препарата; оценка проводится во временном интервале от 40 минут до 90 минут после введения препарата; в основе оценки теста лежит колебания выраженности клинических симптомов; проба оценивается как позитивная при полной и неполной компенсации клинических симптомов, сомнительной - при частичной компенсации и негативной при отсутствии каких либо изменений;

электронейромиографию; при этом следует помнить о том, что многообразие клинических форм М, избирательность и неравномерность вовлечения в патологический процесс различных мышечных групп не предполагает понятия «стандартная для исследования мышца»; нельзя при «кранио-бульбарной» форме М исследовать клинически не пораженную дельтовидную мышцу, а по отсутствию нарушений нервно-мышечной передачи в круговой мышце глаза, которая относится к мимическим, а не к экстраокулярным мышцам - исключить глазную форму болезни - это приведет к диагностическим ошибкам; между тем, точное выявление клинически пораженной мышцы и ее исследование, позволяет поставить правильный диагноз (важно уметь правильно выбрать мышцу, владеть методикой ее тестирования для объективизации нарушений нервно-мышечной передачи, знать и основные электро-физиологические параметры нервно-мышечной передачи в норме и при различных формах патологии синапса);

обследование на антитела к AchR, а в случае отрицательного результата пациентам с генерализованной формой М следует провести обследование на MuSK-Ab; для определения антител (АТ) против ацетилхолиновых рецепторов (AchR) постсинаптической мембраны используют меченый радиоактивным йодом (125-I) альфа- бунгаротоксин. АТ определяются в сыворотке крови пациента с использованием определенных иммунологических наборов; в сыворотке крови здоровых пациентов концентрация АТ к AchR не превышает 0,152 нмоль/л; у пациентов с различными аутоиммунными заболеваниями (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Хашимото, ревматоидный артрит) и другими нервно- мышечными заболеваниями, концентрация АТ не превышает 0,25 нмоль/л; доказательствам наличия М (генерализованной или глазной формы) является концентрация АТ к AchR более 0,4 нмоль/л.

Поскольку у 10 - 15 % больных развитие М ассоциировано с тимомой, поэтому всем пациентам рекомендуется проводить КТ/ МРТ органов переднего средостения (однако сам факт наличия образования в средостении никоим образом не свидетельствует о наличии М и не может являться критерием диагностики).

Тактика лечения М определяются следующими направлениями: [1] компенсация нервно-мышечной передачи (препараты калия, систематический прием антихолинэстеразных препаратов [калимин, прозерин и др.], в т.ч. немедикаментозное лечение, которое включает режим [противопоказаны чрезмерные физические нагрузки, инсоляции] и диету богатую калием [печеный картофель, курага, бананы и др.]). [2] коррекция аутоиммунных нарушений (глюкокортикостероидные препараты, цитостатики и плазмаферез); [3] влияние на вилочковую железу [подробнее]. Следует помнить о том, что пациенты, страдающие М, наряду со специфическим лечением нуждаются в психологической поддержке и коррекции.

При М противопоказано: чрезмерные физические нагрузки; инсоляции (ограничить пребывание под прямыми солнечными лучами); препараты магния (магнезия, панангин, аспаркам); курареподобные миорелаксанты; нейролептики и транквилизаторы (кроме грандаксина), ГОМК; мочегонные (кроме верошпирона и других спиронолактонов); антибиотики (аминогликозиды [гентамицин, стрептомицин, неомицин, канамицин, мономи-цин, тобрамицин, сизомицин, амикацин, дидезоксиканамицин-В, нетилмицин], фторхинолоны [эноксацин, норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, флероксацин, ломефлоксацин, спарфлоксацин], а тетрациклин - под наблюдением врача); фторсодержащие кортикостероиды (дексаметазон, дексазон, полькортолон); производные хинина; D-пеницилламин.

статья (лекция) «Препараты, противопоказанные при миастении. Клинические наблюдения манифестации скрытых форм миастении после применения D-пеницилламина, тимолола, сульфата магния, ботулинического токсина типа А, мерказолила» Щербакова Н.И., Хрущева Н.А., Супонева Н.А., Антонова К.В., Белова Н.В., Шведков В.В., Шабалина А.А., Костырева М.В., Галкина О.И., Рудниченко В.А., Касаткина Л.Ф.; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва; ФГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (Неврологический журнал, №3, 2017) [читать]

подробнее о М читайте: [1] в клинических рекомендациях по диагностике и лечению миастении (Всероссийское общество неврологов, 2014) [читать]; [2] в федеральных клинических рекомендациях по оказанию медицинской помощи детям с миастенией (Союз педиатров России, 2013) [читать]; [3] в книге «Миастения и миастенические синдромы» (руководство для врачей), А.Г. Санадзе; Москва, издательство «Литтерра», 2012 [читать]; [4] в статье «Миастения: что нам сегодня известно» В.М. Школьник, А.И. Кальбус, О.Д. Шульга; Кафедра неврологии и офтальмологии Днепропетровской государственной медицинской академии; неврологическое отделение Волынской областной клинической больницы (медицинская газета «Здоровье Украины» 2010) [читать]читайте также статью: Клинические тесты для диагностики миастенического птоза (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Page 8
… в мире приблизительно 69 000 человек ежегодно умирают от передозировки опиоидами.

Введение. Острые отравления наркотическими веществами в настоящее время являются одной из наиболее актуальных проблем современной клинической токсикологии. Эта же проблема не может обойти и невролога, работающего в приемном отделении скоропомощной больницы. В ряде случаев «пациент в коме» является «жертвой» отравления наркотиками опиатной группы, в частности, диацетилморфином (ДАМ) - героином. И так, коротко о главном …

ДАМ (героин) был впервые синтезирован в 1874 году в Англии путем ацетилирования морфина. В результате была получена более мощная форма морфина - ДАМ (или морфина диацетат), превышающая силу наркотического действия исходного вещества в полтора-два раза. Название препарата «героин» происходит от немецкого «heroisch», что означает «героический, сильный». В начале XX века ДАМ (героин) использовался в медицинской промышленности как противокашлевое средство, не вызывающее привыкания, как замена морфию (морфину). Однако позже было обнаружено, что героин метаболизируется в морфин в печени.

В настоящее время ДАМ является незаконным для использования в немедицинских целях в странах, подписавших Единую конвенцию - договор о наркотических средствах. Диацетилморфин гидрохлорид в некоторых странах (но не в Российской Федерации) используется как анальгетик и имеет более сильный эффект, чем у морфина, но с более коротким периодом действия. В ряде стран ДАМ используется для лечения хронической боли в терминальных состояниях, в акушерстве и для лечения боли при инфарктах. Терапевтические дозы у взрослых составляют 5 - 10 мг при внутримышечных, подкожных и внутривенных инъекциях.

Существуют различные пути поступления ДАМ в организм. Пероральный путь используется относительно редко вследствие уменьшения наркотических эффектов. Ингаляционный - путем курения или вдыхания порошка. Парентеральный (или инъекционный) путь введения является наиболее распространенным, однако этот путь связан с наибольшим количеством осложнений. Более редкие пути введения - это ректальный или вагинальный. Встречаются отравления вследствие разгерметизации контейнеров внутри организмов лиц, занимающихся контрабандой наркотических средств.

Следует обратить внимание на то, что все опиаты, в том числе и ДАМ, имеют определенное структурное сходство с эндорфинами. У эндогенных, то есть произведенных самим организмом опиатов, структура молекулы позволяет точно взаимодействовать с нужным рецептором. У экзогенных совпадение молекулы и рецептора относительно невелико, что значительно сказывается на селективности и эффективности их действия. Эндорфины, в зависимости от типа, действуют на строго заданную группу рецепторов, а опиаты на все сразу. По сравнению с эндорфинами для достижения одинакового эффекта необходимы более высокие дозы опиатов. [!!!] Токсические и летальные дозы ДАМ зависят от индивидуальной толерантности к ДАМ. 20 мг ДАМ считается абсолютно смертельной дозой. Известны случаи смерти после приема 10 мг (чем меньше стаж употребления ДАМ, тем больше вероятность передозировки).

Основные эффекты действия ДАМ определяют его метаболиты-агонисты: 6-моноацетилморфин (6-МАМ), морфин (МОР) и морфин-6-глюкуронид (M6G) [в головном мозге героин после деацетилирования превращается в 6-МАМ и МОР].

Механизм действия ДАМ во многом определяется действием морфина как типичного (эталонного) опиата, обладающего высоким сродством к μ1- и μ2-опиатным рецепторам. Сам ДАМ обладает сравнительно низким сродством к μ-опиатным рецепторам. Однако при внутривенном введении, в отличие от гидроморфина и оксиморфина, ДАМ вызывает более сильный выброс гистамина, приводя к более выраженному чувству «подъема», а некоторых случаях также к зуду. Опиоидные рецепторы принадлежат к семейству рецепторов, связанных с G-белком. Активация опиоидных рецепторов приводит к активации белка Gi , который ингибирует аденилатциклазу, как следствие снижая содержание клеточного циклического аденозин-монофосфата (цАМФ). Электрофизиологически потенциал-зависимые Са2+-каналы блокируются, а К+-каналы внутреннего выпрямления активируются. Как следствие, при активации опиоидных рецепторов возбудимость нейронов снижается (к тому же метаболиты ДАМ связываясь с опиоидными рецепторами могут вызывать изменения в возбудимости нейронов, стимулируя пресинаптическое выделение гамма-аминомасляной кислоты - ГАМК). Кроме того, опиоиды способствуют росту концентрации арахидоновой кислоты по протеин-киназному механизму, что ведет к активации свободно-радикальных процессов в клетке. В токсикодинамическом аспекте действие ДАМ похоже на действие морфина и обусловлено путем поступления токсического агента, дозой и толерантностью больного. ДАМ, являясь высоко липофильным аналогом морфина, вызывает более быстрое и интенсивное воздействие на ЦНС. Абсорбция ДАМ в 1,5 раза быстрее, чем у морфина, в 2,5 раза сильнее и он в 200 раз более растворим, нежели морфин. Поэтому эффект от ДАМ и его метаболитов-агонистов возникает быстрее, имеет меньшую продолжительность (поскольку ДАМ и 6-MAM имеют низкое сродство к опиоидным рецепторам мозга), меньше вызывает тошноту и рвоту, но более сильную седацию. Например, 3 мг ДАМ, введеного подкожно, внутримышечно или внутривенно, вызывает эффект аналогичный морфину в дозе 10 мг при внутривенном введении или 60 мг введенного перорально.

Запомните! Клиническая картина острых отравлений ДАМ характеризуется как опиоидный синдром, который включает в себя угнетение сознания, нарушения функции внешнего дыхания в виде гиповентиляции, миоз и нарушения моторики кишечника (уменьшение перистальтики ЖКТ, ухудшение пищеварительного рефлюкса, уменьшение выделения желчи, панкреатического и кишечного секрета) [следует помнить, что при остром отравлении ДАМ страдает не только ЦНС, но и периферическая нервная система].

Угнетение ЦНС является одной из характерных и обязательных особенностей острых отравлений ДАМ. Как правило, клинически это проявляется развитием токсико-гипоксической энцефалопатии с развитием дефицитарных нарушений сознания от легкого оглушения до атонической комы. Иногда развитие коматозного состояния может сопровождаться гипотермией. Наиболее тяжелой формой поражения ЦНС является развитие отека-набухания головного мозга, как следствие присоединения к токсическим механизмам гипоксических поражений. Из других наиболее жизненно опасных осложнений со стороны головного мозга можно отметить развитие судорожного синдрома, зачастую развивающегося вследствие наличия примесей (стрихнин, кокаин, декстропропоксифен) [из поздних осложнений со стороны ЦНС у лиц, которые длительно злоупотребляют наркотическими веществами, выявляются инфекционные осложнения, которые включают в себя бактериальный менингит, грибковую аневризму, церебральный, субдуральный или эпидуральный абсцессы, вентрикулит; они могут быть вызваны условно-патогенной инфекцией у больных с ВИЧ-инфекцией].

После ЦНС, наиболее часто поражаемой из систем жизнеобеспечения является дыхательная система. Клинически это проявляется в виде развития острой дыхательной недостаточности - одним из основных жизнеопасных осложнений острых отравлений ДАМ. В начальной стадии она носит неврогенный характер и проявляется уменьшением глубины и частоты дыхания, что обусловлено уменьшением чувствительности дыхательного центра к углекислому газу. При исследовании газового состава артериальной крови и кислотно-основного состояния у таких больных отмечаются гипоксемия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз. Существенный вклад в нарушения газообмена вносит развитие легочной гипертензии, что ведет к усугублению гипоксии, развитию сердечной аритмии (фибрилляция предсердий), функциональной дыхательной недостаточности и повреждению легких. При длительной экспозиции яда в ряде случаев развивается пневмония, имеющая либо аспирационный, либо гипостатический характер. В дальнейшем к центральным механизмам развития острой дыхательной недостаточности могут присоединиться легочные поражения в виде развития некардиогенного отека легких. В его патогенезе принимает участие несколько механизмов: анафилактическая реакция, бронхоспазм, артериальная гипоксемия, увеличение проницаемости капилляров и интерстициальный отек. Нельзя исключить наличие прямого токсического действия ДАМ и его примесей на легочную ткань. К другим формам поражений систем жизнеобеспечения при острых отравлениях ДАМ относятся нарушения сердечно-сосудистой системы, клинически проявляющиеся в развитии артериальной гипотензии. Остановка сердца, как правило, носит вторичный характер и наступает вследствие прогрессирования гипоксии или вследствие гиперкалиемии. По данным ЭКГ-исследования у больных отмечается брадикардия, тахикардия, фибрилляция предсердий, продленный интервал QT, расширение QRS, элевация зубца Т. Кроме того, наблюдаются венозная дилатация, уменьшение периферического сопротивления (связанные с высвобождением гистамина), ингибирование рефлексов барорецепторов, уменьшение ответной вазоконстрикции на увеличение парциального напряжения углекислого газа. Эти эффекты приводят к снижению артериального давления. У лиц с длительным наркотическим стажем острые отравления ДАМ могут сопровождаться развитием таких осложнений, как инфекционный эндокардит, который может быть осложнен септическими эмболиями сосудов головного мозга или сердца. Диагностика отравления опиатами (в том числе героином) основывается на данных анамнеза и, в основном, на характерных симптомах: миоз, угнетение дыхания и сознания. Кроме того, при внутривенном введении опиатов имеются следы инъекций по ходу подкожных вен на конечностях. Следует, однако, заметить, что эти следы у наркоманов отмечаются далеко не всегда, что затрудняет правильную оценку ситуации. Симптомокомплекс при отравлении опиатами является наиболее четко выраженным и специфичным с точки зрения диагностики по сравнению с другими психоактивными препаратами (веществами), используемыми с целью наркотического опьянения и одурманивания. Обязательной является химико-токсикологическая лабораторная диагностика (подробнее о диагностике отравления героином см. в федеральных клинических рекомендациях «Отравление наркотиками и психодислептиками» Межрегиональная благотворительная общественная организация «Ассоциация клинических токсикологов», Москва, 2013 [ссылка в конце сообщения]).

Значительно облегчить диагностику при подозрении на острое отравление наркотическими веществами могут иммунохроматографические экспресс-тесты. В основе работы экспресс-теста лежит реакция «антиген+антитело». При этом антиген – наркотическое вещество в моче больного, а антитела расположены на мембране полоски. Анализируемый образец мочи адсорбируется поглащающими участками полоски, и при наличие в образце наркотика (или его метаболитов) они вступают в реакцию со специфическими моноклональными антителами, связанными с частицами коллоидного золота, в результате чего образуется комплекс «антиген-антитело». При этом тестовая зона остается интактной. При проведении анализа обязательно следует соблюдать определенные условия. Мочу собирают в чистую, сухую стеклянную или пластиковую прозрачную посуду (так как примеси могут давать ошибочные результаты тестирования). Образцы мочи и тест-полоски перед проведением анализа должны иметь комнатную температуру (+ 18-25 С). При проведении анализа следует надевать одноразовые резиновые или пластиковые перчатки, так как исследуемые образцы мочи могут содержать возбудители инфекций.Техника проведения анализа следующая. В чистую сухую емкость помещают исследуемый образец мочи таким образом, чтобы уровень ее не превышал 1 - 1,5 см. Затем вскрыть упаковку полоски (разорвать вдоль прорези), а извлеченную полоску погрузить вертикально концом со стрелками в мочу до уровня ограничительной линии на 30 - 60 секунд. Извлеченную полоску из мочи тест-полоску, положить на ровную, чистую, сухую поверхность и по истечении 5 минут визуально оценить результат реакции. Интерпретация исследования крайне проста, выявление двух параллельных розовых полос свидетельствуют об отрицательном анализе, выявление же только одной розовой полосы в контрольной зоне подтверждают положительный результат. Ошибкой тестирования будет отсутствие полос в течение 5 минут тестирования. Тогда пробу повторить с помощью новой полоски.

Возможности экспресс-тестов отражены на упаковке. Каждая полоска дает возможность определить в моче наличие одного ПАВ. Например, положительную реакцию при тестировании дают: при определении опиатов и/или их метаболитов - родственные морфину соединения: этилморфин, гидроморфон, мерперидин, морфин-3-глюкуронид, героин. При помощи данной методики можно выявлять оговариваемую концентрацию иных наркотических веществ, их метаболиты, а также структурно родственные соединения таких средств, как метадон, барбитураты, бензодиазепины, каннабиноиды, фенциклидин, амфетамины и др.).

Лечение острых отравлений наркотическими средствами традиционно включает в себя мероприятия по прекращению дальнейшего поступления и ускоренному выведению яда, применение антидотов, а также комплекса мер по поддержанию витальных функций и постоянства внутренней среды организма, профилактику и терапию осложнений. По данным литературы, при острых отравлениях ДАМ наиболее широкое распространение получило использование антидотной терапии путем использования антагониста опиоидных рецепторов налоксона (в дозе 0,4 мг внутривенно, при необходимости повторяя инъекции 4 - 5 раз через 5 - 10 минут). Фармакологически налоксон является чистым антагонистом опиоидных рецепторов. Он действует по механизму конкурентного антагонизма, блокируя связывание ДАМ с рецептором или отмывая от него рецептор. Однако при интенсивной терапии тяжелых форм острых отравлений ДАМ в случаях развития осложнений (критических состояний) в виде острой дыхательной недостаточности, гемодинамических нарушений и др. необходимо придерживаться общереаниматологической тактики ведения больных. При этом необходимо использовать методы: по скорейшему выведению токсиканта из организма, купирования универсальных механизмов поражений (синдромный подход к терапии критических состояний), коррекции (максимально быстрой и эффективной) метаболических расстройств, связанных с перенесенной и продолжающейся гипоксией.

подробнее в статье «Острые отравления диацетилморфином (героином) (обзор)» А.Т. Лоладзе, Г.А. Ливанов, Б.В. Батоцыренов, А.Л. Коваленко, А.Н. Лодягин, С.И. Глушков, Д.В. Баранов, А.М. Антонова, Т.В. Харитонова; Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И. И. Джанелидзе; Институт токсикологии Федерального медико-биологического агентства России, г. Санкт-Петербург; Северо-Западный государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова Минздрава России, г. Санкт-Петербург (журнал «Общая реаниматология», 2016, 12; 6) [читать];

а также федеральные клинические рекомендации «Отравление наркотиками и психодислептиками» Межрегиональная благотворительная общественная организация «Ассоциация клинических токсикологов», Москва, 2013 [читать]

Page 9
  • Демиелинизирующие заболевания (ДЗ) центральной нервной системы - это гетерогенная группа болезней, которая характеризуется разрушением миелиновой…

  • … нарушение зрения считается одним из наиболее частых симптомов рассеянного склероза. Введение. Рассеянный склероз (PC) -…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга является основным методом…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Оптикомиелит (ОМ, оптиконевромиелит, болезнь Девика) - идиопатическое аутоиммунное заболевание…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Определение. В настоящее время в клиническую практику введены следующие два [2] понятия:…

  • Болевой синдром при рассеянном склерозе Шевченко П.П., Карпов С.М., Долгова И.Н., Пажигова З.Б., Омельченко Е.И.; ФГБОУ ВО Ставропольский…

  • или ПСЕВДОТУМОРОЗНАЯ ФОРМА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА Введение. Существует такой МРТ-варианта рассеянного склероза (РС), как острая…

  • Рассеянный склероз (РС) - тяжелое хроническое, прогрессирующее, дизиммунно - нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы,…

  • Если у Вас нет времени читать пост полностью, прочтите выделенный текст: В настоящее время общепринятым является купирование обострений РС…

Page 10
Дефиниция. Болезнь Альцгеймера [БА] представляет собой наиболее распространенную форму первичных (генетически детерминированных) дегенеративных (т.е. обусловленных постепенной гибель нейронов коры больших полушарий головного мозга) деменций позднего возраста (до 60 - 70% всех случаев деменции), которая характеризуется постепенным малозаметным началом в пресенильном или старческом возрасте, неуклонным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функций (праксиса, гнозиса, речи, интеллекта) вплоть до тотального распада психической деятельности в целом, а также характерным комплексом нейропатологических и нейрохимических признаков (синоним БА - деменция альцгеймеровского типа).читайте также статью: Деменция (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Этиология (и факторы риска). При наследственных формах БА основными генами, отвечающими за ее развитие, являются: [1] ген, кодирующий предшественник амилоидного белка (amyloid precursor protein, APP, 21-я хромосома), [2] гены, кодирующие ферменты (т.н. альфа-, бета- и гамма-секретазы), которые, в свою очередь, метаболизируют АРР: пресенилин 1 (14-я хромосома), пресенилин 2 (1-я хромосома). При спорадических формах БА особого внимания заслуживает гетеро- или гомозиготное носительство 4-й изоформы гена аполипопротеина Е (ApoE 4) - у таких пациентов БА развивается раньше и обычно имеет более злокачественное течение, чем у людей со 2-й или 3-й изоформами ApoE (ApoE - белок с множественными функциями, который экспрессируется в головном мозге, но не в нейронах, а в глиальных клетках; ApoE участвует в процессах регенерации при повреждениях центральной нервной системы; доказано участие АпоЕ в компенсаторном холинергическом синаптогенезе; показана взаимосвязь генотипа ApoE и холинергического дефицита при БА: снижение активности ацетилхолинтрансферазы в гиппокампе и височной коре обратно пропорционально числу копий аллеля гена ApoE4; до конца механизм участия гена ApoE в генезе БА неясен).

Следует отметить, что развитие и прогрессирование БА определяются генетическими факторами лишь у 10% всех пациентов с БА (так называемая «чистая» БА, или БА с ранним началом). В остальных случаях на скорость развития нейродегенеративного процесса оказывают влияние многие факторы (риска). Пожилой возраст является наиболее сильным фактором риска БА. Пик заболеваемости БА приходится на 80 - 90 годы жизни: переход через 80-летний рубеж утраивает риск развития данного заболевания (распространенность БА среди лиц старше 85 лет составляет 25 - 30%). Большое значение имеет также семейный анамнез по данному заболеванию, особенно при его начале в возрасте до 65 лет. Считается, что риск развития БА в 4 раза выше у близких родственников больных и в 40 раз - при наличии в роду двух и более случаев деменции. По эпидемиологическим данным, около 30% больных с БА имеют родственников, болевших БА. Наличие в семейном анамнезе указаний на возникновение синдрома Дауна также является фактором риска развития БА. К другим факторам, повышающим риск развития БА, относятся: неконтролируемая артериальная гипертензия в среднем и пожилом возрасте, атеросклероз магистральных артерий головы, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет, избыточный вес, гиподинамия, хроническая гипоксия (например, при заболеваниях дыхательных путей), черепно-мозговая травма в анамнезе, низкий уровень образования, низкая интеллектуальная активность в течение жизни, эпизоды депрессии в молодом и среднем возрасте, женский пол.

Патогенез. Отправной точкой патогенеза БА (согласно наиболее обсуждаемой «амилоидной гипотезе») является нарушение метаболизма предшественника амилоидного белка (ПАБ). Установленные в настоящее время гены БА (см. выше) либо непосредственно кодируют данный белок, либо метаболизирующие его ферменты. В норме ПАБ расщепляется ферментом альфа-секретазой на одинаковые по величине полипептиды, которые не являются патогенными. При генетической дефектности данного белка или дефектности ферментных систем, ПАБ расщепляется бета- и гамма-секретазами на различные по длине фрагменты. При этом длинные фрагменты (альфа-бета-42) являются нерастворимыми и поэтому откладываются в паренхиме головного мозга и стенках церебральных сосудов (стадия диффузного церебрального амилоидоза). Далее в паренхиме головного мозга происходит агрегация нерастворимых фрагментов в патологический белок - бета-амилоид. «Гнездные» отложения данного белка в паренхиме головного мозга называют сенильными бляшками. Отложение амилоидного белка в церебральных сосудах приводит к развитию церебральной амилоидной ангиопатии, которая является одной из причин хронической ишемии мозга.

читайте также статью: Амилоидоз (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Бета-амилоид и нерастворимые фракции диффузного амилоидного белка обладают нейротоксическими свойствами. В эксперименте показано, что на фоне церебрального амилоидоза активируются тканевые медиаторы воспаления, усиливается выброс возбуждающих медиаторов (глутамат, аспартат и др.), повышается образование свободных радикалов. Результатом всего этого сложного каскада событий является повреждение нейрональных мембран, индикатором которого является образование внутри клеток нейрофибриллярных сплетений (НФС). НФС представляют собой фрагменты биохимически измененной внутренней мембраны нейрона и содержат гиперфосфорилированный тау-протеин. В норме тау-протеин является одним из основных белков внутренней мембраны нейронов. Наличие внутриклеточных НФС свидетельствует о необратимом повреждении клетки и ее скорой гибели, после которой НФС выходят в межклеточное пространство («НФС-призраки»). В первую очередь и в наибольшей степени страдают нейроны, окружающие сенильные бляшки.

Таким образом, патологическая анатомия БА представлена тремя основными видами изменений: [1] сенильными бляшками, [2] внутриклеточными НФС и [3] церебральной атрофией. Церебральная атрофия проявляется уменьшением объема и массы мозга, расширением корковых борозд и желудочковой системы (наибольшая выраженность атрофических изменений отмечается в гиппокампе и функционально связанных с ним глубинных отделах височных долей головного мозга; затем патологические изменения последовательно развиваются в задних отделах височных долей и в теменных долях головного мозга; относительно ранним событием патогенеза БА является поражение ядра Мейнерта и безымянного вещества, которые являются началом восходящих ацетилхолин-ергических путей в различные отделы головного мозга; наиболее поздно в патологический процесс вовлекаются конвекситальные отделы лобной коры и первичные моторные и сенсорные зоны).

Следует отметить, что начальные признаки альцгеймеровской дегенерации, такие как диффузный церебральный амилоидоз и даже сенильные бляшки, обнаруживаются у подавляющего большинства старых людей с нормальными по возрасту когнитивными функциями. Поэтому обязательным морфологическим критерием диагноза БА является присутствие не только ранних, но и поздних признаков БА, таких как НФС и гибель нейронов. Имеет значение также выраженность изменений. При этом степень когнитивных нарушений коррелирует с уменьшением числа нейронов и синапсов между ними и не коррелирует с выраженностью церебрального амилоидоза. Наличие другого сопутствующего патологического процесса в головном мозге, даже незначительно выраженного, ведет к клинической манифестации синдрома деменции на более ранних этапах дегенеративного процесса. Речь идет в первую очередь о сосудистой мозговой недостаточности, которая укорачивает доклиническую фазу БА и переводит бессимптомный процесс в симптомный. Вероятно, поэтому БА разделяет с цереброваскулярной патологией общие факторы риска (артериальная гипертензия, атеросклероз, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет), а своевременная коррекция указанных нарушений ведет к отсрочке наступления деменции. С момента начала морфологических изменений в головном мозге до развития первых симптомов болезни проходит примерно 10 - 15 лет.

Клиника. Выделяют два клинических типа БА: [1] БА с ранним началом (условно до 65 лет, но чаще в возрасте 40 - 55 лет; синонимы: тип 2 БА, пресенильная деменция альцгеймеровского типа) развивается преимущественно в пресенильном возрасте, сопровождается неуклонным прогрессированием нарушений памяти, интеллектуальной деятельности и высших корковых функций и приводит к развитию тотальной деменции с выраженными расстройствами речи, праксиса и оптико-пространственной деятельности (афато-апракто-агностическая деменция); [2] БА с поздним началом (условно после 65 лет; синонимы: тип 1 БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) начинается в преобладающем большинстве случаев в старческом или (реже) пожилом возрасте с малозаметных нарушений памяти, общего интеллектуального снижения и личностных изменений, дальнейшем при неуклонном прогрессировании развивается тотальная деменция амнестического типа, сопровождающаяся общим снижением высших корковых функций, которые (в отличие от пресенильной БА) относительно редко достигают степени тяжелых корковых очаговых расстройств; носительство 4-й изоформы гена ApoE (ApoE4) в настоящее время признано главным генетическим фактором риска развития БА с поздним началом; [3] кроме того, предусмотрено выделение атипичной БА иди деменции смешанного типа, т. е. сочетания проявлений, характерных для БА и сосудистой деменции. Продолжительность БА в среднем составляет 8 - 10 лет, но возможно ее более длительное, затяжное течение (до 20 лет) или катастрофическое - от 2 до 4 лет.

Запомните! При появлении клинических симптомов болезни особое внимание следует уделять характеру нарушений памяти. Нарушения памяти - первый симптом заболевания. Типично нарушение припоминания недавних событий, хотя с развитием заболевания утрачивается память об отдаленных событиях, а затем - припоминание ключевых моментов жизни (брак, имя супруга или супруги, количество, имена и даты рождения детей, профессия, собственное имя и дата рождения). Нарушения памяти носят особый «гиппокампальный» характер - при запоминании слов или зрительных образов у пациента снижен объем отсроченного (через 5 мин или более) воспроизведения информации по сравнению с непосредственным (сразу же после заучивания). Организующие методики (подсказки, помогающие заучиванию материала) не облегчают запоминания. При воспроизведении заученного материала отмечаются «посторонние вплетения» – так, пациент может называть слова, которые он не учил.Диагностика. В настоящее время БА может быть диагностирована до развития клинических симптомов. Так, с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) при БА можно выявить уменьшение объема гиппокампа, миндалины, медиальных отделов височной доли, задней части поясной извилины. Выраженность атрофии обычно не коррелирует с тяжестью симптомов болезни при уже сформированной клинической картине БА, но данные нейровизуализации могут быть полезными как дополнительный, подтверждающий заболевание признак. При выполнении функциональной нейровизуализации можно установить диагноз БА с высокой степенью достоверности, в том числе и на доклинических стадиях заболевания. Так, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) с питтсбургской субстанцией (PIB) позволяет выявить накопление амилоидного белка в церебральных структурах до развития симптомов нарушения памяти. На клинических стадиях БА подтверждающим заболевание методом может быть выявление функционально гипоактивных зон коры (оценка перфузии и метаболизма глюкозы с помощью ПЭТ). Определение биомаркеров в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) позволяет выявить уже существующую БА как на доклинических, так и на ранних клинических стадиях. Биомаркеры - соединения, встречающиеся при определенной патологии, их наличие является подтверждением диагноза. Для БА это бета-амилоид и тау-протеин. В норме бета-амилоид также может присутствовать в ЦСЖ, при этом его концентрация у здоровых выше, чем у пациентов с БА - при развитии БА происходит накопление амилоидного белка в тканях головного мозга, и его концентрация в ЦСЖ снижается. Указанные изменения сочетаются с повышением уровня тау-протеина и появлением его особой формы - гиперфосфорилированного тау-протеина. Концентрация тау-протеина в ЦСЖ повышается при гибели нейронов церебральных структур, например при инсульте, энцефалите, генерализованном эпилептическом припадке и т. д. Гиперфосфорилированный тау-протеин считается специфическим для БА соединением. Таким образом, заболевание может быть установлено при одновременном снижении уровня амилоидного белка и повышении уровня тау-протеина в ЦСЖ в сочетании с появлением гиперфосфорилированных форм тау-белка. В ряде случаев, особенно при семейных формах БА, может быть полезно генетическое исследование.

Современные представления о диагностике БА нашли отражение в новых «исследовательских» критериях данного заболевания. Исследовательские критерии диагноза БА (по B. Dubois и соавт.):

нарушения памяти, которые характеризуются: [1] постепенным прогрессированием (не менее 6 месяцев), по свидетельству пациента или его родственников; [2] объективными нарушениями эпизодической памяти по данным нейропсихологического тестирования (при этом нарушения памяти не корригируются подсказками при воспроизведении или предоставлением множественного выбора); [3] нарушениями эпизодической памяти, которые носят изолированный характер или сочетаются с другими когнитивными расстройствами;

один из следующих признаков: [1] атрофия медиальных отделов височной доли по данным нейровизуализации; [2] специфические для БА изменения в ЦСЖ (уменьшение содержание амилоидных олигомеров, увеличение содержания тау-протеина); [3] гипометаболизм височно-теменных отделов или церебральный амилоидоз по данным ПЭТ.

ОБНОВЛЕННЫЕ КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ БАЭкспертами NIA (National Institute on Aging - Национального института старения) выделены три стадии БА:

[1] бессимптомная доклиническая - использование биомаркеров является основным методом диагностики (см. таблицу); эти изменения могут соответствовать категории «легких когнитивных нарушений»; кроме того, эту же доклиническую стадию предложено диагностировать у лиц с носительством патологической изоформы гена apoЕ, а также у носителей аутосомно-доминантных мутаций. B. Dubois et al. предложили выделять бессимптомных лиц (пациенты с наличием биомаркеров альцгеймеровской патологии, у которых может не развиться клиническая стадия, имеющих риск развития БА) и доклиническую БА (лица с носительством аутосомно-доминантных мутаций, что предполагает обязательное дальнейшее прогрессирование заболевания);

читайте также пост: Альцгеймеровский синдром (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать][2] преддементная - соответствует умеренному когнитивному нарушению (УКН); критерии диагностики УКН как преддементной стадии БА разработаны в двух вариантах - с использованием только клинических признаков и с дополнительным определением биомаркеров (см. таблицу);

[3] деменция (см. таблицу).

Лечение. Лечение БА должно проводиться комплексно с использованием разных препаратов, действие которых направлено на важнейшие механизмы развития заболевания. Основные направления лечения: компенсаторная, т.е. заместительная, терапия (основана на восполнении нейротрансмиттерного дефицита в различных медиаторных системах: холинергической, глутаматергической, серотонинергической), нейропротективная терапия, психофармакотерапия продуктивных психических расстройств, психологическая коррекция, уход за больными. К препаратам базисной симптоматической терапии при БА относят два класса лекарственных средств: [1] ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (АХЭС-И), аиболее эффективными и часто применяемыми среди них являются ривастигмин, галантамин, донепезил; [2] антагонист N-метил D-аспартат (NMDA)-рецепторов - мемантина гидрохлорид (акатинол мемантин). Хорошо известно положительное действие этих препаратов при легкой и умеренной деменции. К сожалению, для большей части препаратов из группы ноотропной терапии нет доказывающих их эффективность результатов двойных слепых рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, что не соответствует современным стандартам оценки фармакоэффективности лекарственных средств. В связи с обязательным наличием необходимой доказательной базы для рекомендации препарата к использованию следует отметить церебролизин. Выполненные в соответствии с необходимыми стандартами клинические исследования показали эффективность его применения как дополнительного симптоматического средства при БА. К нелекарственным методам лечения когнитивных нарушений относятся: диета, когнитивно-моторный тренинг, психологические и поведенческие методы коррекции, психотерапевтические подходы, медитация и йога. Физическая активность и тренировки также положи- тельно влияют на когнитивные функции. Часто используемыми методами являются аэробные нагрузки, упражнения на сопротивление, растяжение, силовой и баланс-тренинг, а также обучение выполнению двойной задачи. Предпочтение отдается аэробному тренингу.

о нефармакологических подходах в лечении БА читайте в статье «Болезнь Альцгеймера: фармакологические и нефармакологические подходы к коррекции психоневрологических расстройств» Менделевич Е.Г.; Кафедра неврологии и реабилитации ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет», Казань, Республика Татарстан (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2018) [читать]

Подробнее о БА в следующих источниках:

статья «Болезнь Альцгеймера» Коберская Н.Н.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» 2019, Прил. 3) [читать];

статья «Актуальные аспекты диагностики и лечения болезни Альцгеймера (на основе современных зарубежных рекомендаций)» М.В. Нестерова, Уральский государственный медицинский университет (журнал «Медицинский совет» №6, 2018) [читать];

статья «Новый взгляд на патогенез болезни Альцгеймера: современные представления о клиренсе амилоида» Лобзин В.Ю., Колмакова К.А., Емелин А.Ю.; Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Обозрение психиатрии и медицинской психологии» №2, 2018) [читать];

статья «Ведение пациентов с болезнью Альцгеймера» В.А. Парфенов, А.Р. Кабаева; Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова Минздрава России (журнал «Медицинский совет», №1, 2018) [читать];

статья «Болезнь Альцгеймера: новые критерии диагностики и терапевтические аспекты в зависимости от стадии болезни» Н.Н. Коберская, Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова Минздрава России (журнал «Медицинский совет» №10, 2017) [читать];

статья «Нейровизуализационные методы диагностики болезни Альцгеймера и цереброваскулярных заболеваний, сопровождающихся когнитивными нарушениями» Литвиненко И.В., Емелин А.Ю., Лобзин В.Ю., Колмакова К.А.; ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ, Санкт-Петербург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» 2019, Прил. 3) [читать];

статья «Экстрапирамидные нарушения при болезни Альцгеймера: значение для дифференциального диагноза и ведения пациентов» Захаров В.В., Кабаева А.Р.; ФГАОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (Неврологический журнал, №4, 2017) [читать];

[больше статей]статья «Ранняя диагностика и терапия болезни Альцгеймера» Н.Н. Коберская, Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Эффективная фармакотерапия» №31, 2017 [читать];

статья «Современные представления о патогенезе болезни Альцгеймера: новые подходы к фармако-терапии (обзор)» Ю.К. Комлева, Н.В. Кувачева, О.Л. Лопатина, Я.В. Горина, О.В. Фролова, Е.А. Тепляшина, М.М. Петрова, А.Б. Салмина; Красноярский государственный медицинский университет им. профессора В.Ф. Войно-Ясенецкого (журнал «Современные технологии в медицине» №3, 2015) [читать];

статья «Бета-амилоид и Тау-белок: структура, взаимодействие и прионоподобные свойства» О. Г. Татарникова, М. А. Орлов, Н. В. Бобкова; Институт биофизики клетки РАН, Московская обл., Пущино; Пущинский государственный естественно-научный институт, Московская обл., Пущино (журнал «Успехи биологической химии» т. 55, 2015) [читать];

статья «Некоторые генетические аспекты развития и лечения болезни Альцгеймера» Преображенская И.С., Сницкая Н.С.; ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Москва, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2014) [читать];

статья «Доклиническая стадия болезни Альцгеймера (Обзор иностранной литературы)» А.Г. Власенко, Д.К. Моррис, М.А. Минтон, С.Н. Иллариошкин; Отделение радиологии медицинского факультета Вашингтонского университета, Сент Луис, США; Исследовательский центр по изучению болезни Альцгеймера при отделении неврологии медицинского факультета Вашингтонского университета, Сент Луис, США; Радиофармацевтическая компания «Avid Radiopharmaceuticals», Филадельфия, США; Научный центр неврологии РАМН, Москва (Неврологический журнал, №2, 2012) [читать];

статья «Новые критерии диагностики болезни Альцгеймера» А.Ю. Емелин; Кафедра нервных болезней ВМА им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2011) [читать];

статья «Диагностика и лечение болезни Альцгеймера» Науменко А.А., Громова Д.О., Трофимова Н.В., Преображенская И.С.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2016) [читать];

статья «Лечение болезни Альцгеймера» Тювина Н.А., Балабанова В.В.; Кафедра психиатрии и наркологии ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2015) [читать];

статья «Лечение когнитивного дефицита при болезни Альцгеймера» [обзор статьи C. Campos et al. «Treatment of Cognitive Deficits in Alzheimer’s disease: A psychopharmacological review», опубликованной в журнале Psychiatria Danubina (2016; Vol. 28, №1;2-13), в которой описана эффективность ингибиторов холинэстеразы (иХЭ) и агонистов рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA) в лечении когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера] (подготовила Лариса Калашник; журнал «Нейроnews» №10(84), 2016) [читать];

статья «Новые методы лечения болезни Альцгеймера, находящиеся на стадиях клинических испытаний» Скибина К.П.; Харьковский Национальный Медицинский Университет (2013) [читать];

статья «Современные подходы к терапии при болезни Альцгеймера: от амилоида к поиску новых мишеней» Д.И. Родин, А.Л. Шварцман, С.В. Саранцева; НИЦ «Курчатовский институт» Петербургского института ядерной физики имени Б. П. Константинова; Институт экспериментальной медицины, Санкт-Петербург (Ученые записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, Т. XXI, №1, 2014) [читать];

статья «Профилактика болезни Альцгеймера» В.А. Парфенов; Кафедра нервных болезней ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №3, 2011) [читать];

проект «Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению болезни Альцгеймера» Министерство здравоохранения и социального развития РФ, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научный центр психического здоровья» Российской академии медицинских наук (2013) [читать];

руководство для врачей «Деменции» Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, А.Б. Локшина, Н.Н. Коберская, Э.А. Мхитарян (изд. 3-е, Москва, «МЕДпресс-информ» 2011, стр. 53 - 75) [читать];

статья «Фармакотерапия и деменция» М.Ю. Дробижев, А.В. Федотова, С.В. Кикта, E.Ю. Антохин, ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Москва, Россия; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», Москва, Россия; ФГБУ «Поликлиника №3» медицинского центра Управления делами Президента РФ, Москва, Россия; ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет» МЗ РФ, Оренбург, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №10, 2016) [читать]

Page 11
Периферические нервы состоят из тонких и крупных волокон (см. таблицу). Тонкие миелинизированные (Аδ) и немиелинизированные (C) нервные волокна составляют 80% периферической нервной системы и отвечают за температурную и болевую чувствительность, а также за вегетативную функцию. Являясь более хрупкими, они (тонкие волокна) быстрее и чаще вовлекаются в патологический процесс, что приводит к их дисфункции или утрате с развитием невропатии тонких волокон (НТВ).

Этиология НТВ разнообразна. Описаны заболевания с изолированной НТВ: генетические формы каналопатий, острые сенсорные невропатии, синдром Гийена-Барре (СГБ) с поражением НТВ и идиопатическая НТВ. Остальные формы НТВ обычно ассоциированы с другими заболеваниями и являются вторичными. Примерно у 50% пациентов с НТВ выявляется диабетическая невропатия или нарушение толерантности к глюкозе, многие страдают ожирением. Среди этиологических факторов также рассматриваются: хроническая почечная недостаточность, аутоиммунные заболевания щитовидной железы, гиперхолестеринемия; инфекции (гепатит С, ВИЧ или СПИД, болезнь Шагаса); аутоиммунные заболевания (синдром Шегрена, системная красная волчанка, изолированный васкулит периферической нервной системы и болезнь Рейно); паранеопластические синдромы; воздействия токсинов: алкоголизм, длительное применение метронидазола, статинов, ингибиторов фактора некроза опухоли, отравление таллием; наследственные заболевания: болезнь Фабри, амилоидоз, наследственные сенсорные невропатии; фибромиалгия, болезнь Паркинсона и т.д.

Патогенез НТВ недостаточно изучен: главная роль отводится мутациям потенциал-зависимых натриевых каналов, отвечающих за проведение и формирование потенциалов действия в ноцицептивной системе.

Клинически НТВ проявляется двумя основными паттернами: дистальным (наиболее распространен) и проксимальным. [1] При дистальной невропатии заболевание прогрессирует по «восходящему» типу, начиная с кончиков пальцев ног, с последующим вовлечением более проксимальных отделов. [2] Проксимальная невропатия характеризуется мзаичным распределением сенсорных симптомов и жалоб, вовлекая лицо, верхние конечности или туловище. Она наиболее распространена среди женщин, дебютирует в более раннем возрасте и по сравнению с дистальной невропатией чаще ассоциируется с аутоиммунными заболеваниями. Соотношение проксимальной и дистальной НТВ колеблется от 1:4 до 1:3, т.к. проксимальная НТВ часто ошибочно диагностируется как функциональное расстройство.

НТВ проявляется чувствительными и болевым синдромами. При осмотре особое внимание обращают на себя аллодиния, гиперестезия, нарушение температурной (повышение или снижение) и болевой чувствительности, локализация которых зависит от паттерна НТВ. Важным диагностическим маркером является феномен «взвинчивания» - нарастание болевого синдрома в ответ на повторную электростимуляцию. Мышечная сила и сухожильные рефлексы сохранены, как и чувство прикосновения, проприоцепции и вибрации. Вегетативные нарушения также встречаются при НТВ и проявляются в виде ортостатической гипотензии, повышенного или сниженного потоотделения, желудочно-кишечных расстройств (запор или диарея), нарушений мочеиспускания (учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря), сексуальной дисфункции. Но в настоящее время частота вегетативных расстройств в структуре симптомокомплекса НТВ неизвестна.читайте также статью: Невропатическая боль (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Существует большое количество различных диагностических методов выявления и подтверждения НТВ. Золотым стандартом считается биопсия кожи с оценкой плотности интраэпидермальных нервных волокон (ИЭНВ). В 2015 г. в журнале Neurology были опубликованы алгоритмы диагностики НТВ:В 2008 г. были сформулированы диагностические критерии НТВ, которые требуют наличия как минимум двух из следующих пунктов: [1] клинические признаки повреждения тонких волокон (нарушение болевой и температурной чувствительности или наличие аллодинии и/или гипералгезии) в соответствии с паттерном НТВ (проксимальный или дистальный); [2] патологическое изменение порога тепловой и/или холодовой чувствительности на стопах по данным КЧТ ( количественного чувствительного тестирования); [3] сниженная плотность ИЭНВ в дистальных отделах ног.

Также определены критерии исключения НТВ: [1] наличие повреждения крупных волокон (потеря чувства прикосновения и/или вибрации и/или проприоцепции и/или отсутствие сухожильных рефлексов); [2] повреждение двигательных волокон (гипотрофия мышц/слабость); [3] нарушения проводящей функции периферических нервов по данным электронейромио-графии (ЭНМГ).

Вышеупомянутые критерии были пересмотрены в 2009 г., и в настоящее время НТВ подразделяют на возможную, вероятную и достоверную: [1] возможная НТВ характеризуется дистальной невропатией и клинической дисфункцией тонких волокон; [2] вероятная НТВ - то же, что и возможная, при нормальных показателях электропроводимости по икроножному нерву; [3] достоверная НТВ - то же, что и вероятная, с низкой плотностью ИЭНВ на лодыжке и/или патологическими значениями порогов температурной чувствительности на стопе по данным КЧТ.

Лечение направлено, прежде всего, на купирование невропатического болевого синдрома и адекватную терапию основного заболевания. На сегодняшний день в литературе нет опубликованных исследований эффективности различных методов лечения невропатической боли при идиопатической НТВ. Препаратами первой линии считаются трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина и антиконвульсанты (прегабалин и габапентин). К препаратам второй линии относят опиоиды и трамадол. Недавно для лечения хронической боли при диабетической невропатии был одобрен тапентадол (комбинированный агонист µ-опиоидных рецепторов и ингибитор обратного захватанорэпинефрина), который может оказаться перспективным препаратом и для лечения болевого синдрома и при НТВ.Большое внимание уделяется терапии НТВ при аутоиммунных состояниях. В нескольких работах была показана эффективность внутривенного иммуноглобулина (IVIg) и кортикостероидов в лечении хронической боли у пациентов с НТВ на фоне аутоиммунных заболеваний (саркоидоз, синдром Шегрена, целиакия, СГБ). Более того, описано уменьшение хронической рефрактерной боли после терапии IVIg, что может подтверждать роль иммунологических механизмов в развитии и купировании болевого синдрома даже при отсутствии у пациента дизиммунных заболеваний. Иммуно-модулирующее лечение также продемонстрировало отличные результаты при НТВ у детей.

Подробнее о НТВ в следующих источниках:

статья «Невропатия тонких волокон» Н.А. Супонева, Н.В. Белова, Н.И. Зайцева, Д.Г. Юсупова, Д.Ю. Лагода, О.С. Корепина, М.А. Пирадов; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия; ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова», Москва, Россия (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №1, 2017) [читать];

статья «Полиневропатия тонких волокон» Копишинская С.В., Лаурия Д., Густов А.В., Радюк М.А.; ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России; Институт неврологии им. Карло Беста, Милан, Италия; ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздрава России (журнал «Клиническая медицина» №1, 2015) [читать]

Page 12
Актуальность. Корректная диагностика детских периодических синдромов (ДПС) нередко сложна, что обусловлено рядом объективных и субъективных причин. По некоторым данным, проходит от 3 до 5 лет с момента появления первых симптомов до постановки окончательного диагноза. Недостаточная осведомленность специалистов о существовании данных состояний, относительная редкость их встречаемости и клинический полиморфизм могут быть причиной повторных госпитализаций, проведения многочисленных обследований, включая инвазивные, ошибочной диагностики иных состояний, проведения патогенетически необоснованной терапии, - все это вызывает чрезмерную тревогу родителей и в конечном итоге снижает качество жизни ребенка.Дефиниция. ДПС - группа состояний, при которых у ребенка эпизодически повторяется стереотипный симптомокомплекс, не имеющий «органической» основы, как правило, не сопровождающийся головной болью, при этом часто ассоциированный с развитием в последующем мигрени. Клиническим «ядром» того или иного синдрома в структуре ДПС является устойчивая комбинация сопутствующих феноменов, встречающихся до, во время или сразу после мигренозного приступа:читайте также статью: Диагностика мигрени – это просто (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Этиопатогенез и распространенность различных форм ДПС во многом неизвестны. Периодические синдромы – клинические феномены, встречающиеся практически исключительно в педиатрической практике, дебют и максимальная клиническая экспрессия которых приходятся на различные периоды детства, в том числе на первые месяцы жизни. Приводятся данные, что частота их встречаемости в зависимости от формы составляет от 0,04 до 4,10 % в общей педиатрической популяции. Среди подростков, страдающих хроническими головными болями, в том числе мигренью, периодические синдромы в раннем возрасте встречаются в 6 - 70 % случаев.

Термин и понятие «периодические расстройства у детей» в научный обиход ввели W. Willie и B. Schlesinger в 1933 г. для обозначения повторяющихся у детей эпизодов головных болей, нарушения самочувствия, анорексии, рвоты и болей в животе, которые во взрослом возрасте нередко трансформируются в мигрень. K. Cullen и соавт. (1963) показали, что периодические синдромы часто ассоциированы с семейными случаями мигрени (цит. по J. C. Cuvellier и A. Lepine, 2010). В современный период авторы начинают рассматривать периодические синдромы как эквиваленты или варианты мигрени у детей. Окончательно эти взгляды нашли отражение в Международной классификации головных болей (International Classification of Headache Disorders, ICHD) 2-го (2004) и 3-го (2013) пересмотра. В настоящее время общепризнанны 4 формы ДПС, возникающие в различные периоды детства, которые в той или иной степени соотносятся с мигренью, что позволило включить их в соответствующий классификационный подраздел головных болей под дефиницией «детские периодические синдромы, которые часто являются предшественниками мигрени» (в последние годы рассматривается еще ряд клинических состояний, которые, по мнению авторов, могут быть отнесены к эквивалентам мигрени у детей):

В последней редакции ICHD (2013) произошел ряд существенных фактических и терминологических изменений. ДПС теперь предлагается определять как «эпизодические синдромы, которые могут быть ассоциированы с мигренью». В новой дефиниции термин «детские» не упоминается, поскольку такие состояния хоть и редко, но встречаются у взрослых в виде изолированных пароксизмов или в структуре мигренозной ауры. Термин «периодические» заменен на «эпизодические», так как феномены иногда встречаются без тенденции к повторению с определенной периодичностью. Предлагаемый термин «…синдромы, которые могут быть ассоциированы с мигренью», по мнению авторов, более удачен, поскольку точнее отражает прогноз, нежели ранее используемое понятие - «... часто являются предшественниками мигрени». Кроме того, феномен «доброкачественный пароксизмальный тортиколлис младенчества» впервые включен в соответствующий классифи-кационный раздел, а циклические рвоты и абдоминальная мигрень в связи с клинико-патогенетическим родством объединены в понятие «рекуррентные гастро-интестинальные расстройства».

Учет семейного анамнеза по мигрени, оценка неврологического и соматического статуса в межприступном периоде, особенности клинического течения, динамическое наблюдение, исключение ряда врожденных или приобретенных заболеваний позволяют предполагать наличие у ребенка той или иной формы ДПС. Принято считать, что периодические синдромы поражают изначально неврологически здоровых детей. Тем не менее в последние годы описаны случаи развития состояний у пациентов с детским церебральным параличом и генетическими синдромами. Безусловно, диагностика ДПС в этих случаях крайне сложна и ответственна. В дифференциально-диагностический круг ДПС в первую очередь входят объемные внутричерепные образования, эпилепсия, острые нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, врожденные метаболические и митохондриальные заболевания, интоксикации, психогенно обусловленные состояния, некоторые хирургические, соматические и эндокринные расстройства.

подробнее о ДПС читайте в статье «Эквиваленты мигрени у детей. Периодические синдромы детского возраста. Обзор литературы и собственные клинические наблюдения» А.Е. Понятишин, А.Б. Пальчик, В.В. Приворотская, О.И. Глебовская; Кафедра психоневрологии факультета повышения квалификации и постдипломной подготовки ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России; СПб ГБУЗ «Детская городская больница Святой Ольги», Россия, Санкт-Петербург (Русский журнал детской неврологии, №3, 2016) [читать];

и в статье «Педиатрические аспекты мигрени в современной международной классификации головных болей III beta (2013)» Нестеровский Ю.Е. (ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва), Заваденко Н.Н.(ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва); «РМЖ» №13 от 26.07.2017 [читать];

читайте также [1] статью «Клинические проявления дисфункции затылочной коры у детей» чл.-корр. РАМН, проф. В.А. Карлов, асп. И.О. Щедеркина; Московский государственный медико-стоматологический университет; Детская консультативная невроло-гическая поликлиника при Морозовской детской городской клинической больнице (кабинет эпилепсии и пароксизмальных состояний), Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №5, 2011) [читать] и [2] статью «Генетические аспекты мигрени» С.В. Копишинская, А.В. Густов; ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия», Нижний Новгород (Журнал неврологии и психиатрии, №7, 2015) [читать];

статью «Педиатрические аспекты мигрени в современной международной классификации головных болей III beta (2013)» Ю.Е. Нестеровский, Н.Н. Заваденко; ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва (РМЖ, №13, 2017) [читать]

читайте также статью: Гемиплегическая мигрень (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Page 13
Следует подчеркнуть, что синдрому «разобщения» (СР) придается в настоящее время все большее значение при целом ряде разных по этиологии заболеваний, что в значительной мере определяется успехами в области нейровизуализации.В 60-е годы XX в. N. Geschwind предложил теорию, основанную на роли синдрома «разобщения» ассоциативных зон коры (как в доминантном, так и в субдоминантном полушарии), в генезе нейропсихологических нарушений, которая (теория) является актуальной и в наше время. СР может быть результатом прерывания путей, проходящих в мозолистом теле или комиссурах (межполушарный СР), либо вследствие нарушения связей внутри полушарий головного мозга (внутриполушарный СР). Интерес к этому синдрому еще более возрос с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации. В частности, имеющиеся данные дают основания для предположения о патогенезе деменций, включая болезнь Альцгеймера (БА) и сосудистую деменцию, шизофрении и ряде других заболеваний как состояний, в основе которых лежат нарушения связей между различными отделами головного мозга. При этом определенное значение придается поражению не только коры больших полушарий головного мозга, но и подкорковым структурам. Так, например, возникновение афатических расстройств при поражении таламуса также связывают с СР.Существующее до настоящего времени представление о работе нейрона как смене периодов возбуждения (передача информации) и торможения является не совсем верной. Проведенные исследования показывают, что эффективность передачи информации (а в этом и заключается основная функция нервной системы) существенно возрастает, если имеется ритмическая синхронизация процесса возбуждения нейронов. Причем эта ритмическая синхронизация важна как для нескольких нейронов, так и для небольших кругов, состоящих из нейронов, и для широко разветвленной системы нейрональных связей и кругов. Если же эта синхронизация отсутствует, то имеющиеся анатомические связи становятся функционально мало- или неэффективными. Все это свидетельствует о том, что функцию любой церебральной области нельзя понять, если рассматривать ее изолировано, не учитывая ее связи с другими отделами головного мозга.Прогрессирование деменции (при БА и др.) обусловлено нарушением связей между разными отделами головного мозга, причем при деменциях повреждение затрагивает различные пути. В частности, при сосудистой деменции когнитивный дефект связан с дисфункцией передних отделов головного мозга, что, кстати, следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики с БА. Проведенные исследования церебрального метаболизма свидетельствуют о том, что при БА метаболическая активность нарушена не только в характерных для этого заболевания структурах, но также влияет на глобальный паттерн функциональных корковых связей (в частности, нарушаются связи между префронтальной корой и гиппокампом, между лобными и теменными отделами). Нарушения церебральных связей выявлены и при умеренных когнитивных расстройствах. С дисфункцией корково-подкорковых кругов связывают возникновение паркинсонизма, нарушений регуляторных функций при различных неврологических и психических заболеваниях, акинетического мутизма, шизофрении, личностных и эмоциональных нарушений, обсессивно-компульсивного расстройства, синдрома гиперактивности с дефицитом внимания, синдрома Туретта и других нервно-психических нарушений.

Следует заметить, что даже при [!!!] небольших по объему поражениях высокоспециализированных зон коры, приводящих к хорошо известным клиническим синдромам (в частности, зоны Брока), при помощи МРТ высокого разрешения было показано, что имеющийся дефект носит более распространенный характер, захватывая и белое вещество, и близкорасположенные зоны коры.

По сравнению с приматами, головной мозг человека отличается в основном большими размерами префронтальной коры, теменной гетеромодальной коры и кортексом мозжечка. Стоит отметить, что латеральная префронтальная кора у человека составляет свыше 35% всей коры больших полушарий головного мозга (для сравнения, у гориллы - около 10 - 12%). Функцией лобных долей является интегрирование информации как внешней (со стороны окружающего мира), так и внутренней (свидетельствующей о состоянии организма) и выработка мотивационных реакций и соответствующих двигательных ответов, а также контроль за выполнением заданий. Все это делает данную область головного мозга и ее связи с субкортикальными отделами критически важными для осуществления функций в норме и при различных патологических состояниях.

Многочисленные экспериментальные, а также клинико-инструментальные исследования последних лет позволили несколько по-новому рассматривать анатомо-функциональную основу когнитивных функций. Были получены новые данные о роли подкорковых базальных ганглиев в формировании высших мозговых функций. Зрительные бугры, полосатые тела и другие подкорковые структуры находятся в тесной связи с передними отделами головного мозга, образуя так называемые фронто-субкортикальные или лобно-стриарные круги. 3, 4, 5 круги (см. далее) тесно связаны с обеспечением когнитивной деятельности. Повреждение любого звена (в указанных кругах) может приводить к двигательным, когнитивным, эмоциональным (дефект в системе эмоциональной предпочтительности выбора одного из нескольких возможных в данной ситуации решений), поведенческим нарушениям, которые весьма близки по феноменологии к симптомам лобной дисфункции (психическая и двигательная замедленность, уменьшение интеллектуальной гибкости, снижение фона настроения и др.).

Выделяют 5 фронто-субкортикальных (лобно-стриарных) кругов, название которых определяется либо их функцией, либо зоной коры лобных долей, от которой они начинаются. Два из них связаны с обеспечением двигательной активности: [1] двигательный круг, берущий начало от первичной моторная коры (в т.ч. от дополнительной моторной области), и [2] глазодвигательный круг, начинающийся от лобного центра взора (премоторная кора). [3] Дорсолатеральный префронтальный, [4] латеральный орбитальный и [5] передний цингулярный круги обеспечивают регуляторные (регулирующие) функции, а также личностные особенности и мотивацию.

Каждый из этих 5 кругов имеет сходную анатомическую структуру: лобные доли - неостриатум (хвостатое ядро и скорлупа) – палеостриатум (бледный шар) - черная субстанция - таламус. Каждый из этих кругов имеет две части: [1] прямой путь, связывающий стриатум с комплексом, состоящим из внутренней части бледного шара/черной субстанции, и [2] непрямой путь, проецирующийся от стриатума к наружной части бледного шара, а затем к субталамическим ядрам и обратно к бледному шару и черной субстанции. Оба эти пути, прямой и непрямой, продолжаются от внутренней части бледного шара и черной субстанции к таламусу. На всем своем протяжении эти круги остаются разделенными - таким образом, дорсолатеральная префронтальная кора связана с дорсолатеральными отделами хвостатого ядра, орбитофронтальная - с вентральными отделами, а передняя цингулярная кора связана с медиальными отделами стриатума и n. accumbens (прилежащее ядро - группа нейронов в вентральной части полосатого тела, является важной частью мезолимбического пути, участвующего в системе вознаграждений, формировании удовольствия, смеха, зависимости, агрессии, страха и эффекта плацебо). Объем этих путей на корковом и подкорковом уровнях различен - на корковом они больше по размерам. В целом эти круги функционируют достаточно автономно, связывая структуры, расположенные на отдалении, но несущие те же функции (в частности, круги, обеспечивающие регуляторные функции, связаны и с другими отделами головного мозга, которые также участвуют в осуществлении этих функций).

Обратите внимание! Фронто-субкортикальные круги являются одним из главных узлов связей головного мозга и представляют собой уникальную область лобных долей, участвуя в организации двигательной активности, движений глаз, когнитивных и поведенческих реакциях. Нарушения памяти у больных с поражением фронто-субкортикальных кругов носят вторичный характер и обусловлены расстройством регуляторных функций, которые приводят к недостаточному функциональному использованию сохраненной в памяти информации.

Двигательный круг берет начало от нейронов дополнительной моторной, моторной и соматосенсорной коры. Связан он в основном со скорлупой, причем эти связи характеризуются соматотопической организацией. От скорлупы волокна идут к вентролатеральным отделам внутренней части бледного шара, к наружной части бледного шара и каудолатеральным отделам черной субстанции. Бледный шар связан с ядрами таламуса, эфферентные пути от которого идут к дополнительной моторной коре, премоторной коре и моторной коре, завершая этот круг. Ядра таламуса имеют реципрокные связи со скорлупой и корой больших полушарий головного мозга в дополнение к путям, идущим внутри этого круга. Следует заметить, что активность в кругах не является строго детерминированной, так, например, подготовительная, до начала движения, активность начинается в коре параллельно активации структур двигательного круга.

Глазодвигательный круг начинается от лобного центра взора (поле 8 по Бродману), а также от префронтальной и заднетеменной коры, и подходит к центральной части хвостатого ядра, дорсомедиальным отделам бледного шара, вентролатеральной части черной субстанции, ядрам таламуса - и заканчивается в области лобного центра взора.

Дорсолатеральный префронтальный круг начинается от 9 и 10 полей по Бродману, располагающихся на латеральной поверхности передних отделов лобной доли. Нейроны из этих областей связаны с дорсолатеральными отделами головки хвостатого ядра. Далее волокна из этой области хвостатого ядра идут к латеральным отделам медио-дорсальной внутренней части бледного шара и ростро-латеральной части substantia nigra pars reticulata (прямой путь). Непрямой путь проходит дорсальные отделы наружной части бледного шара, которая в свою очередь отдает волокна к латеральному субталамическому ядру. Волокна от латерального субталамического ядра заканчиваются в области внутреннего бледного шара и substantia nigra pars reticulata. Вышеперечисленные базальные ганглии далее отдают волокна к ядрам таламуса, медио-дорсальная часть которых дает проекции в обратном направлении к полям 9 и 10 дорсолатеральной лобной коры. Имеются и дополнительные афферентные пути, не входящие непосредственно в этот круг, но обеспечивающие его дополнительную активацию, - это префронтальное поле 46 по Бродману и поле 7а, располагающееся в задневерхних отделах теменной доли. К дополнительным эфферентным зонам, получающим импульсацию от дорсо-латерального префронтального круга, являются упомянутое выше префронтальное поле 46 и переднее фронтальное поле 8, а также в меньшей степени - передняя дополнительная двигательная кора (поле 6).

У больных с поражением этого круга отмечаются нарушения внимания; им сложно генерировать новые идеи или менять стратегию достижения цели при изменении внешних условий. Кроме того, у них страдают память, способность к обучению и программирование действий. Аналогичные нарушения возникают и при поражении субкортикальных структур, входящих в этот круг, - дорсальной части хвостатого ядра, бледного шара с обеих сторон, парамедианных и медио-дорсальных отделов таламуса.

Латеральный орбитофронтальный круг начинается от полей 10 и 11 по Бродману (нижнелатеральная префронтальная кора) и отдает волокна к вентромедиальным отделам хвостатого ядра, далее - к наиболее медиально расположенным медио-дорсальным отделам внутренней части бледного шара и ростро-медиальным отделам substantia nigra pars reticulata. От вентромедиальных отделов хвостатого ядра начинается также непрямой путь через дорсальные отделы наружной части бледного шара к латеральной части субталамического ядра, к внутренней части бледного шара и substantia nigra pars reticulata и далее к таламусу (к крупноклеточным отделам). Заканчивается этот круг волокнами, идущими от таламуса к латеральной орбито-фронтальной коре. Дополнительно этот круг имеет афферентные и эфферентные связи с полем 22 (верхне-височные отделы) и полем 12 (орбитофронтальная кора).

Орбито-фронтальную кору рассматривают как кортикальную часть лимбической системы. Она вовлекается в осуществление поведенческих реакций, связанных с процессами определения подходящего времени, места и стратегии преодоления возникающих перед индивидуумом проблем. Поражение этой области приводит к разобщению между лобными мониторирующими системами и лимбическими образованиями. Результатом этого разобщения служит расторможенное поведение в сочетании с выраженной эмоциональной лабильностью. Пациенты теряют чувство такта, а их поведение характеризуется неадекватной имеющейся ситуации смешливостью/«дурашливостью». Недостаток ингибирования импульсивности может приводить к появлению непристойных сексуальных высказываний или жестов, а также к другим антисоциальным действиям. Пациентам данной категории свойственна повышенная возбудимость с развитием эпизодов агрессии, характеризующихся, впрочем, довольно быстрой спонтанной регрессией. В отличие от латеральной префронтальной коры, поражение орбито-фронтальной коры не сопровождается когнитивными нарушениями, а приводит к нарушению социального поведения (иногда эти нарушения обозначают термином «приобретенная социопатия»), что проявляется импульсивностью, гиперактивностью, потерей социально-приемлемых навыков. В отличие от истинной социопатии, эти индивиды испытывают стыд, понимают неуместность своего поведения, что, впрочем, отсутствует при двустороннем поражении орбито-фронтальной коры. Нарушается внимание, могут возникать эпизоды возбуждения (включая двигательное), однако гипоманиакальные или маниакальные состояния для больных данной категории нехарактерны. Хотя указанные нарушения чаще отмечаются при поражении орбито-фронтальной коры обоих полушарий головного мозга, они могут развиваться и при одностороннем поражении левого полушария. У пациентов этой категории нередко отмечается диссоциация между весьма выраженными нарушениями поведения в повседневной жизни и практически не отличающимися от нормы результатами выполнения широко распространенных тестов на лобную дисфункцию (в частности, Висконсинского теста сортировки карточек). Клинически сходные нарушения возможны у больных с поражением не только орбито-фронтальной коры, но и медиальных отделов хвостатого ядра, входящих в этот круг. Для лечения используются препараты различных фармакологических групп (антидепрессанты, антиконвульсанты, нейролептики), однако наиболее эффективны серотонинергические лекарственные средства, действующие на серотонинергическую систему, включая антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин и др.), поскольку ведущую роль при поражении латерального орбито-фронтального круга играет дефицит серотонина.

Передний цингулярный круг (обеспечивающий мотивации) начинается от поля 24 по Бродману и заканчивается в вентромедиальных отделах хвостатого ядра, nucleus accumbens и обонятельном бугорке. Волокна от вентральных отделов стриатума подходят к росто-медиальным и вентральным отделам внутреннего бледного шара, а также к ростро-дорсальным отделам черной субстанции. Предполагается, что также имеется непрямой путь от вентрального стриатума до ростральных отделов наружной части бледного шара. От наружной части бледного шара отходят пути к медиальному субталамическому ядру, которые далее возвращаются к вентральным отделам бледного шара. Вентральные отделы бледного шара связаны с медио-дорсальными отделами таламуса, волокна от дорсальной части которого и завершают этот круг, заканчиваясь в передней цингулярной коре. В дополнение к полю 24 передний цингулярный круг получает афферентную импульсацию от орбито-фронтальной коры (поле 12), энторинальной коры (поле 28) и периринальной области (поле 35). Дополнительную эфферентацию этот круг обеспечивает для целого ряда подкорковых образований (субталамическое ядро, гипоталамус и др.).

Поражение структур, входящих в цингулярный круг, часто приводит к замедленности психомоторных реакций и снижению социальных контактов, что в немалой степени связано с повышенной возбудимостью и импульсивностью. Весьма характерными последствиями поражения переднего цингулярного круга служат апатия как более легкое расстройство и акинетический мутизм как более тяжелое проявление церебральной дисфункции. Промежуточное положение между апатией и акинетическим мутизмом занимает абулия. Акинетический мутизм представляет собой состояние глубокого равнодушия с индифферентным отношением к боли, чувству жажды или голода при отсутствии двигательной или психической активности, что внешне проявляется отсутствием спонтанных движений, речи, безразличным отношением к задаваемым вопросам или командам. Он описан при поражении nucleus accumbens и вентромедиальных отделов хвостатого ядра, вентральных отделов бледного шара и медиальных отделов зрительного бугра. Односторонний очаг в передней цингулярной коре может сопровождаться преходящим акинетическим мутизмом либо абулией, тогда как двустороннее поражение цингулярной коры приводит к более выраженным - как по клиническим характеристикам, так и по продолжительности - расстройствам. Предполагается, что в основе акинетического мутизма лежит поражение дофаминергических путей, идущих от черной субстанции (substantia nigra). Этим объясняется нередкая эффективность агонистов дофамина (включая бромокриптин) в лечении этого расстройства. Вместе с тем их эффект может отсутствовать при повреждении самих дофаминергических рецепторов, что отмечается при непосредственном поражении передней поясной коры. Кроме дофамина, важным нейротрансмиттером, недостаток которого приводит к апатии, абулии и акинетическому мутизму, является ацетилхолин. Во всяком случае, назначение центральных ингибиторов ацетилхолинэстеразы при болезни Альцгеймера приводит к уменьшению выраженности апатических проявлений.

Следует подчеркнуть, что наличие связей/кругов между базальными ганглиями и корой больших полушарий головного мозга, обеспечивающее осуществление двигательных, когнитивных и эмоционально-поведенческих функций, не ограничивается лишь этими сферами и характерно не только для передних отделов головного мозга. Существуют круги между другими отделами головного мозга и базальными ганглиями, обеспечивающие перцепцию, участвующие в выработке решений на основе поступающей в головной мозг информации различной модальности и др. Тесные связи существуют между лобными и теменными отделами, создавая анатомо-физиологические основы сенсомоторной интеграции между лобной и височной корой. В этой связи особого внимания заслуживают затылочные отделы головного мозга, которые, казалось бы, жестко детерминированы и целиком связаны со зрительной модальностью как в норме, так и при патологии. Однако подобный подход является несколько упрощенным.

подробнее о СР читайте в статье «Корковые связи, синдром «разобщения» и высшие мозговые функции» И.В. Дамулин; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, 11, 2015) [читать] и в статье «Расстройство фронтосубкортикальных связей в нейропсихиатрии» И.В. Дамулин, Ю.П. Сиволап; Первый Московский государственный университет им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета, кафедра психиатрии и наркологии лечебного факультета (Неврологический вестник, 2015, Т. XLVII, вып. 4, С. 78 - 82) [читать]
Page 14
Вопросы терминологии. Данное состояние также называют синдромом отмены антидепрессантов, хотя это не совсем корректно. Появление симптомов после прекращения терапии антидепрессантами (СПТА) не означает, что препарат вызывает зависимость. Антидепрессанты не обладают аддиктивным потенциалом (лат. «addictus» - пристрастившийся; англ. «addiction» - зависимость, пагубная привычка, привыкание) и не вызывают зависимости. Это важный положительный момент, о котором следует обязательно сообщать пациентам, поскольку большинство людей перед страхом стать зависимым от лекарства прекратят принимать назначенное лечение как можно раньше.

Актуальность распознавания (выявления) у пациента СПТА. [1] Во-первых, несмотря на то, что симптомы отмены редко угрожают жизни, они всегда ассоциируются с дискомфортом и некоторой степенью психосоциальной дезадаптации (! снижение качества жизни). [2] Во-вторых, испытав синдром отмены, пациент с трудом соглашается на какую-либо психо-фармакотерапию в будущем. [3] В-третьих, симптомы, возникающие в связи с прекращением действия антидепрессанта, могут быть приняты за обострение депрессивного расстройства, другое расстройство психики или нервной системы, или соматическое заболевание (например, если пациент обращается к неврологу, которому предпочитает не сообщать о лечении у психиатра, то невролог трактует эти неспецифические симптомы соответственно своей компетенции; как следствие - ненужные обследования и возможно даже лечение). [4] В-четвертых, СПТА можно спутать с побочными эффектами вновь назначенного препарата после отмены антидепрессанта, особенно при переключении между антидепрессантами с разными механизмами действия (это может привести к ошибочному заключению, что пациент плохо переносит новый препарат).

Категории риска развития СПТА. Как правило, это пациенты, которые начинают чувствовать себя лучше после нескольких недель приема антидепрессанта и недостаточно информированы о необходимости длительной поддерживающей терапии. Женщины, узнающие о своей беременности во время лечения, также могут резко прекратить прием антидепрессанта из соображений безопасности.

Клиника. СПТА наблюдаются при прекращении приема антидепрессантов всех классов. Период полувыведения препарата из плазмы крови является тем показателем, который больше других коррелирует с риском развития синдрома отмены. Другими словами, чем меньше длится остаточное действие лекарства после приема последней дозы, тем выше вероятность появления симптомов. Например, у флуоксетина период полувыведения равен 7 дням, поэтому для данного представителя СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) зафиксирован самый низкий риск развития синдрома отмены. У пароксетина средний период полувыведения - 24 ч, отсюда и высокий риск синдрома отмены, особенно при резком прекращении приема терапевтической дозы.

СПТА можно разделить на шесть категорий: [1] сенсорные симптомы, [2] нарушения равновесия, [3] общие соматические, [4] аффективные, [5] желудочно-кишечные симптомы, а также [6] расстройства сна:

Следует отметить, что симптомы, представленные на рисунке, в основном ассоциируются с прекращением приема препаратов класса СИОЗС и ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина. Спектр симптомов при отмене ингибиторов моноаминоксидазы (МАО) и трициклических антидепрессантов (ТЦА) имеет своюспецифику. Так, в случае прекращения приема ТЦА сенсорные симптомы и нарушения равновесия, как правило, не наблюдаются. При отмене ингибиторов МАО симптомы могут быть выражены в большей степени, чем после отмены СИОЗС. Пациенты могут испытывать ухудшение депрессивной и тревожной симптоматики, острое нарушение сознания вплоть до кататонии.

В англоязычной литературе применяется мнемонический прием для запоминания спектра СПТА; основные симптомы зашифрованы в слове FINISH: F - от «flu-like» - гриппоподобные симптомы; I - инсомния; N - от «nausea» - тошнота; I - от «imbalance» - нарушение равновесия; S - сенсорные симптомы; H - от «hyperarousal» - повышенная возбудимость, что отражает аффективные нарушения.

Обычно СПТА появляются на протяжении первой недели после прекращения приема антидепрессанта; по данным исследований, в среднем на второй день. Спонтанное разрешение наступает в разные сроки - от 1 дня до 3 недель, в среднем пациенты продолжают испытывать симптомы в течение 10 дней (обратите внимание: в случае СПТА можно наблюдать быстрое - в течение 1 дня - улучшение при возобновлении приема препарата, в то время как рецидивирующая депрессия так быстро не отвечает на терапию).

Принципы отмены антидепрессанта (как свести к минимуму риск СПТА). Пациентам следует в доступной форме разъяснять особенности действия назначенного антидепрессанта, правила наращивания и постепенного снижения дозы, предупреждать о возможном ухудшении самочувствия при резком прекращении терапии. Но при этом следует избегать слов «синдром отмены», «привыкание», «зависимость», поскольку они могут быть восприняты негативно и послужить причиной раннего прекращения терапии. Рано или поздно наступает тот счастливый момент, когда становится понятно, что от антидепрессантов можно отказаться. Однако процесс отмены, как правило, занимает несколько недель, но в отдельных случаях и более длительное время, особенно если самочувствие пациента ухудшается на первых ступенях снижения дозы. При назначении флуоксетина есть возможность отменять препарат без постепенного снижения дозы, хотя она специально не изучалась в исследованиях. По возможности также следует обсудить с родственниками пациента создание максимально благоприятных условий на время отмены антидепрессанта. Пациенты с большим депрессивным расстройством, как правило, не работают и находятся дома, поэтому не подвергаются внешним психо-эмоциональным нагрузкам. Оптимально, если близкое окружение пациента постарается создать позитивную атмосферу и попытается приобщить члена семьи к какой-либо активности, чтобы отвлечь от восприятия возможных симптомов отмены.

Если все же произошло появление СПТА, следует объяснить пациенту, что эти симптомы не угрожают жизни и обычно проходят в течение нескольких дней. Если пациент продолжает испытывать СПТА, и они снижают качество жизни, обычной практикой является возобновление терапевтической дозы антидепрессанта. В дальнейшем можно снова предпринять попытку отменить препарат через очень постепенное снижение дозы. Если же и это не помогает, то есть возможность перевести пациента на прием флуоксетина - СИОЗС с наименьшим риском синдрома отмены, а затем отменить его.

использованы материалы Медицинской газеты «Здоров’я України», тематический номер «Неврологія, Психіатрія, Психотерапія» № 1(40), 2017, стр. 21 (материал подготовил Дмитрий Молчанов)
Page 15

laesus_de_liro

В последние годы приобрел актуальность вопрос изучения нейроанатомии простаты. Это связано с совершенствованием техники хирургического лечения локализованного рака простаты. Очевидно, что знаний об анатомии и функции структур, окружающих простату, и роли этих структур в иннервации и кровоснабжении недостаточно. В течение последних 30 лет ведутся исследования в направлении детализации представлений об анатомии тазовых нервов. В обзоре литературы обобщены (Т.Н. Моисеенко, А.В. Говоровым, К.С. Скрупским, Д.Ю. Пушкарь; Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимов) современные представления о взаимоотношении простаты с окружающими структурами с позиции нейроанатомии. К структурам, играющим основную роль в иннервации тазовых органов, относятся гипогастральный нерв и тазовое сплетение (увеличить рисунок слева).

Гипогастральный нерв. Процесс выделения нижнего гипогастрального нерва из окружающих тканей в процессе секции сложен из-за большого объема соединительной ткани в окружении нерва. Гипогастральный нерв содержит в своем составе преимущественно симпатические волокна, которые берут начало от ганглиев TXI—LII. Анатомически гипогастральный нерв имеет вид плотной структуры небольших размеров. Он представлен нервными волокнами и ганглионарными клетками. Гипогастральный нерв топографически расположен вблизи от латеральной стенки прямой кишки, между фиброзно-соединительнотканной тканью адвентиции прямой кишки медиально и соединительной тканью тазовой стенки латерально.

Тазовое сплетение. Тазовые чревные нервы берут начало от передних крестцовых корешков SIV, небольшое количество волокон отходят от SII и SIII. Многочисленные исследования по анатомии описывают тазовое сплетение как комплекс ганглионарных клеток и нервных волокон, расположенных билатерально между стенкой таза и тазовыми органами. Данная анатомическая структура имеет форму ромба длиной 4 - 5 см. Сплетение ограничено задней поверхностью семенных пузырьков и трансмурального отдела мочеточников, задней поверхностью мочевого пузыря и простаты и передней поверхностью прямой кишки. Парасимпатические волокна от чревных тазовых нервов соединяются с симпатическими волокнами гипогастральных нервов, формируя тазовое сплетение.

Тазовое сплетение является основным центром координации нервных импульсов автономной нервной системы тазовых органов и наружных половых органов. Симпатические волокна в составе верхнего гипогастрального сплетения, крестцовые симпатические ганглии, парасимпатические волокна от тазовых чревных нервов и соматические афферентные волокна входят в состав тазового сплетения. Внимание хирургов, оперирующих на органах таза, сосредоточено на эфферентных нервах тазового сплетения и их взаимоотношениях с тазовыми органами.В литературе описана верхняя часть тазового сплетения под названием «пузырное сплетение» (везикальное сплетение, vesical plexus) и нижняя часть - как простатического сплетения (prostatic plexus).Тазовое сплетение тесно взаимосвязано с ветвями нижней пузырной артерии и вены, которые располагаются близко к латеральной поверхности тазового сплетения.Тазовое сплетение дает начало кавернозным нервам, играющим ключевую роль в механизме эрекции. Сохранность соматических и автономных тазовых нервов - наиболее важный фактор нормального цикла мочеиспускания и половой функции. Во время тазовой хирургии целостность нервных структур может быть нарушена из-за близкой локализации гипогастрального нерва к латеральной стенке прямой кишки. Физическое воздействие во время мобилизации простаты: натяжение, подтягивание структур и коагуляция в ходе резекции тазовых органов приводят к нейропраксии. Как следствие, процесс восстановления функции нервов вариабелен. Выделяют две анатомические области максимальной концентрации нервных структур: [1] фасция Денонвилье в области ее прилегания к семенным пузырькам - зона наибольшей концентрации нервных волокон тазового сплетения, ганглиев и сосудов; [2] область наружного сфинктера уретры, где кавернозные нервы сосредоточены в виде пинцета вблизи от уретры. При «бережной» хирургии данной области риск появления эректильной дисфункции невысок.Мышца, поднимающая задний проход, приближаясь к прямой кишке, смещает тазовое сплетение в небольшой треугольник, граничащий по задней поверхности со стенкой прямой кишки, спереди - с простатой и семенными пузырьками, латерально - с мышцей, поднимающей задний проход. На уровне проксимальной части семенных пузырьков сплетение имеет форму ректоангулярной пластины, состоящей из нервных волокон, ганглиев и сосудов. Эфферентные нервные волокна сплетения разделяются на 2 группы: одна из них в задней части локализуется между семенными пузырьками и фасцией прямой кишки, другая проходит по латеральной поверхности семенных пузырьков и простаты.Простата относится к хорошо иннервируемым оргаам. Медиально расположенные нервные волокна участвуют в иннервации семявыносящих протоков и других анатомических структур. Они сопровождают эякуляторный проток в ткани простаты до места соединения с уретрой на уровне семенного бугорка. В то же время большая часть латерально расположенных эфферентных волокон пенетрирует ткань простаты на уровне 4 и 8 часов услового циферблата, обеспечивая иннервацию ее ткани в направлении простатического отдела уретры. Другие волокна направляются вдоль переднебоковой поверхности простаты в структуре капсулы простаты, чтобы затем войти в состав верхушки простаты и наружного уретрального сфинктера. Варианты распределения нервных волокон на поверхности простаты и их функциональное значение является наиболее спорным вопросом. При изучении иннервации простаты наибольшую ценность представляют исследования последних лет.

Нейроваскулярные пучки (НВП). Расположены на боковой поверхности простаты вдоль прямой кишки, симметрично по отношению к простате. Они участвуют в формировании верхней и нижней ножек простаты. Нервы проходят в составе капсулы простаты перед тем, как отдать ветви в ткань предстательной железы. В ряде случаев НВП могут локализоваться на переднебоковой поверхности (особенно у мужчин с небольшим размером простаты) или асимметрично: заднебоковая поверхность на одной стороне и латеральная боковая поверхность – на другой.

Согласно представлениям P. Walsh и соавт. [1998], НВП локализуются между боковой тазовой фасцией (фасцией мышцы, поднимающей задний проход) и простатической фасцией. M. Menon и соавт. [2003] полагают, что НВП заключены в тоннель треугольной формы, образованный двумя слоями околопростатической фасции и передним слоем фасции Денонвилье. A. Lunacek и соавт. [2005] пришли к заключению, что НВП имеет четкую структуру по типу пучка только в период эмбриогенеза, тогда как в период гестации эта структура становится распластанной по боковой поверхности простаты. A. Costello и соавт. [2004] сделали вывод, что область максимальной концентрации нервных волокон находится позади семенных пузырьков. Нервы сближаются на уровне средней части простаты и расходятся снова, приближаясь к верхушке простаты. Передние и задние отделы нервных окончаний в составе НВП находятся на расстоянии 3 см друг от друга в области основания простаты. K. Kiyoshima и соавт.[2004] в ходе проведенного исследования отметили, что только в 48% случаев НВП локализуются по заднебоковой поверхности простаты и представлены отдельными структурами в виде пучков. В остальных 52% случаев НВП распределены на боковой поверхности простаты без признаков формирования четкой структурыпо рассыпному типу.Перспективным направлением изучения нервов простаты является иммуногистохимическое исследование (ИГХИ), позволяющее прецизионно проводить морфометрический анализ микропрепаратов. Использование иммуногистохимических реактивов для парасимпатических и симпатических волокон позволяет различать нервные окончания по их функциональной роли в физиологических процессах. В исследованиях, направленных на изучение нейроанатомии простаты, с целью дифференцировки нервных волокон используются иммуногистохимические маркеры для адренергических и холинергическихтипов: ацетилхолинэстераза (AChE), допамин-β-гидроксилаза (DβH), нейропептид Y, октапептид, энкефалины, нитрата оксида синтаза (NOS) и другие нейрональные маркеры …

читать полный текст статьи: «Нейроанатомия простаты» Т.Н. Моисеенко, А.В. Говоров, К.С. Скрупский, Д.Ю. Пушкарь; Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимов (журнал «Эндоскопичес-кая хирургия» №3, 2014) [читать]

© Laesus De Liro

Page 16
Клинические аспекты дифференциальной диагностики менингеального симптомокомплекса (МСК)как наиболее частого и важного синдрома практической инфектологии сохраняют свою актуальность до настоящего времени. Основными причинами пристального внимания к данному синдрому являются: увеличение числа инфекционных и неинфекционных болезней, при которых возникает МСК, высокая частота осложнений патологии, проявляющейся МСК, включая летальные исходы, несвоевременная диагностика и связанная с ней отсроченная терапия основной патологии, приводящая к инвалидизации. Особую актуальность приобретает доклиническая диагностика МСК в последние годы в связи с нарастающей частотой энтеровирусной, герпетической, арбовирусной, менингококковой других нейроинфекций.

Менингеальный синдром (МС) – это раздражение нервных рецепторов в мягкой мозговой оболочке вследствие ее недифференцированного воспалительного процесса. Этиологически диагноз (МС) устанавливается на основании сочетания следующих клинико-патогенетических синдромов: [1] синдромов инфекционного заболевания (общеинфекционные симптомы: недомогание, повышенная раздражительность, гиперемия лица, овышение температуры тела, сдвиг формулы крови влево, брадикардия, затем тахикардия и аритмия, учащение дыхания, в тяжелых случаях – дыхание Чейн-Стокса) [2] менингеального (оболочечного) синдрома; [3] изменений спинномозговой жидкости.

МС лежит в основе клинической картины острых форм менингита вне зависимости от их этиологии. Этот синдром в сочетании с общемозговыми, а нередко и локальными симптомами может варьировать по степени выраженности отдельных его компонентов в самых широких пределах. Общемозговые симптомы являются выражением реакции нервной системы на инфекцию вследствие интоксикации, отека мозга, поражения мягких мозговых оболочек и нарушения ликвородинамики. Основными элементами МС являются: головная боль, рвота, мышечные контрактуры, изменения со стороны спинномозговой жидкости.Однако следует помнить, что, не смотря на то, что МС – это симптомокомплекс, отражающий диффузные поражения оболочек головного и спинного мозга и МС может быть обусловлен воспалительным процессом (менингит, менигоэнцефалит), из-за различной микробной флорой (в случае воспаления этиологическим фактором могут быть бактерии - бактериальные менингиты, вирусы - вирусные менингиты, грибы - грибковые менингиты, простейшие - токсоплазмы, амёбы), однако МС быть обусловлен невоспалительными поражениями оболочек мозга. В этих случаях употребляют термин «менингизм»Подробнее о симптомокомплексе МС:МС складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам относятся очень интенсивная, мучительная головная боль распирающего, диффузного характера, рвота, нередко без предшествующей тошноты, не приносящая больному облегчения; При тяжелом течении психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, периодически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушенность, сопор, кома).

Собственно менингеальные симптомы можно разделить на 4 группы. К 1-й группе относится общая гиперестезия повышенная чувствительность к раздражителям органов чувств световым (светобоязнь), звуковым (гиперакузия), тактильным. При тяжелом течении менингита очень характерна поза больного: голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, в т.ч. ноги. В рамках этих симптомов характерен феномен Фанкони: (проверяется в положении больного лежа на спине): при наличии положительного симптома больной не может самостоятельно сесть в постели при разогнутых и фиксированных коленных суставах; и симптом Амосса: больной может сидеть в постели лишь опираясь на обе руки (в позе «треножника») и не может губами достать колено. Ко 2-й группе менингеальных симптомов относятся ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзинского верхний, средний и нижний (симптом Кернига: пациент лежит на спине с согнутой в тазобедренном и коленном суставах под углом в 90° ногой, в силу болезненной реакции не удается распрямить конечность в коленном суставе до 180°; симптомы Брудзинского (проверяются у пациента, лежащего на спине): различают верхний, средний и нижний симптомы, верхний: попытка наклонить голову к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах; средний (лобковый): при надавливании на лобок происходит сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных суставах; нижний (контралатеральный): при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, происходит непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах). Ригидность длинных мышц спины приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может согнуться вперед. У детей отмечаются также напряжение и выпячивание большого родничка как проявление внутричерепной гипертензии. При выявлении менингеальных симптомов необходимо дифференцировать тоническое мышечное напряжение от ложной ригидности мышц, обусловленной болью (миозиты, радикулиты и пр.), которая может симулировать ригидность мышц затылка. К 3-й группе менингеальных симптомов относятся реактивные болевые феномены: болезненность при надавливании на глазные яблоки, в местах выхода на лице ветвей тройничного нерва, в местах выхода больших затылочных нервов (точки Керера); на переднюю стенку наружного слухового прохода (симптом Менделя); усиление головной боли и болевая гримаса при перкуссии скуловых дуг (симптом Бехтерева) и черепа (симптом Пулатова). К 4-й группе менингеальных симптомов можно отнести изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение.

Запомните! Менингизм - наличие менингеальных симптомов при отсутствии признаков воспаления в СМЖ, при ее нормальном клеточном и биохимическом составе. Менингизм может быть при следующих состояниях (заболеваниях): [1] раздражение мозговых оболочек и изменение давления СМЖ: субарахноидальное кровоизлияние, острая гипертоническая энцефалопатия, окклюзионный синдром при объемных процессах в полости черепа (опухоль, паренхиматозная или подоболочечная гематома, абсцесс и др.), карциноматоз (саркоидоз, меланоматоз) мозговых оболочек, синдром псевдоопухоли, радиационная энцефалопатия; [2] токсический процесс: экзогенные интоксикации (алкогольная, гипергидратация и др.), эндогенные интоксикации (гипопаратиреоз, злокачественные новообразования и др.), инфекционные заболевания, которые не сопровождаются поражением мозговых оболочек (грипп, сальмонелез и др.); [3] псевдоменингеальный синдром (само раздражение оболочек отсутствует, есть лишь аналогичная менингеальным знакам симптоматика, обусловленная другими причинами: психические [паратонии], вертеброгенные [например, спондилез] и др.).

Постановка диагноза начинается в приемном покое инфекционного стационара. Если нет сомнений в наличии менингита, что подтверждается имеющимися анамнестическими и объективными данными принимается решение о срочном проведении люмбальной пункции. Диагностическую спинномозговую пункцию следует проводить и при бессознательном состоянии больного. Спинномозговая пункция отсрочивается, если есть подозрение на отсутствие менингита при наличии у больного характерной клинической триады (головная боль, рвота, повышенная температура), ригидности мышц затылка, положительных симптомов Кернига, Брудзинского. Подобная картина характерна для менингизма, в основе которого лежит токсическое раздражение мозговых оболочек. Менингизм может наблюдаться при различных общих острых инфекционных заболеваниях (грипп, ОРВИ, пневмония, дезинтерия, вирусный гепатит и др.) или при обострений хронических заболеваний.Дополнительным признаком менингизма может служить диссоциация менигиального синдрома выражающаяся между наличием ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского, и отсутствием симптома Кернига и нижнего симптом Брудзинского. Дифференциация менингизма от менингита возможна лишь на основании исследования спинномозговой жидкости (СМЖ). При люмбальной пункции у большинства больных определяется повышение внутричерепного давления (до 250 мм вод. ст.), при нормальном цитозе и незначительном снижении белка (ниже 0,1 г/л). Характерной особенностью менингизма следует считать быстрое (в течение 1 - 2 дней) исчезновение симптомов при падении температуры и уменьшении интоксикации. Не исключена возможность рецидивов менингизма при повторных заболеваниях.

Вывод:

Менингеальный синдром обусловливается как воспалительным процессом, вызванным различной микробной флорой (менингит, менигоэнцефалит), так и невоспалительными поражениями оболочек мозга.

Некоторые инфекционные и неинфекционные заболевания протекают с наличием менингеального симптома, что в свою очередь усложняет постановку правильного диагноза.

Постановка диагноза должна основываться на клинических данных, с учетом всей совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных, включая консультации узких специалистов.

Запомните!

Патогенез. Имеются 3 пути инфицирования менингеальных оболочек: 1. при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2. контактное, периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при существующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или сосцевидного отростка, глазного яблока и др.; 3. гематогенное распространение.

К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся: 1. воспаление и отек мозговых оболочек; 2. дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах; 3. гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутримозгового давления; 4. перераздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нервов; 5. общее воздействие интоксикации.

Диагностика менингита основана на выявлении следующих синдромов:

общеинфекционного - озноб, жар, повышение температуры, вялость (астения), тахикардия, тахипное воспалительные изменения со стороны носоглотки, ЖКТ и в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания;

общемозгового - головная боль, рвота, общая гиперестезия (к свету, звуку и прикосновнеим), судороги, нарушение витальных функций, изменение сознания (психомоторное возбуждение, угнетение), выбухание и напряжение родничка;

оболочечного (менингеального) - менингеальная поза («поза легавой собаки»), ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), симптом «подвешивания» Лесажа у детей;

воспалительных изменений цереброспинальной жидкости - клеточно-белковая диссоциация - повышение количества клеток (нейтрофилов при гнойных и лимфоцитов при серозных менингитах) и белка, но в меньшей степени, чем содержания клеток.

читайте также статью: Алгоритм догоспитальной диагностики бактериальных гнойных менингитов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Page 17
  • Знание иннервации коленного сустава приобретает все большую актуальность в связи с набирающей в последнее время популярностью методики лечения…

  • СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Основным инструментом и эффективным средством симптоматической и патогенетической терапии болевого синдрома являются…

  • Согласно определению экспертов IASP (Международная ассоциация по изучению боли) боль - это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание,…

  • … эти пациенты - «настоящие страдальцы» - клиенты психиатров, гипнотерапевтов, экстрасенсов, знахарей (по образному выражению Г.И. Иваничева…

  • … Мне нравилось, когда в зимнюю пору после сильных морозов и снегопадов наступала оттепель, шёл дождь, а затем возвращались морозы, и наша…

  • … боль в области лица или полости рта – это самая частая жалоба в стоматологической и неврологической практике. Стомалгия (СА) – хронически…

  • КЛИНИЧЕСКАЯ ФЕНОМЕНОЛОГИЯ СТЕНОКАРДИТИЧЕСКОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА Стенокардия (СК, название происходит от греческих слов «stenos» и «kardia»,…

  • СПОНДИЛИТ и СПОНДИЛОДИСЦИТ [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Актуальность проблемы «спондилодисцит» определяется…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF ... если в дорентгенологическое время считалась редким заболеванием, то в современной…

Page 18

laesus_de_liro

Болевой синдром при рассеянном склерозе

Шевченко П.П., Карпов С.М., Долгова И.Н., Пажигова З.Б., Омельченко Е.И.; ФГБОУ ВО Ставропольский государственный медицинский университет, Ставрополь, Россия (Российский журнал боли, №1, 2017)

В настоящее время этиопатогенез рассеянного склероза до конца не изучен. Несмотря на успехи, достигнутые сегодня в вопросах эпидемиологии, диагностики, фармакотерапии, многие вопросы остаются нерешенными. До недавнего времени считалось, что болевой синдром не является характерным проявлением рассеянного склероза и врачи больше внимание уделяли двигательным, чувствительным, координаторным нарушениям, расстройствам функции тазовых органов. Эксперты Международной ассоциации по изучению боли выделяют невропатические и неврогенные болевые синдромы в отдельную самостоятельную группу. Считается, что невропатическая боль возникает вследствие нервного повреждения или дисфункции нервной системы, что является актуальным направлением современных исследований. В последние годы появляется все больше сообщений о том, что болевые проявления при рассеянном склерозе оказывают значительное влияние на качество жизни этих больных, увеличивают инвалидизацию. По-прежнему нет единого взгляда на механизмы возникновения и развитие боли у больных рассеянным склерозом, не ясна зависимость появления боли от формы, тяжести обострения заболевания, а также о соотношении болевого синдрома и клинических обострений.По данным разных авторов частота хронических болевых синдромов при рассеянном склерозе достигает 50 - 80%, в том числе в качестве симптома дебюта - 21% больных. Это, по-видимому, обусловлено процессом диагностики рассеянного склероза и увеличением числа наблюдений. Эпизоды острой боли в анамнезе у больных с подозрением на рассеянный склероз могут быть признаком диссеминированного поражения и, следовательно, имеют диагностическое значение. Хроническая боль требует особого внимания, поскольку также способствует усилению инвалидизации больных и ухудшает качество жизни. Неврогенные болевые синдромы рассматриваются у пациентов с частичной или полной потерей чувствительности, вызванной повреждением периферических нервов или структур центральной нервной системы, при этом часто отмечаются неприятные, в том числе и ярко выраженные болезненные ощущения, например, в пораженной конечности. Как правило, подобное состояние возникает при вовлечении в патологический процесс образований, участвующих в проведении и восприятии болевых и температурных сигналов.Современные методы диагностики, такие как магнитно-резонансная томография (МРТ), выявляют очаги повреждений, например, при таламическом синдроме не только в ядрах таламуса, но и в структурах ствола мозга, подкорковом белом веществе и церебральной коре. При этом наибольшая вероятность возникновения болевого синдрома отмечается у пациентов с повреждением структур соматосенсорной системы - латеральной части продолговатого мозга (синдром Валленберга-Захарченко), вентробазального комплекса таламуса, заднего бедра внутренней капсулы, постцентральной извилины коры больших полушарий и инсулярной коры. Причинами повреждения периферической нервной системы могут быть метаболические нарушения, травма, интоксикации, инфекционный процесс, механическое сдавление. При повреждении структур ЦНС (центральные боли) наиболее частыми причинами считаются демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), ОНМК (ишемический и геморрагический инсульты), сирингомиелия и др. Для диагностики клинического проявления неврологической боли необходимо неврологическое обследование с оценкой соматосенсорной чувствительности; моторной сферы и вегетативной иннервации. Независимые от этиологических факторов и уровня повреждения нервной системы клинические проявления неврогенной боли во многом схожи и характеризуются наличием спонтанной боли. При неполном, частичном повреждении периферических нервов, сплетений или дорсальных спинномозговых корешков в большинстве случаев возникает острая периодическая пароксизмальная боль, длящаяся несколько секунд. При полном повреждении нервных проводников боли в денервированной области чаще имеют постоянный характер в виде онемения, жжения, ломоты. Частым симптомом у пациентов с неврогенными болевыми синдромами являются парастезии; изменения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде дизестезии. Таким образом, проблема боли при рассеянном склерозе остается достаточно актуальной. Вопросы формирования патогенеза при нейродегенерации подлежат дальнейшему, более глубокому изучению, что потребует в свою очередь от ученых новых, более совершенных методов фармакотерапии при нейрогенных болевых синдромах, способствуя улучшению качества жизни больных рассеянным склерозом.

Принципы лечения неврогенной боли при рассеянном склерозе

Шевченко П.П., Вышлова И.А., Пажигова З.Б., Омельченко Е.И., Карпов С.М. ФГБОУ ВО Ставропольский государственный медицинский университет, Ставрополь, Россия (Российский журнал боли, №1, 2017)

Проблема неврогенной боли при рассеянном склерозе остается достаточно актуальной. По-прежнему нет единого взгляда на механизмы возникновения и развития боли у больных рассеянным склерозом, не ясна зависимость появления боли от формы, тяжести обострения заболевания, а также о соотношении болевого синдрома и клинических осложнений, поэтому лечение неврогенных болевых синдромов представляет существенную трудность, а терапия должна быть комплексной, включающей в себя медикаментозные средства, методы психотерапии, рефлексотерапии, то есть необходимые средства, обеспечивающие подавление патологической активности в периферических нейронах и нейронах ЦНС. Среди препаратов, обеспечивающих патогенетическую коррекцию невроенных болевых синдромов, на первый план выдвигаются антиконвульсанты, антидепрессанты и местные анестетики. Наиболее яркое проявление острой невропатической боли является невралгия тройничного нерва, встречающаяся среди больных рассеянным склерозом в 300 раз чаще, чем в популяции, и чаще носит билатеральный характер, может сопровождаться снижением чувствительности в зоне иннервации нерва, т.е. протекает по типу тригеминальной невропатии. Последняя может быть обусловлена наличием очага демиелинизации в зоне вхождения корешка тройничного нерва в ствол мозга или в варольевом мосту.В настоящее время основными препаратами для лечения невралгии тройничного нерва при рассеянном склерозе являются антиконвульсанты (карбамазепин, финлепсин, тегритол), а также ламотриджин, вальпроевая кислота, бромокриптин, ибупрофен, габапентин. Острые корешковые боли в конечностях могут присутствовать у 13% больных рассеянным склерозом. Очаг демиелинизации находится на уровне интрамедуллярной порции заднего корешка спинномозгового нерва в спинном мозге, а также отсутствием признаков компрессии корешка. Тонические мышечные спазмы у больных рассеянным склерозом обычно характеризуются как стягивающие, сжимающие, тянущие, ноющие, могут быть длительными и кратковременными, носить как односторонний, так и двусторонний характер. Тонические спазмы могут быть обусловлены поражением кортикоспинальных моторных путей на любом уровне ниже коры. Билатеральная симптоматика обычно свидетельствует о спинальном уровне поражения, односторонняя - о процессе в базальных ганглиях. Описаны случаи, когда тонические спазмы являлись первым симптомом рассеянного склероза.Центральное место в медикаментозной терапии занимают миорелаксанты: сирдалуд, баклофен, толперизон, тизанид-гидрохлорид. Хронические болезненные дизестезии и парестезии у больных рассеянным склерозом, по данным разных авторов, наблюдаются от 14 до 41%. Пациенты жалуются на парестезии в ладонях, стопах. Клинический осмотр у большинства больных (60 - 95%) может выявить нарушения болевой и температурной чувствительности, чаще мозаичные либо по полиневритическому типу. В лечении ноцицептивных болевых синдромов активно применяют нестероидные противовоспалительные препараты. В целях уменьшения побочных эффектов рекомендовано использование селективных блокаторов циклооксигеназы 2 типа (мелоксикам, теноксикам).Особую группу составляют психогенные боли, которые появляются вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются психологическими и социальными факторами. Для лечения невропатических болей было доказано дозозависимое анальгетическое действие таких трициклических антидепрессантов, как амитриптилин, имипрамин, дезимипрамин, кломипрамин. Считается, что противоболевой эффект достигается в связи угнетением обратного захвата норадреналина в синапсах центральной антиноцицептивной системы. В настоящее время находится в стадии исследования трициклический антидепрессант, рассчитанный на анальгетический эффект местного применения.

Таким образом, проблема боли и обезболивания при рассеянном склерозе остается достаточно актуальной, т.к. вопросы формирования и патогенеза ноцицепции при нейродегенерации подлежат дальнейшему более детальному и глубокому изучению.

© Laesus De Liro

Page 19
  • … это «кризисная» область неврологии, что связано с их высокой частотой, недостатком знаний о патогенезе, трудностями диагностики, низкой…

  • Билиарная патология (БП) чрезвычайно распространена среди всех возрастных групп. Частота заболеваний билиарной системы в экономически развитых…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА ... диагноз гипогликемии (ГГЕ) обычно не представляет трудностей,…

  • ... сегментарная нестабильность - понятие сложное, комплексное, неоднозначно определяемое, трудно диагностируемое. Оно основывается на [ 1]…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга является основным методом…

  • Во время сна могут развиваться нежелательные двигательные и вербальные (сноговрение) феномены, которые обозначаются термином «парасомния».…

  • Актуальность. Когнитивные функции (КФ) представляют собой наиболее сложные (высшие) функции головного мозга, с помощью которых осуществляются…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Введение. Несмотря на достаточную изученность нейродегенеративного процесса (с распространением…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Компьютерная томография (далее - КТ) - это исследования внутренних органов человека с…

Page 20

laesus_de_liro

Гемиплегическая мигрень (далее - ГМ) - редкое тяжелое аутосомно-доминантное заболевание, относящееся к подтипу мгрени с аурой. При ГМ приступ головной боли сопровождается обратимым центральными парезами (параличами), нарушениями чувствительности и речи, перепадами настроения и дезориентацией. Заболевание обычно начинается в раннем детском возрасте. Как было указано ранее, ГМ - редкая форма мигрени, частота ее встречаемости составляет ≈0,002%. Выделяют 2 типа ГМ. При семейной ГМ (СГМ) симптоматичными могут быть члены семьи 1-й или 2-й степени родства. При спорадической ГМ (СпГМ) семейный анамнез является отрицательным. Известно о генетической неоднородности семейной ГМ. Примерно в 50% всех случаев встречается мутация в гене CACNA1A хромосомы 19p13, у 10 - 20% семей выявлена мутация в гене ATP1A2 хромосомы 1q21 - 23, в остальных случаях описана мутация в гене SCN1A хромосомы 2q24. Выше перечисленные гены ответственны за кодирование белков, которые, в свою очередь, регулируют транслокацию ионов (натрия, калия, кальция) через клеточные мембраны, поэтому, с точки зрения патофизиологии, ГМ относится к группе каналопатий.читайте также статью: Диагностика мигрени – это просто (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Клиника СпГМ и СГМ схожа, хотя существует ее значительная вариабельность у разных пациентов. Это частично объясняется генетической гетерогенностью наряду с возможным модифицированным влиянием факторов окружающей среды. Заболевание обычно развивается в молодом возрасте. Средняя частота приступов довольна низкая (до трех приступов в год), однако также весьма вариабельна. Частота приступов и их тяжесть нередко нивелируют с возрастом, в климактерическом периоде возможны длительные периоды (до 37 лет) без мигренозных приступов. Типичные приступы ГМ дебютируют на первом или втором десятилетии жизни и, кроме головной боли, характеризуются следующими клиническими симптомами: постепенно прогрессирующие зрительные, чувствительные и двигательные нарушения, афазия и другие проявления дисциркуляции в вертебробазилярном бассейне. У большинства пациентов также отмечаются мигренозные приступы с типичной двигательной аурой при отсутствии оптической. Клиническая картина спорадических и семейных случаев с идентифицированными мутациями варьирует от неосложненной ГМ до тяжелых форм с началом заболевания в раннем возрасте, развитием повторной мозговой комы и нарастающим отеком головного мозга, стойкой мозжечковой атаксией и, реже, с эпилепсией, задержкой умственного развития или индуцированной рецидиви-рующей транзиторной слепотой.Аура при гемиплегической мигрени имеет свои особенности. Ряд исследователей изучали особенности ауры у пациентов с СпГМ и СГМ наряду с другими формами мигрени. Эти данные получены в ходе исследования общей популяции. Двигательная слабость всегда ассоциируется по меньшей мере с другими проявлениями ауры, наиболее часто – с чувствительными расстройствами. Различные клинические проявления ауры медленно прогрессируют в течение 20 - 30 минут, развиваются последовательно, преимущественно в следующем порядке: зрительные, сенсорные, двигательные, афатические нарушения. Возможно острое развитие ауры в течение менее чем 1 минуты, что наблюдается крайне редко.Диагностика СГМ базируется на наличии сведений о семейном анамнезе подобных приступов. Более того, в период клинического наблюдения за пробандом (с мутациями в известных генах или без них) диагноз СпГМ может измениться на СГМ, если у остальных членов семьи наблюдались приступы ГМ. Также следует учитывать наличие в анамнезе у больных не менее 2 приступов со стереотипными фокальными неврологическими расстройствами продолжительностью не более 60 минут. Последующая головная боль может возникнуть сразу же после неврологических расстройств или спустя определенное время («светлый промежуток», не превышающий по времени 60 минут); как правило, имеет типичную лобно-височную локализацию, сопровождается фото-, фонофобией, иногда тошнотой, рвотой, сонливостью в конце припадка.Первый эпизод двигательного дефицита с последующей головной болью или без нее требует также проведения целенаправленного всестороннего обследования больных и уточнения характера патологического процесса. ГМ чаще дифференцируют с мозговым инсультом, объемным образованием головного мозга, а также с инфекционными заболеваниями ЦНС (энцефалиты, менингиты). Клинические признаки и возможные изменения ЦСЖ и МРТ головного мозга при ГМ обратимы. Необходимо учитывать и то обстоятельство, что после единственного приступа диагноз ГМ невозможно установить достовер-но.Генетические исследования целесообразно проводить при ГМ. Проведение скрининга трех генов СГМ наиболее обосновано при спорадических случаях с началом заболевания в раннем детстве при сочетании с неврологическими расстройствами и позитивном семейном анамнезе, когда тяжесть приступов или постоянный неврологический дефицит отличается от таковых у других родственников с ГМ. На основании идентифицированной мутации, которая определяет развитие заболевания, будет установлен окончательный диагноз. Это позволит избежать необходимости повторного проведения дополнительных исследований.

читайте также статью «Генетические аспекты мигрени» С.В. Копишинская, А.В. Густов; ГБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия», Нижний Новгород (Журнал неврологии и психиатрии, №7, 2015) [читать]

читайте также пост: Альтернирующая гемиплегия детского возраста (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]ГМ относится к группе каналопатий, в связи с чем пациентам назначают медикаменты, изменяющие проницаемость мембран клеток для ионов. С целью профилактики обострений рекомендуются флунаризин (блокада натриевых и кальциевых каналов), верапамил (блокада кальциевых каналов), вальпроевая кислота (блокада натриевых и кальциевых каналов), ламотриджин (блокада натриевых и кальциевых каналов), ацетазоламид (блокада пируватдегидрогеназы), топирамат (изменение активности каналов натрия и кальция), бета-блокаторы пропранолол и метопролол. Пациентам для профилактики мигрени в ряде наблюдений проводили комбинированную антиэпилептическую терапию, включавшую окскарбазепин и натрия вальпроат (двухлетняя девочка), флунаризин (мальчик) и топирамат (старшая девочка). Для лечения атаки мигрени рекомендуются триптаны, эрготамин, кетамин, нимодипин, анальгетики и анальгезирующие средства из группы НПВС (нестероидных противовоспалительных препаратов), пульс-терапия метилпреднизолоном.

Подробнее о ГМ в следующих источниках:

статья «Гемиплегическая мигрень: отдельные вопросы патогенеза, клиники, диагностики (обзор литературы и собственное наблюдение) Мироненко Т.В., Мироненко М.О. Бурцева Е.М., Муругайах Викнесварар; кафедра неврологии Луганского государственного медицинского университета (Международный неврологический журнал, №7, 2012) [читать];

статья «Особенности течения гемиплегической мигрени у детей» С.Л. Моисеева, К. Бетцлер, Т. Херберхольдт, Г. Клюгер, М. Штаудт; Клиника детской неврологии и неврологической реабилитации, Эпилептологический центр для детей (вопросы современной педиатрии, №6, 2015) [читать];

статья «Педиатрические аспекты мигрени в современной международной классификации головных болей III beta (2013)» Ю.Е. Нестеровский, Н.Н. Заваденко; ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва (РМЖ, №13, 2017) [читать]

© Laesus De Liro

Page 21

laesus_de_liro

Гемофилия - это наследственное геморрагическое заболевание, возникающее вследствие дефицита фактора VIII (гемофилия А) и IX (гемофилия В) свертывания крови. Распространенность гемофилии во всем мире примерно одинакова и составляет около 1:10 000 рожденных мальчиков. Из них около 80 % - гемофилия А, а остальные - гемофилия В.В клинической картине гемофилии ведущую роль играют геморрагические проявления различной локализации. Диагноз «гемофилия» ставится на основании соответствующих клинических проявлений и анализа активности соответствующих факторов свертывания крови. К настоящему времени опубликовано достаточное число работ, посвященных изучению распространенности, клинической картине, формам, исходам и факторам риска внутричерепного кровоизлияния (ВЧК) у пациентов с гемофилией в общенациональных когортах или группах больных, которые наблюдались в крупных госпиталях, однако интраспинальные кровоизлияния описаны в очень ограниченном числе работ. Распространенность геморрагического инсульта у детей составляет 0,7 - 5,1 на 100 000. Среди больных гемофилией ВЧК встречались значительно чаще - у 1,7 - 11,7% пациентов, из них на интраспинальные приходится менее 10%. Таким образом, риск развития ВЧК у пациентов с гемофилией выше, чем в общей популяции. Дополнительными факторами риска развития ВЧК часть авторов считает: ингибиторную форму гемофилии; недоступность для использования в заместительной терапии факторов свертывания; гепатиты В, С; ВИЧ и уменьшение ежегодного количества визитов к гематологу.

Для всех пациентов с ВЧК было угнетение уровня сознания. У большинства пациентов в начале заболевания преобладали общемозговые симптомы. Очаговая неврологическая симптоматика была специфична при паренхиматозных кровоизлияниях. Ряд авторов указывают на то, что клиника ВЧК у части детей проявляется отсроченно, иногда на 10 - 30-й день после травмы. Всем детям при поступлении в стационар проводится нейровизуализация и полное гематологическое обследование. После проведения КТ/МРТ головного мозга определяется распространенность кровоизлияния и рассчитывается его объем. Оценивается тип и тяжесть гемофилии, тяжесть состояния при поступлении шкале Hant-Hess, клинико-анатомические формы кровоизлияний, объем гематомы, выраженность дислокационного синдрома в зависимости от возраста ребенка. Клинико-анатомические формы кровоизлияния у детей с гемофилией могут быть следующими: [1] субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное с субдуральной гематомой, [2] субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное, [3] субарахноидально-паренхиматозное, [4] субарахноидальное с субдуральной гематомой, а также [5] эпидуральная гематома спинного мозга (экстрадуральные спинальные гематомы чаще всего образуются в результате разрыва эпидуральных вен; отсутствие клапанов и низкая сопротивляемость этих сосудов может привести к кровотечению вследствие повышения внутрибрюшного или внутригрудного давления, в результате кашля, плача или чихания; чаще всего гематома локализуется в шейно-грудном отделе и чаще дорсально от спинного мозга).

После установления диагноза кровоизлияния в ЦНС показания к операции должны определяться в соответствии с общими критериями для таких больных, вне зависимости от сопутствующей патологии. Однако у пациентов с гемофилией проведение операции предпочтительно в кратчайшие сроки, сразу после восстановления дефицита факторов свертываемости. Таким образом, тактика ведения больных гемофилией в остром периоде кровоизлияния включает стабилизацию показателей коагулограммы и гемоглобина у пациентов в предоперационном периоде (свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса, криопреципитат, концентраты ФС VIII, IX и VIIа) [заместительная терапия ФС у детей с гемофилией должна начинаться сразу при подозрении на ВЧК: оптимальный уровень активности ФС должен быть на уровне 100% в периоперационном периоде и поддерживаться на уровне не менее 50% в течение 10 дней после операции с обязательным ежедневным мониторингом гемостаза], стабилизацию показателей гемодинамики, ИВЛ, хирургическую эвакуацию гематомы (по показаниям), использование кровосберегающих технологий (Sell Saver) и введение ФС интраоперационно, мониторинг внутричерепного давления и эвакуацию ликвора (LiquoGuard), терапию вазоспазма (Нимотоп) при базальном САК.

В.Е. Попов, И.Е. Колтунов, М.И. Лившиц, П.В. Свирин, И.О. Щедеркина, Л.Е. Ларина, (Центр по лечению цереброваскулярной патологии у детей и подростков ГБУЗ ДЗМ «Морозовская детская городская клиническая больница ДЗМ», Москва, Россия), М.Г. Башлачев (ФГБОУ ВО первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, Россия), А.Е. Наливкин (ГБОУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия) определили следующие показания к оперативному вмешательству у детей в остром периоде ВЧК (2015): [1] острая оболочечная (эпидуральная, субдуральная) и внутримозговая гематома, вызывающая смещение срединных структур головного мозга; [2] острая гемотампонада желудочков головного мозга; [3] острая окклюзионная гидроцефалия, без гемотампонады желудочков головного мозга; [4] преимущественный отек одного из больших полушарий головного мозга, вызывающий смещение срединных структур головного мозга.

В связи с тем, что гемофилия является редким заболеванием, опыт ведения пациентов с гемофилией и кровоизлияниями в ЦНС ограничен. Несмотря на широкое распространение эффективной заместительной терапии факторами свертывания, результаты лечения кровоизлияний в структуры ЦНС у данной категории пациентов непостоянны, с сохраняющейся высокой летальностью. Основными причинами неудач в лечении таких пациентов можно считать невозможность или задержку в установлении точной локализации кровоизлияния, отсутствие или несвоевременное хирургическое лечение, направленное на эвакуацию гематомы и недостаточную коррекцию дефекта гемостаза. Одним из факторов, определяющим исход ВЧК, является уровень комы, определяемый по шкале Глазго.

Запомните следующие рекомендации по диагностике и лечению детей с гемофилией и кровоизлияниемтв структуры ЦНС: всем пациентам с гемофилией, обращающимся в медицинское учреждение с общемозговой симптоматикой или болями в шее или спине, даже при отсутствии очаговых неврологических симптомов, следует выполнять визуализационное исследование (КТ, МРТ, НСГ) в кратчайшие сроки, даже если появление неврологической симптоматики не связано с травмой; всем педиатрическим пациентам с симптомами кровоизлияния в ЦНС, не обусловленными травмой, следует выполнять исследование гемостаза, даже если в семье случаи коагулопатий отсутствуют; заместительная терапия ФС должна быть начата немедленно при подозрении на кровоизлияние. Раннее хирургическое вмешательство показано пациентам с доказанной внутричерепной гематомой и установленной ее локализацией. Оптимальный уровень активности ФС должен быть на уровне 100% в периоперационном периоде и поддерживаться на уровне не менее 50% в течение 10 дней после операции с обязательным ежедневным мониторингом гемостаза. Оказание помощи и наблюдение таких пациентов должны осуществляться кооперированно нейрохирургической и гематологической службами в специализированных учреждениях, при доступности современных диагностических методов визуализации, гематологической лаборатории, позволяющих точно оценить состояние гемостаза.

подробнее в статье «Кровоизлияния в структуры центральной нервной системы у детей, больных гемофилией» В.Е. Попов, И.Е. Колтунов, М.И. Лившиц, П.В. Свирин, И.О. Щедеркина, Л.Е. Ларина, (Центр по лечению церебро-васкулярной патологии у детей и подростков ГБУЗ ДЗМ «Морозовская детская городская клиническая больница ДЗМ», Москва, Россия), М.Г. Башлачев (ФГБОУ ВО первый МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, Россия), А.Е. Наливкин (ГБОУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского», Москва, Россия) (научно-практический журнал «Нейрохирургия и неврология детского возраста» №1, 2017, стр. 41 – 49) [читать]

© Laesus De Liro

Page 22
Актуальность. Нельзя забывать о существовании множества состояний или заболеваний, которые сопровождаются пароксизмальными событиями, и которые имитируют эпилептические приступы. Гипердиагностика эпилепсии, по данным некоторых эпилептологических центров, достигает [40%]. Такие высокие показатели ошибок сопряжены с неполноценным сбором анамнеза, отсутствием фактических, объективных данных о характере пароксизмов, недостаточным использованием диагностических методик или неверной интерпретацией полученных данных. Все сомнительные случаи требуют детального обследования у эпилептолога с обязательным использованием метода видео-ЭЭГ-мониторинга ([!!!] обратите внимание: поскольку данный блог [Неврология] освещает в основном проблемы «взрослой и подростковой неврологии» - не будут рассмотрены пароксизмальные состояния неэпилептического генеза, встречающиеся у детей до 1 года).

Доброкачественное пароксизмальное головокружение (ДПГ). Проявляется у детей в виде коротких эпизодов нарушения равновесия. Во время пароксизма у ребенка появляется испуганный вид, он ищет опору, чтобы удержать равновесие. Пароксизмы могут сопровождаться нистагмом, гипергидрозом, тошнотой и рвотой. Неврологический статус, психо-речевое развитие у этих детей соответствуют норме. ДПГ манифестирует в возрасте около 1 года и самопроизвольно исчезает, в большинстве случаев к 5 годам. В настоящее время доказано, что ДПГ является эквивалентом мигренозного приступа у детей, типичная картина которой может развиться в более позднем возрасте.

Пароксизмальные нарушения сна (парасомнии). Подробнее об этой проблеме вы можете прочитать в статье «Парасомнии – современное состояние проблемы» Левин Я.И., Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №2, 2010) [читать].

Двигательные феномены, связанные со сном. Синдром беспокойных ног [читать], бруксизм [читать], ритмические движения во сне (яктации), периодические движения глаз, вздрагивания при засыпании и др.

Мигрень (с аурой). Наиболее часто мимикрируют парциальные эпилептические приступы мигрень с аурой (гемипарестетической, гемипаретической, афатической), семейная гемиплегичекая мигрень [читать], базилярная мигрень, мигренозная аура без головной боли, так как сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой.

Синкопальные состояния и аноксические судороги. Упоминание синкопе в данном разделе актуально не только в той связи, что они характеризуются утратой сознания, но и потому, что иногда сопровождаются клоническими или тоническими судорогами, которые называются аноксическими и не имеют никакого отношения к эпилепсии. Конвульсии могут быть симметричными или асимметричными. Аноксические судороги являются следствием синкопе, во время которого внезапно прерывается поступление энергетических ресурсов в церебральную кору из-за резкого снижения перфузии оксигенированной крови. Термин «аноксические судороги» является общим и отображает клинические или электроклинические события, которые возникают в результате прекращения или приостановки метаболизма большинства активных нейронов головного мозга. Таким образом, возникновение аноксических судорог возможно при самых различных пароксизмальных состояниях, таких как рефлекторные асистолические синкопе (рефлекторные аноксические судороги [РАС]), аффект-респираторные приступы, вазо-вагальные синкопе, нейрокардиогенные синкопе и др. варианты синкопе, сопровождающихся аноксическими судорогами, например, ортостатиче-ский, гипервентиляционный, синдром «длинного интервала QT».

Гиперэкплексия. Заболевание генетически обусловлено, характеризуется аутосомно-доминантным типом наследования, имеются также спорадические случаи; связано с мутациями в генах, регулирующих влияние нейротрансмиттера глицина на центральную нервную систему (GLRA1, GLRB, SLC6A5), результатом которых является ослабление процессов торможения в нервной системе. Проявляется в виде чрезмерно выраженных защитных реакций на непредвиденные сенсорные стимулы (зрительные, акустические, тактильные). Пароксизмы характеризуются сокращением мышц шеи, туловища, конечностей, приводящим к прыжкам, падениям, непроизвольному крику. В случае выраженных проявлений может развиться синкопе. В качестве профилактического средства используется клоназепам.

Пароксизмальные дискинезии (пароксизмальный хореоатетоз или дистония). Наиболее часто встречаются симптоматические формы пароксизмальных дискинезий у пациентов с тяжелыми перинатальными гипоксически-ишемическими поражениями ЦНС, последствиями перенесенных внутриутробных инфекций, травматическими, метаболическими поражениями мозга. В этих случаях дискинезии появляются в грудном возрасте и могут персистировать годами. Достаточно часто пароксизмальная дискинезия имитирует асимметричные тонические эпилептические приступы. Особые сложности в дифференциальном диагнозе наблюдаются при сочетании дискинезий и эпилептических приступов у одного пациента. Идиопатические варианты наблюдались значительно реже, перечислим их: [1] пароксизмальная кинезиогенная дискинезия, [2] пароксизмальная некинезиогенная дискинезия, пароксизмальная дискинезия, [3] индуцируемая физической нагрузкой

Тики. Наиболее частая форма гиперкинеза у детей. Манифестируют преимущественно у детей 6 - 8 лет, частота их значительно уменьшается у подростков. Классифицируются по этиологии на первичные и вторичные. По характеру различают моторные (простые, сложные) и вокальные (простые, сложные) тики. По локализации: локальные, множественные, генерализованные. Клинически моторные тики проявляются в виде быстрых, клонических, неритмичных стереотипных движений. Локализация - в области лица, шеи, плечевого пояса, реже распространяются на туловище, верхние и нижние конечности. Важно, что пациент может их временно подавить. Нередко тикам предшествуют своеобразные продромальные ощущения (или позывы), которые не всегда переходят в моторные и звуковые тики. В настоящее время их стали рассматривать как сенсорные тики. Обычно эти продромальные ощущения осознаются и могут быть охарактеризованы пациентами начиная с возраста 8 - 10 лет.

Психогенные неэпилептические приступы (ПНЭП) – это поведенческие события, напоминающие эпилептические приступы, но не вызванные электрическими разрядами в церебральной коре (Epilepsy foundation). Заболеваемость ПНЭП: 1,4:100000, в группе от 15 до 35 лет она максимальна и составляет 3,4:100000. Женщины страдают чаще, 70 - 80%. Важно понимать, что ПНЭП не являются самостоятельным заболеванием, это лишь один из симптомов широкого спектра психиатрических расстройств. ПНЭП могут встречаться при следующих патологических состояниях: тревожные расстройства, расстройства, вызванные острым стрессом, соматоформные расстройства, диссоциативные расстройства и др. Подробнее о ПНЭП вы можете прочитать [здесь].

по материалам статьи «Неэпилептические пароксизмальные состояния, имитирующие эпилепсию у детей» Айвазян С.О.; Медицинский центр «Невромед», Москва; Научно-практический центр специализированной медицинской помощи детям имени В.Ф. Войно-Ясенецкого ДЗ г. Москвы (журнал «Эпилепсия и пароксизмальные состояния» №4, 2016) [читать]

Page 23
  • Аневризмальная костная киста (АКК, англ. aneurismal bone cyst, ABC, син.: гемангиоматозная киста кости, гигантоклеточная репаративная гранулема,…

  • Грыжа межпозвонкового диска (ГМП) - это смещение тканей диска (пульпозного ядра и фиброзного кольца) за пределы межпозвонкового дискового…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF … учитывая неспецифический характер неврологических проявлений, может вызывать определенные…

  • ... Аневризма - это тихий убийца, который подкрадывается незаметно, но бьет жестоко (кардиохирург Джон Элефтериадес). Аневризма - это…

  • В современной нейрохирургии понятие «первичные опухоли тройничного нерва» обозначает новообразования, растущие из различных анатомических отделов…

  • СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Краниофациальные новообразования (опухоли) представляют собой очень неоднородную группу заболеваний с совершенно [1]…

  • Шванномы относятся к медленнорастущим доброкачественным опухолям, возникающим из шванновских клеток (леммоцитов) оболочки периферических нервов.…

  • В быту принято говорить о нейроваскулярном конфликте (НВК) тройничного нерва (невралгия тройничного нерва) и лицевого нерва (гемифациальный…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Первое описание наличия газа в полости черепа на аутопсии пациента, скончавшегося от…

Page 24
Определение. В настоящее время в клиническую практику введены следующие два [2] понятия: радиологически изолированный синдром [РИС] и клинически изолированный синдром [КИС] (о КИС вы можете прочитать [здесь]). РИС - это очаги в белом веществе головного мозга на МРТ, которые [учитывая их внешний вид и локализацию] могут быть интерпретированы как демиелинизирующий процесс и заставляют предполагать рассеянный склероз (РС) у пациентов, которые не имеют клинико-анамнестических проявлений и неврологических симптомов, типичных для РС (то есть, эти очаги никак не связаны с определенной клинической симптоматикой).

Историческая справка. Первое упоминание о случайно обнаруженных при аутопсии демиелинизирующих очагах у пациента, не имевшего клинических признаков РС, относится к 1959 году. Аналогичные публикации появлялись и в дальнейшем, и частота подобных «находок» составила порядка 0,1% аутопсий. С 1993 года, в связи с широким внедрением МРТ в клиническую практику, появились первые упоминания об очагах демиелинизации, случайно выявленных при выполнении МР-томограмм у пациентов, обследуемых в связи с другими заболеваниями ЦНС. Затем в 2008 году в публикациях «онлайн», а в 2009 - в печатной литературе D. Ocuda с соавт. введено приведенное выше определение РИС. Тогда же ими были предложены критерии РИС, а в 2011 году уточнены требования к очагам в спинном мозге.

Обратите внимание! Как вытекает из определения, РИС, или «бессимптомный рассеянный склероз» выявляется случайно с помощью МРТ (доступность метода МРТ головного мозга в последние годы позволила широко применять его в неврологии). С появлением МРТ в клинической практике случайные томографические находки очагов демиелинизации также стали выявляться у лиц, направленных на МРТ в связи с головной болью, черепно-мозговой травмой, эндокринной и психиатрической патологией, а также у лиц, которые имеют родственные связи с пациентами, страдающими достоверным РС. Частота РИС колеблется по разным данным от 1 до 10% и зависит от контингента обследуемых пациентов, а также технических характеристик используемых МР-томографов.

К диагностическим критериям РИС по D. Ocuda, 2009, относят:

[1] наличие на МРТ случайно обнаруженных аномалий белого вещества головного мозга, характеризующихся как гомогенные овоидные очаги, соответствующим критериям F. Barkhof (1997) и не соответствующие сосудистому паттерну;

[2] отсутствие в анамнезе указаний на ремитирующие клинические симптомы, заставляющие предполагать неврологическую дисфункцию;[3] МР-находки не ассоциированы с клинически очевидным нарушением функционирования в профессиональном, бытовом и социальном плане;[4] исключение лейкоареоза или патологии белого вещества;[5] патологические МР-находки нельзя объяснить другим заболеванием.

К критериям поражения спинного мозга при РИС по D. Ocuda, 2011, относят:

[1] очаговое или мультиочаговое поражение спинного мозга с очагами овоидной формы, с четкими границами;

[2] протяженностью очага по длиннику не более двух сегментов спинного мозга;[3] наличие очагов более чем на одном срезе МРТ;[4] МРТ-находки нельзя объяснить другим заболеванием.

Примечание. Диагностические MPT критерии РС по F. Barkhof (1997). С целью еще более точной нейровизуализационной диагностики рассеянного склероза F. Barkhof с соавт. предложили критерии, согласно которым очаги должны соответствовать 3 из 4 условий: [1] один очаг, накапливающий контраст, или 9 гиперинтенсивных очагов в Т2-режиме; [2] должен быть по крайней мере 1 субтенториальный очаг; [3] по крайней мере 1 очаг должен располагаться вблизи коры головного мозга; [4] должны быть по крайней мере 3 перивентрикулярных очага При этом 1 очаг в спинном мозге приравнивается к 1 очагу в головном мозге. Очаги должны быть более 3 мм в диаметре.

Запомните! Ключевыми и общими особенностями для очагов в головном и спинном мозга при РИС являются их характеристика как демиелинизирующих, бессимптомность и невозможность объяснить наличие этих очагов каким-либо другим заболеванием.читайте также статью: Нейровизуализация при рассеянном склерозе (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]читайте также пост: МРТ-критерии рассеянного склероза (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Прогноз РИС. Поскольку известно, что у многих больных развитию демиелинизирующих заболеваний ЦНС предшествует бессимптомный период, вопрос трансформации РИС приобрел широкий интерес, так как в этой области нет устоявшихся протоколов о ведении таких пациентов и необходимо ли им получать ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза). Учитывая, что согласно современным представлениям, с одной стороны наибольшая эффективность болезнь-модифицирующих препаратов достигается при их наиболее раннем назначении, с другой - РИС в настоящее время рассматривается как «предболезнь» и не имеет клинических проявлений и, соответственно, не требует лечения, вопрос о назначении ПИТРС у лиц с РИС остается дискутабельным. Клинические исследования, подтверждающие эффективность ПИТРС на этапе РИС, отсутствуют. В сложившейся ситуации огромный интерес представляет прогнозирование течения РИС с целью выделения группы лиц с наиболее высоким риском клинической конверсии болезни.

Частота развития достоверного РС у пациентов с РИС составляет около трети случаев в течение пяти лет, хотя возможно существуют факторы риска, предполагающие более ранний переход в клиническую стадию болезни, однако, в настоящее время они не определены. Было выявлено, что у мужчин в младшей возрастной группе выявленный РИС связан с повышенным риском развития клинической симптоматики, также этот риск выше при наличии очагов демиелинизации в шейном и грудном отделах спинного мозга. Профиль спинномозговой жидкости, этническая принадлежность, накопление контраста в очагах демиелинизации не были значимы при прогнозировании клинических проявлений в будущем. По данным Тотолян Н.А. (2009) при выявлении РИС у большинства пациентов в процессе наблюдения выявляются новые очаги, а в 25 - 30% случаев имеет место развитие достоверного РС, согласно критериям McDonald et al. (2005). Пациенты с РИС нуждаются в динамическом наблюдении.

Запомните! К настоящему времени клиническая и прогностическая значимость субклинических очагов у пациентов с РИС остается спорной. Однако неопровержимым является тот факт, что пациенты с РИС относятся к группе с повышенным риском развития достоверного РС: около 2/3 пациентов имеют прогрессирование по данным МРТ и около 1/3 пациентов - появление клинических симптомов в течение 5 лет наблюдения. К предикторам более быстрой трансформации РИС в КИС или клинически достоверный РС относятся: [1] большое количество гиперинтенсивных очагов в режиме Т2, [2] наличие очагов инфратенториальной или спинальной локализации и [3] выявление олигоклональных IgG в ликворе. Таким образом, наличие очагов в шейном отделе спинного мозга, соответствующие изменения в ликворе и большое количество Т2-очагов на МРТ головного мозга при первичном сканировании могут служить показанием для формирования группы пациентов с РИС для пристального динамическогонаблюдения с целью своевременной постановки диагноза достоверного РС и начала патогенетической терапии.

Использованы материалы:

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Первая атака демиелинизирующего процесса (клинически изолированный синдром) в популяции Ростовской области» Сычева Татьяна Васильевна; Москва, 2014 [читать];

статьи «Радиологически изолированный синдром (МРТ-критерии и тактика ведения больного)» В.В. Брюхов, Е.В. Попова, М.В. Кротенкова, А.Н. Бойко; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, Россия; Межокружное отделение рассеянного склероза на базе ГБУЗ «ГКБ №24», Москва, Россия; Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №10, 2016) [читать];

статья «Радиологически изолированный синдром - возможная доклиническая стадия первично-прогрессирующего рассеянного склероза» Е.В. Попова, В.В. Брюхов, А.Н. Бойко, М.В. Кротенкова; Межокружное отделение рассеянного склероза ГБУЗ «Городская клиническая больница №24» ДЗМ, Москва; ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2018; Вып. 2) [читать]

Читайте также о РИС в следующих источниках:

лекция «Дифференциальная диагностика рассеянного склероза и других воспалительных демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы» Макаров Н. С. ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В. И. Разумовского Минздрава РФ», Саратов, РФ (Неврологический журнал, №6, 2015) [читать];

статья «Взаимосвязь между радиологически изолированным синдромом и рассеянным склерозом у детей» Савельева-Кулик Н.А. (www.umj.com.ua, редакция «Украинского медицинского журнала», 19.10.2017) [читать];

статья «Феномен клинико-томографической диссоциации при рассеянном склерозе (обзор)» К.А. Дибривная, М.В. Мельников; Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Росс ийского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва (Журнал Неврологии и психитарии, №2, 2014; Вып. 2) [читать];

клинические рекомендации (проект) «Рассеянный склероз» МЗ РФ, Всероссийское общество неврологов; год утверждения 2018, частота пересмотра каждые 3 года [читать]

Page 25
По данным Саковец Т.Г., Богданова Э.И. (ФГБОУ ВО Казанский государственный медицинский университет, Казань, Россия, 2017): « ... Ревматоидный артрит (РА) - это хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрес-сирующим поражением преимущественно периферичсских (синовиальных) суставов по типу эррозивно-деструктивного полиартрита. Это заболевание регистрируется в мире с частотой от 0,6% до 1,3%. Разнообразие форм и клинических вариантов течения РА, непрерывное прогрессирование патологического процесса, малая эффективность терапии и тяжелые необратимые последствия заболевания создают трудности в диагностике и лечении этого заболевания.Симптомы поражения периферической нервной системы (ПНС) часто и отчетливо проявляются в клинической картине РА и представлены полинейропатиями, туннельными нейропатиями, множественными мононейропатиями, поражением спинного мозга в условиях вторичного стеноза позвоночного канала. Компрессионные нейропатии (туннельные синдромы) характеризуется симптомами, возникающими в результате сдавления нервных стволов. Туннельные нейропатии преимущественно представлены поражением срединного, локтевого и мало-берцового нервов (синдром запястного, кубитального каналов, нетравматическое ущемление заднего межкостного нерва вследствие синовита локтевого сустава, синдром ущемления малоберцового нерва в области подколенной ямки). Компремирование нервов верхних конечностей синовиальными кистами после нейровизуализации (магнитно-резонансная томография) и электрофизиологического исследования в ряде случаев требует хирургической декомпрессии нервных стволов.На фоне васкулита у больных с РА также часто развиваются множественные мононейропатии с асимметричным поражением ишемического характера различных периферических нервов, болевым синдром по ходу нервов. читайте также статью: Нейропатии при васкулитах (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]Как правило, неврологические осложнения, связанные с поражением позвоночника, отмечаются преимущественно в поздних стадиях заболевания и включают в себя атлантоаксиальный подвывих, шейную миелопатию, синдром конского хвоста, стеноз позвоночного канала, переломы тел позвонков.По различным литературным данным, встречаемость нейропатической боли у пациентов с РА составляет 10 - 43%. Пациенты с нейропатической болью старше, более длительно болеют РА, имеют более высокую клиническую, рентгенологическую стадии, функциональный класс, однако связи между выраженностью активности воспалительного процесса и алгическими феноменами не наблюдается.Маркерами риска возникновения периферической нейропатии при РА могут являться антитела против клеток нейробластомы, а также повышение уровня антител к клеткам сосудистого эндотелия и молекул адгезии, наличие васкулита.Клинически выраженный внесуставной ревматоидный васкулит развивается менее чем у 1% заболевших, к его развитию предрасполагают: мужской пол, высокие титры ревматоидного фактора, тяжелое течение болезни, у больных часто наблюдается ассоциированное интерстициальное поражение легких и периферических нервных волокон. Некротизирующий васкулит способствует возникновению множественных мононейропатий, дистальной симметричной сенсорной, сенсо-моторной нейропатий. Васкулитное поражение кожи, нейропатические нарушения в более чем трех конечностях являются предикторами высокой смертности у больных с ревматоидной нейропатией.

Таким образом, необходимо тщательное клиническое обследование больного, сбор анамнеза, проведение электро-физиологических исследований для выявления ревматоидных нейропатий и подбора адекватной тактики их лечения.»

источник: Российский журнал боли, №1, 2017, стр. 48 - 49

из автореферата диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук «Клинический анализ и патогенетические аспекты неврологических расстройств при ревматоидном артрите» Скугарь Юлия Михайловна (14. 00. 13 - нервные болезни), Саратов, 2006:

Выводы

1. Неврологические нарушения при ревматоидном артрите характеризуются поражением как центральной, так и периферической нервной системы, они встречаются соответственно в 9,8 % и 15,7% случаев. У большинства больных имеет место сочетание патологии центральной и периферической нервной системы (72,6%).

2. Патология центральной нервной системы при ревматоидном артрите проявляется в виде синдромов: начальных проявлений недостаточности функций мозга (10,7%), рассеянной церебральной микросимптоматики (33,3%) и очагового поражения головного мозга (39,2%).

3. Клинически патология периферической нервной системы при ревматоидном артрите проявляется в виде сенсорной (37,3%), моторной (16,6%) и смешанной (34,3%) форм полинейропатии, которая, по данным электронейромиографии, носила демиелинизирующий характер, причем наиболее часто встречается сенсорная полинейропатия.

4. В развитии поражения нервной системы первостепенное значение принадлежит первичному поражению сосудов как церебральных, так и периферических, питающих нервы (по типу васкулита), о чем свидетельствует повышенный уровень антител к миелопероксидазе, что приводит к вторичному повреждению собственно нервной ткани.

5. Наряду с сосудистым фактором, приводящим к развитию церебральной патологии и полинейропатии, значение в патогенезе имеет и аутоиммунный процесс, который увеличивается с давностью заболевания. Это подтверждается повышенными показателями антител к нативной и денатурированной ДНК.

6. Длительное время существующий аутоиммунный процесс и развитие васкулита мелких сосудов сопровождаются вторичной демиелинизацией, что значительно усугубляет неврологический дефицит и подтверждается повышением содержания антител к основному белку миелина.

7. С учетом клинических проявлений сосудистого поражения центральной нервной системы можно выделить формы церебрального васкулита при ревматоидном артрите: с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения головного мозга, с рассеянной церебральной микросимптоматикой и очаговым поражением головного мозга.

Практические рекомендации

1. В комплексное обследование больных ревматоидным артритом необходимо включать осмотр врача-невролога с целью выявления патологии нервной системы.

2. Повышенные показатели антител к нативной и денатурированной ДНК, основному белку миелина (ОБМ), в сыворотке крови больных могут служить дополнительным критерием в диагностике поражения нервной системы при ревматоидном артрите.

3. Определение антител к миелопероксидазе в сыворотке крови можно использовать для диагностики системного васкулита при ревматоидном артрите.

4. Наличие повышенных органоспецифических и органонеспецифических показателей при ревматоидном артрите дает основание для назначения препаратов, воздействующих на аутоиммунный процесс.

5. С целью улучшения кровоснабжения периферических нервов при ревматоидном артрите рекомендуется использование препаратов, улучшающих микроциркуляцию и снижающих иммунное воспаление [источник].

читайте также:

статью «Поражение нервной системы при ревматоидном артрите: клиннико-иммунологические ассоциации» Маслакова Л.А., Баранов Е.В., Емельянова О.И., Парамонова О.В., Гонтарь И.П. [читать];

статью «Иммунологический подход к диагностике поражения нервной системы у больных ревматоидным артритом» Е.В. Баранов, О.В. Парамонова, И.П. Гонтарь, Л.А. Маслакова, И.А. Зборовская; ФГБУ РАМН «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии», г. Волгоград; ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» (журнал «Медицинский альманах» №1, 2013) [читать];

статью «Характер поражения периферической нервной системы при ревматоидном артрите» Егудина Е.Д., к.м.н., доцент Днепропетровской медицинской академии МОЗ Украины, г. Днипро, Украина (журнал «Знание» № 2 - 1, 2017) [читать];

статья «Внесуставные проявления ревматоидного артрита» Муравьев Ю.В., ФГБУ «Научноисследовательский институт ревма-тологии им. В.А. Насоновой», Москва (журнал «Научно-практическая ревматология» №3, 2018) [читать];

статью «Полиневропатия при ревматоидном артрите: значение в патогенезе болевого синдрома» Филатова Е.С. (ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАН, Москва), Эрдес Ш.Ф. ( ФГБНУ «НИИР им. В.А. Насоновой» РАН, Москва); РМЖ. 2017. №7. С. 470 - 473 [читать]

Page 26
  • Аневризмальная костная киста (АКК, англ. aneurismal bone cyst, ABC, син.: гемангиоматозная киста кости, гигантоклеточная репаративная гранулема,…

  • Нетравматическое постганглионарное повреждение плечевого сплетения, по данным G.M. Mullins и соавт. (2007), в 8% случаев обусловлено…

  • Паранеопластическая мозжечковая дегенерация (ПМД) относится к группе паранеопластических неврологических синдромов (ПНС) и представляет собой…

  • В современной нейрохирургии понятие «первичные опухоли тройничного нерва» обозначает новообразования, растущие из различных анатомических отделов…

  • СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Краниофациальные новообразования (опухоли) представляют собой очень неоднородную группу заболеваний с совершенно [1]…

  • Шванномы относятся к медленнорастущим доброкачественным опухолям, возникающим из шванновских клеток (леммоцитов) оболочки периферических нервов.…

  • СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА Синдром распада (лизиса) опухоли (СРО) - сложный патологический процесс, развивающийся в результате спонтанного или…

  • Постмастэктомический синдром (ПМЭС) - это совокупность клинических проявлений (органического и функционального характера) в [ !!!]…

  • [ читать] (или скачать) статью в формате PDF Мультидисциплинарность данной патологии приводит к тому, что первичное обращение больных c…

laesus-de-liro.livejournal.com

Венозная энцефалопатия головного мозга симптомы лечение

Венозная энцефалопатия представляет собой нередкое состояние сосудистой системы головного мозга, при котором происходит нарушение венозного оттока крови от головного мозга. При этом данное заболевание может сочетаться с артериальными проблемами и так называемой дисциркуляторной энцефалопатией (слова «так называемой» автор использует в силу того, что венозная энцефалопатия тоже является по своей сути дисциркуляторным процессом), так и быть самостоятельным заболеванием.

Информация для врачей. По МКБ 10 диагноза венозная энцефалопатия не существует. В силу этого для более точного указания именно наличия венозной проблемы, логичнее использовать коды M53.0 (шейно-черепной синдром) и указывать на то, что проблемы с шейным отделом позвоночника привели к данному состоянию, приводя в диагноз описание синдром хронического нарушения венозного оттока, либо указывать данный синдром в рамках диагноза I67.8 – дисциркуляторная энцефалопатия – в том случае, если данный диагноз также имеет место быть.

Содержание:

  1. Немного о венозной энцефалопатии
  2. Симптомы и диагностика венозной энцефалопатии
  3. Головокружение при венозной энцефалопатии
  4. Лечение венозной энцефалопатии
  5. Видеоматериал автора

Немного о венозной энцефалопатии

Венозная энцефалопатия развивается при наличии хронических нарушений венозного оттока крови от головного мозга. В силу такого состояния изменяется продукция ликвора, повышается внутричерепное давления, нарушаются метаболические процессы. Причин для этого много. Среди них наиболее часты – наследственные особенности строения стенки вены, шейные компрессионные синдромы, резидуальный дизонтогенетический фон (гипоплазия сосудов и т.п.). Реже эти процессы проистекают из таких причин как последствия воспалительного процесса в венах и синусах (например, после синус тромбоза), при сдавлении опухолью головного мозга, при перенесенных травмах черепа, в том числе и при родовой травме.

Сама по себе венозная энцефалопатия как болезнь не несет угрозы жизни больному. Однако её наличие может значимо ухудшать качество жизни, снижать трудоспособность, ухудшать прогноз при наличии других соматических заболеваний.

Симптомы и диагностика венозной энцефалопатии

Симптоматика венозной энцефалопатии разнообразна, зачастую она напоминает иные заболевания (дисциркуляторный процесс, проблемы с шейным отделом позвоночника, депрессию и т.п.). Наиболее характерными «венозными» жалобами являются следующие симптомы:

  • Утренние (иногда ночные) головные боли распирающего характера
  • Головокружение, имеющее несистемный характер, усиливающееся при смене положения тела,
  • Шум в голове, особенно при отхождении ко сну
  • Зрительные нарушения (может отмечаться прогрессирующее снижение остроты зрения, различные фотопсии)
  • Чувство дискомфорта в глазах в утренние часы

Симптомы усиливаются при работе внаклон, при ношении узких воротников и галстуков, при сне на низкой поверхности. Объективно при этом могут также отмечаться следующие признаки:

  • Пастозность (отечность) лица и век в утренние часы (с бледным или синюшным оттенком)
  • Легкая заложенность носа

Также характерны состояния, после который жалобы усиливаются: наклоны вперед с опусканием головы, горизонтальное положение тел, прием алкогольсодержащих напитков, нитратов, сосудорасширяющих препаратов, теплая ванна или сауна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, дневной сон. Или, наоборот, уменьшаются: употребление кофеин содержащих напитков, ополаскивание в холодной воде, прогулки на свежем воздухе, вертикальное положение тела, сон строго на высокой подушке.

Важное значение имеет неврологический осмотр, который, впрочем, также не имеет кардинальных диагностических признаков. В неврологическом статусе обнаруживаются следующие симптомы: намечен нистагм, имеется недостаточность конвергенции глазных яблок, снижение корнеальных рефлексов (проверяются редко), болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва, снижение чувствительности в зоне иннервации первой тройничного нерва, диссоциация (разница между) коленных и ахилловых рефлексов, нарушение коррдинации при ходьбе.

Методами диагностики являются комплекс следующих обследований: офтальмологическое обследование, которое позволяет выявить застойные явления на сетчатке, расширенные вены сетчатки, ультразвуковое исследование вен шеи и головного мозга, МРТ-флебография (при необходимости с введением контрастного вещества). Относительным исследованием, которое может помочь в условиях отсутствия вышеозначенных методик – реоэнцефалография, позволяющая оценить микроциркуляцию и венозный отток. Наличие показателей диастолического индекса ниже нормы может заставить задуматься о наличии венозных нарушений.

Однако четких диагностических критериев не существует. В 90% случаев диагноз выставляется на данных жалоб, анамнеза, данных неврологического осмотра, ориентируясь на проведенные (по возможности) методики исследования.

В идеале для достоверной диагностики необходимо сочетание наличия всех вышеописанных признаков заболевания вместе с отсутствием других достоверных причин для развития жалоб пациента.

Головокружение при венозной энцефалопатии

Головокружение при венозной энцефалопатии носит характерные отличия. Возникает оно после смены положения тела, достаточно быстро проходит в вертикальном положении, усиливается к утру. Однако провоцировать данный симптом могут и иные факторы, которые также спровоцировали его бы и при других заболеваниях: прием алкоголя, скачок АД и т.п.

Объективизация наличия головокружения вследствие нарушения венозного оттока сложна. У пациентов проверяется точность при выполнении коррдинаторных проб, проводят пробу Ромберга, проверяют нистагм стоя и, затем, в положении лежа. Усиление нистагма лежа тоже может указывать на нарушения венозного оттока.

Головокружение при венозной энцефалопатии не несет никакой угрозы жизни. Как правило, проводимое лечение быстро купирует данный симптом

Лечение венозной энцефалопатии

Для начала хочется отметить группы препаратов, которые лучше не использовать при венозной энцефалопатии, так как они могут вызвать ухудшение самочувствия. К ним следует отнести антигипертензивные препараты группы блокаторов кальциевых каналов, нитроглицерин, никотиновую кислоту. Эти препараты, вызывая дилатацию вен, лишь ухудшают причины, приведшие к патологическому состоянию.

Препаратами выбора при венозной энцефалопатии служат венотоники, как для внутривенного введения (L-лизина-эсцитат она же соль конского каштана эсцина и аминокислоты), так и для приема внутрь, к ним относят Антистакс, Троксевазин, Детралекс, Флебодиа. Автор сайта предпочитает назначать Детралекс, хотя выбор препарата – прерогатива лечащего врача.

В дополнение используют вазоактивные препараты (Танакан, Кавинтон, Трентал), метаболические средства (Мексидол), специфические диуретики, снижающие уровень внутричерепного давления (Диакарб, Маннитол). Симптоматически могут использоваться препараты бетагистина, НПВС (особенно при проблеме с шейным отделом позвоночника), миорелаксанты (позволяют снять спазм мышц позвоночника, препятствующих венозному оттоку).

Однако не стоит обходить и немедикаментозные способы лечения проблемы: ЛФК, соблюдение правильного образа жизни, ограничение провоцирующих факторов (алкоголь, работа внаклон и т.п.).

Венозная энцефалопатия при своевременной диагностике достаточно хорошо поддается терапии. Помните, Ваше здоровье – в Ваших руках, а помочь его восстановить могут врачи, важно лишь соблюдать все рекомендации. Будьте здоровы!

Видеоматериал автора

Энцефалопатия – это невоспалительное заболевание головного мозга, приводящее к нарушению кровотока. В медицине выделяют множество подвидов энцефалопатии, они отличаются причинами появления, симптоматикой и сложностью течения болезни. Одним из наиболее распространенных видов заболевания головного мозга является венозная энцефалопатия.

Что представляет собой венозная энцефалопатия

Венозная энцефалопатия – это сосудистая патология головного мозга, которая препятствует нормальному оттоку венозной крови. При этом клетки мозга начинают испытывать постоянное кислородное голодание и, в запущенных случаях, могут начать отмирать. Энцефалопатия, чаще всего, является сопутствующим заболеванием, поэтому желательно установить первопричину и начать лечение основной причины.

Диагностирована патология может быть в любом возрасте. Некоторые люди живут всю жизнь с такой проблемой, но узнают о причине, только после тщательного медицинского осмотра и анализов, связанных с другими сопутствующими заболеваниями.

Виды

Врожденная энцефалопатия может быть следствием таких причин, как:

  • генный сбой;
  • инфицирование женщины во время беременности;
  • прием женщиной противопоказанных лекарственных препаратов во время беременности;
  • употребление женщиной алкоголя, табака, наркотических средств во время беременности;
  • длительное нахождение ребенка в зеленых околоплодных водах;
  • обвитие плода пуповиной;
  • родовые травмы.

Приобретенная энцефалопатия может возникнуть как из-за травм, так и в результате хронических заболеваний.

Кроме того, выделяют такие частные случаи нарушения мозгового кровообращения как перивентрикулярная лейкоэнцефалопатия и венозная энцефалопатия с двухсторонней пирамидной недостаточностью.

В первом случае, вследствие длительного кислородного голодания белое вещество мозга начинает отмирать. Такая патология, по мнению врачей, является наиболее вероятной причиной ДЦП у новорожденных детей.

По теме

Во втором случае происходит поражение нервных волокон и коры мозга, при этом моторная функция человека нарушается, а это, в свою очередь, приводит к параличу.

Заболевание проходит 3 стадии — компенсация (болезнь себя практически не проявляет), субкомпенсация (клинические симптомы постепенно нарастают, а состояние ухудшается) и декомпенсация (функционирование органа нарушено), на каждой из которых симптомы добавляются и усиливаются. На последней стадии патология необратима.

Причины

Привести к венозной энцефалопатии могут следующие заболевания:

  • артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления);
  • гипотония;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • гипертермия (повышение температуры тела человека вследствие различных внешних факторов);
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз (повышенный уровень холестерина);
  • заболевания сердца (ишемическая болезнь, аритмия, ревматоидный артрит);
  • опухоль головного мозга;
  • бактериальная интоксикация (столбняк, сальмонелла);
  • цирроз и некроз (отмирание клеток) печени;
  • тромбофлебит (сгущение крови и образование в венах тромбов).

Спровоцировать появление венозной энцефалопатии могут не только серьезные заболевания, но также черепно-мозговые травмы и многие неблагоприятные факторы:

  • психологические нагрузки, стресс, депрессия;
  • злоупотребление алкоголем, прием наркотических веществ, антидепрессантов;
  • прием гормональных препаратов без консультации со специалистом;
  • организма, связанная с работой на вредных производствах;
  • малоподвижный образ жизни, ожирение;
  • облучение организма вследствие радиации, частой рентгенографии или лучевой терапии.

Как видно, причины довольно разнообразные и в зоне риска может оказаться любой человек.

Симптомы

Симптоматика энцефалопатии достаточно обширная, из-за схожести с другими заболеваниями поставить правильный диагноз довольно сложно. В некоторых случаях при поверхностном осмотре без дополнительных анализов врач может поставить ошибочный диагноз и лечение будет напрасным. Поэтому так важно выбрать грамотного и опытного специалиста.

На начальной стадии симптомы общие:

  • усталость;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • боли в голове различной интенсивности.

По теме

С течением времени, если болезнь прогрессирует, поражаются целые участки мозга, отвечающие за различные функции организма. В таком случае присоединяются следующие симптомы:

  • ухудшение зрения;
  • ухудшение слуха;
  • шум в голове;
  • снижение работоспособности;
  • нарушение концентрации внимания;
  • ухудшение памяти;
  • депрессия;
  • нарушение координации;
  • непроизвольное подергивание различных мышц тела;
  • онемение, чувство покалывания в верхних и нижних конечностях;
  • паралич;
  • потеря сознания;
  • кратковременная амнезия;
  • тревожные состояния;
  • отечность в области век после утреннего пробуждения;
  • заложенность носа.

Многие симптомы проявляются в моменты смены позы тела. При резком переходе из горизонтального положения в вертикальное ощущается сильное головокружение. Ухудшаться состояние может в непроветриваемых помещениях, после интенсивных физических нагрузок, при употреблении алкоголя.

Уменьшить симптомы помогают: крепкий чай или кофе, сон на ортопедической или высокой подушке, ежедневные прогулки на свежем воздухе, прохладный душ.

Диагностика

Для того чтобы поставить диагноз венозная энцефалопатия, врач должен оценить общее состояние пациента и выслушать его жалобы. Говорить о возможном заболевании можно при наличии 5 субъективных признаков:

  • характерная головная боль;
  • головокружение, возникающее при перемене положения тела;
  • шум в голове или ушах;
  • зрительные проблемы (снижение остроты зрения, светобоязнь);
  • симптом «тугого воротника», нарушения сна.

В некоторых случаях врач может ориентироваться на такие симптомы, как отечность, расширение подкожных вен шеи и лица.

Нарушение кровотока в венах головного мозга практически всегда имеет вторичный характер и является следствием основного заболевания, поэтому диагностика прежде всего направлена на его выявление.

Когда проводится обследование пациента:

  • в дни с благоприятной геомагнитной обстановкой;
  • в период, когда не было жалоб на плохое самочувствие и головную боль в течение хотя бы 3 дней;
  • у женщин в первой половине менструального цикла.

По теме

При этом следует учитывать, что венозная циркуляция крайне лабильна и на результаты исследования могут повлиять поза пациенты, мышечная активность, дыхание

Методы диагностики:

  1. Общий и биохимический анализ крови.
  2. Анализ мочи.
  3. Офтальмоскопия – обследование глазного дна, состояния сосудов сетчатки, определение внутриглазного давления.
  4. Ультразвуковое исследование венозной системы головного мозга.
  5. Компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга.
  6. Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) – позволяет оценить скорость кровотока.
  7. Электрокардиография (ЭКГ).
  8. Эхокардиография (ЭХО-КГ).
  9. Электроэнцефалография (ЭЭГ).
  10. Селективная контрастная флебография (исследование вен с помощью введения в кровь контрастного вещества).
  11. Сцинтиграфия (введение в организм радиоактивных изотопов для получения двухмерного изображения).

Для всестороннего исследования заболевания лучше всего пройти обследование у всех узких специалистов, так или иначе связанных с этой проблемой.

Лечение

Лечение венозной энцефалопатии всегда комплексное и направлено на устранение как основного заболевания, так и сопутствующих. Немаловажно для начала купировать симптомы болезни, чтобы облегчить общее состояние.

На первой стадии заболевания лечение может проводиться в домашних условиях, с обязательным посещением медицинского учреждения. Все другие стадии нуждаются в наблюдении и лечении в стенах стационара.

Важное значение в лечении имеют:

  • режим дня;
  • лечебная физкультура;
  • физиотерапевтические процедуры;
  • дыхательная гимнастика;
  • нормализация сна;
  • отказ от курения и алкоголя;
  • устранение неблагоприятных психотравмирующих ситуаций.

По теме

Основной упор в лечении делается на медикаментозную терапию, которая включает в себя:

  • Препараты для поддержания тонуса сосудов – венотоники, применяются в форме таблеток и инфузий (внутривенное введение). К таким препаратам относятся: Флебодиа, Венарус, Троксевазин, Венорутон, Детралекс, Антистакс.
  • Диуретики – мочегонные препараты, использующиеся для снижения внутричерепного давления: Диакарб, Глицерол, Фуросемид.
  • Ноотропные препараты, для улучшения памяти, умственной активности и концентрации внимания: Ноотропил, Фенотропил, Церебрил.
  • Миорелаксанты, используются при панических расстройствах: Сирдалуд, Мидокалм.
  • Транквилизаторы: Феназепам, Грандаксин.
  • Снотворные препараты: Донормил.
  • Витамины группы А, В, С, Е, аминокислоты.

Также к ним относятся вазоактивные препараты, улучшающие кровоснабжение клеток нервной ткани:

  • миотропные спазмолитики, расширяющие сосуды: Но-шпа, Дипрофен, Циннаризин;
  • агиопротекторы, укрепляющие сосуды и защищающие их стенки от механического повреждения: Пармидин, Алпростан;
  • метаболические средства, усиливающие энергетические процессы в клетках: Актовегин, Трентал, Кавинтон, Мексидол, Нейровил;
  • препараты, налаживающие питание клеток: Янтарная кислота, Аспарагиновая кислота, Кортексин, Глиатилин;
  • препараты, содержащие нейромедиаторные вещества, необходимые для того, чтобы наладить синоптические связи: Глицин, Глиатилин.

Лечение может включать в себя также:

  • нормализацию артериального давления;
  • лечение атеросклероза, для снижения холестерина в крови;
  • детоксикацию организма с помощью гемодиализа и гемоперфузии.

По теме

При прогрессирующем течении заболевания может понадобиться хирургическое лечение. О нем можно говорить тогда, когда степень сужения сосудов мозга достигает отметки 70% и в тех случаях, когда больной перенес различные формы нарушения кровотока в мозге.

Наиболее распространенные методы хирургических вмешательств:

  • эндартерэктомия – операция по удалению бляшек в сосудах;
  • стентирование – введение в полость сосуда специального катетера и стента для укрепления его стенок и увеличения просвета.
  • наложение анастомозов – соединение поврежденной артерии со здоровой.

Длительность лечения зависит от серьезности патологии. При тяжелой степени лечение занимает до 4 месяцев, легкая степень лечится около 1 месяца в домашних условиях.

Следует также помнить, что лечение народными средствами при данном заболевании неприемлемо.

Последствия и осложнения

Если своевременно начать лечение заболевания, можно избежать большинства негативных последствий для организма. Однако, если ситуация запущена, то могут развиться болезни Альцгеймера и Паркинсона, слабоумие.

Венозная энцефалопатия провоцирует инфаркт и инсульт головного мозга, паралич, потерю памяти. Вследствие нарушения важных мозговых функций человек может стать инвалидом и вовсе потерять дееспособность.

Для предупреждения врожденной патологии подобного рода необходимо, чтобы будущая мать вела здоровый образ жизни. Конечно, от родовых травм никто не защищен, однако, всегда следует доверять процесс родовспоможения профессионалам.

По теме

Профилактикой энцефалопатии приобретенной может стать:

  • тщательное всесторонне обследование организма раз в год;
  • своевременное лечение обнаруженных заболеваний, которые могут привести к нарушению кровообращения в мозгу;
  • правильное использование медикаментов в соответствии с инструкцией и указаниями врача;
  • отказ от вредных привычек;
  • здоровый образ жизни, занятия физкультурой, здоровый сон.

В питании следует свести к минимуму употребление холестериносодержащей пищи, быстрых углеводов и ненасыщенных жиров. Ввести в рацион необходимо продукты, разжижающие кровь, а именно:

  • виноград;
  • сельдерей;
  • красный стручковый перец;
  • корень хрена.

К тому же необходимо выпивать в сутки 1,5-2 литра чистой воды.

Не стоит пренебрегать самомассажем, особенно шейно-воротниковой зоны. Офисным работникам, необходимо раз в час вставать и делать небольшую разминку, чтобы избежать застоя крови.

Профилактика всегда лучше чем лечение, поэтому стоит внимательнее относиться к своему здоровью и обращать внимание на сигналы, которые подает организм.

Венозная энцефалопатия – заболевание сосудов головного мозга, характеризующееся нарушением венозного оттока крови от головы.

Развивается постепенно, либо самостоятельно, либо на фоне уже имеющихся проблем с артериальным кровоснабжением мозга.

Термин, употребляемый при диагностике — дисциркуляторная энцефалопатия.

В статье информация о симптомах и лечении недуга.

Особенности заболевания

Заболевание обычно проявляет себя в пожилом возрасте, но наличествуют случаи диагностирования его даже у детей. Прогрессирует в результате отмирания клеток головного мозга, обусловленного нарушением поступления в него питательных веществ и кислорода.

Не является самостоятельным заболеванием, обязательно соседствует с другими сосудистыми патологиями.

Особенность недуга в схожести симптоматики со многими другими неврологическими нарушениями, с трудностями в его диагностировании.

Важно выявить все симптомы, которые тревожат пациента, чтоб не поставить неверный диагноз. Для уточнения диагноза возможно обследование у нескольких профильных врачей высокого уровня.

Причины

Основные причины:

  1. Сильный неконтролируемый стресс.
  2. Хронические интоксикации, связанные с работой на вредном производстве.
  3. Недавно перенесённые тяжёлые отравления.
  4. Повышенное внутричерепное давление из-за застоя крови в ярёмных венах.
  5. Наследственная предрасположенность, заболевание обычно передаётся через поколение.
  6. Травмы головы, чаще неоднократные.
  7. Опухоли головного мозга, как злокачественные, так и доброкачественные.

Очень часто болезнь развивается на фоне уже сформировавшегося атеросклероза, который возникает, в свою очередь из-за неправильного питания, малоподвижного образа жизни, алкоголизма и курения.

Основные признаки венозной энцефалопатии

Среди признаков болезни следует выделить острые и хронические, каждый из которых может не проявлять себя длительное время.

Болезнь не несёт прямой опасности для жизни, но значительно ухудшает её качество.

Специфических симптомов болезни нет, к общим относятся:

  • Снижение умственной активности, быстрая утомляемость при занятиях интеллектуальным трудом.
  • Ухудшение запоминания событий недавнего прошлого, потеря кратковременной памяти.
  • Нарушения цикла бодрствования и сна, дневная сонливость чаще всего сопровождается ночной бессонницей.
  • Распирающие головные боли.
  • Отёчность лица, кожа становится бледной с синеватым оттенком.
  • Вегетативные и когнитивные расстройства (звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, онемение и затекание конечностей, слабость, потливость, чувство холода или жара в условиях нормальной температуры окружающей среды, иногда мышечные судороги, ощущение тяжести в затылке и в области шеи). В отдельных случаях наблюдается изматывающий сухой кашель, доводящий до рвоты.

Если дисциркуляторную энцефалопатию не лечить, она может привести к более серьёзным осложнениям. Таким, как эпилепсия, преходящие нарушения мозгового кровообращения, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, полная или частичная парализация в связи с острыми нарушениями мозгового кровообращения, разного рода психические заболевания

Отмечают три стадии заболевания — компенсация, субкомпенсация и декомпенсация, на каждой из которых проявляется усиление описанных выше симптомов. Патологические изменения носят обратимый характер на первых двух стадиях.

Диагностика

Диагностика заболевания комплексная. Необходимо начать её с посещения невролога, которому необходимо как можно подробнее описать свои симптомы. После этого проводятся:

  • Обследование у офтальмолога, который осматривает глазное дно, состояние сосудов сетчатки, определяет внутриглазное давление.
  • Ультразвуковое исследование вен шеи и головного мозга для выявления степени их поражения.
  • Магнитно-резонансная терапия и флебография, для определения наличия или отсутствия органических нарушений в головном мозге.
  • Реовазоэнцефалография, используемая для исследования микроциркуляции и нарушений венозного оттока.

Обязательно проведение всех вышеуказанных процедур для правильного диагностирования.

Лечение

Терапия комплексная, направлена как на излечение основного заболевания, так и сопутствующих, встречающихся в девяти случаях из десяти. Немаловажную роль играет купирование симптоматики, что облегчает общее состояние и помогает выработке психологического настроя на выздоровление.

Основной акцент в лечении дисциркуляторной энцефалопатии делается на препаратах для поддержания тонуса сосудов, применяемых внутривенно и в форме таблеток.

К таким средствам относят:

  • Детралекс;
  • Троксевазин;
  • Антистакс;
  • Флебодиа.

Также используются вазоактивные средства:

  • Танакан;
  • Кавинтон;
  • Трентал.

Метаболические средства:

  • Мильгамма;
  • Мексидол;
  • Фенибут.

Применяются мочегонные препараты для снижения внутричерепного давления:

При панических расстройствах, нередко проявляющихся в виде осложнений, назначают миорелаксанты, с осторожностью и только под контролем врача транквилизаторы – Финлепсин, Феназепам, Грандаксин, снотворные препараты – Донормил, Мелаксен.

Важное значение приобретает соблюдение режима дня, лечебная физкультура, восстановление цикла сон-бодрствование, дыхательная гимнастика.

Следует исключить факторы, провоцирующие развитие заболевания – алкоголь и сигареты, чтоб избежать обмороков, нельзя резко менять положение тела, также противопоказаны резкие движения головой, неблагоприятное психоэмоциональное окружение должно быть устранено, для этого больного помещают в стационар.

Существует немало народных средств, направленных на достижение эффекта, аналогичного результату приёма химических лекарств. Ведущую роль тут играют отвары и настои трав, сырьё для которых продаётся в виде сборов в аптеках, зачастую в дозированных средствах. Это мочегонные, успокоительные сборы и сборы для очищения организма. В пищу полезно употреблять любые продукты, содержащие в себе магний и калий, витамины группы В, витамин С.

Ваше здоровье в Ваших руках!

После некоторых заболеваний головы и позвоночника может возникнуть резидуальная энцефалопатия. Что это за болезнь и можно ли полностью от нее излечиться, читайте внимательно.

О методах диагностики печеночной энцефалопатии читайте в этом материале.

Видео на тему

Актуальность. Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения выделяют венозную энцефалопатию (ВЭ) как одну из форм сосудистой патологии мозга. Венозная энцефалопатия развивается при нарушении работы венозной системы, следствием чего является затруднение венозного оттока крови, сопровождающееся различными патологическими процессами в виде церебральной венозной дистонии, уменьшения просвета вен с дальнейшим развитием церебральных венозных дистонических дизрегуляторных и застойно-гипоксических нарушений. Выявление характерных клинических признаков позволяет провести своевременную комплексную терапию с включением препаратов, которые обладают венотоническим эффектом.

Анатомия внутричерепной венозной системы

Этиология и патогенез. Затруднение венозного оттока из полости черепа в легкой степени может возникнуть в физиологических условиях при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, крике, нахмуривании бровей, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений – в вертикальном положении тела вверх ногами), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

Застойно-гипоксические венозные энцефалопатии (ВЭ) вызваны нарушениями оттока венозной крови из полости черепа вследствие разнообразных причин, включая поражение магистральных экстракраниальных и интракраниальных путей оттока, при застое в малом круге кровообращения. Их причинами являются сердечная и сердечно-легочная недостаточность; заболевания органов дыхания (бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких); сдавление внечерепных вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой) струмой, аневризмой артерий, опухолью в области шеи; новообразования головного мозга, оболочек и черепа; черепно-мозговая травма; последствия тромбоза вен и синусов твердой мозговой оболочки; сдавление вен при водянке мозга, и краниостенозе.

читайте также: Синдром верхней полой вены (на laesus-de-liro.livejournal.com) При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, в острых случаях возможен отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен (венозная дистония) вследствие вегетативных дизрегуляторных венозных нарушений. Исходное состояние тонуса вен, на которое влияют конституциональные факторы, имеет большое значение в формировании венозной энцефалопатии с повышением внутричерепного венозного давления (венозная гипертония).

Многие больные с хроническим венозным застоем не предъявляют жалоб, которые можно было бы объяснить поражением мозга. Это связано с высокой устойчивостью их нервной системы к изменениям кровообращения и нарушению газообмена. Компенсаторные возможности головного мозга и его системы кровообращения так велики, что даже серьезные затруднения оттока венозной крови могут длительное время не вызывать клинических проявлений повышения внутричерепного давления и нарушения мозговых функций.

Развитие симптомов болезни свидетельствует о нарушении приспособления мозга к условиям затрудненного крово-обращения и о недостаточности физиологических мер защиты, направленных на преодоление венозного застоя в мозге.

Клиника. В клинических проявлениях заболевания характер жалоб занимает одно из первых мест. В литературе, посвященной изучению венозной патологии головного мозга, описаны так называемые «венозные» жалобы. К ним, помимо характерной утренней или ночной головной боли, относят: усиление головной боли, головокружения, шума в голове, зрительных расстройств при ношении тугих воротников или галстуков (симптом «тугого воротника»), во время сна с низким изголовьем (симптом «высокой подушки»), ощущение «засыпанности глаз песком» в утренние часы (симптом «песка в глазах»), пастозность лица и век в утренние часы. Для описания этого клинического синдрома с появлением или усилением жалоб в ночные или утренние часы («как только открыл глаза после сна») предложен термин «энцефалопатия пробуждения» (И.Д. Стулин с соавт. 2007).

Наиболее частым клиническим проявлением ВЭ является головная боль, которая имеет ряд характерных черт, позволяющих выделить ее среди других видов головной боли.

. Характер боли: тяжесть в голове, голова налита свинцом, распирающая монотонная головная боль.

. Интенсивность: от легкой до умеренной.. Суточная зависимость: утренние или предутренние головные боли, преимущественно впервой половине дня.. Локализация: симметричная, диффузная, реже – в теменно-затылочной области.. Факторы, усиливающие или провоцирующие головную боль: наклоны вперед с опусканием головы; горизонтальное положение тела; проба Вальсальвы; прием алкоголя, нитратов, сосудорасширяющих препаратов; теплая ванна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, сауне; дневной сон; тугой галстук или воротник.. Факторы, уменьшающие головную боль: употребление крепкого чая, кофе, кофеин-содержащих напитков; умывание холодной водой; прогулка на свежем воздухе; вертикальное положение тела; сон на высокой подушке.

. Симптомы, сопровождающие головную боль: чувство дискомфорта, «усталости» в глазах; инъекция сосудов конъюнктивы; легкая отечность лица в первой половине дня (с бледным, багрово-цианотичным оттенком); легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ); шум в голове, шум в ушах.

При осмотре у больных с преимущественным поражением венозного звена сосудов головного мозга обращают на себя внимание цианотичная окраска кожи всего лица, локальный цианоз губ, легкая синюшность шеи, кончика носа, мочек ушей, мягкого неба, выраженная отечность лица в утренние часы после ночного сна, которая значительно уменьшается к вечеру при достаточной физической активности. В отдельных случаях при осмотре обнаруживается характерная триада: отечность, цианоз кожных покровов лица и расширение подкожных вен на шее, лице.

Выделяют синдромы, в генезе которых ведущее значение имеет венозная дисциркуляция: астенический, псевдо-туморозный синдром, беттолепсия и синдром апноэ во сне.

читайте также: Кашлевые синкопы (беттолепсия, кашлево-мозговой синдром) (на laesus-de-liro.livejournal.com) Одним из наиболее часто встречающихся синдромов при ВЭ является астенический синдром. В этих случаях больные предъявляют жалобы на нарушения сна, раздражительность, слезливость, снижение памяти и внимания, трудность усвоения информации, потребность в дополнительном отдыхе, не приносящем облегчения, сексуальные расстройства.

Псевдотуморозный синдром характеризуется клиническими признаками повышения внутричерепного давления (ВЧД) при отсутствии очаговых неврологических симптомов, наличием застойных дисков зрительного нерва.

Беттолепсия (кашлевые синкопы) – это развитие кратковременного обморока с судорожными подергиваниями во время приступа кашля, связанное с усилением уже имеющейся гипоксии у больных с венозным застоем в мозге. В настоящее время доказано, что кашлевой обморок не является эпилептическим. У больных с ночными апноэ установлены отсутствие физиологического ночного снижения АД, нарушение церебральной венозной гемодинамики.

Неврологические очаговые симптомы при ВЭ непостоянны и выявляются при достаточно выраженной венозной дисгемии. Характерны при этом признаки мелкоочагового рассеянного поражения мозга. К ним относятся непостоянный нистагм, недостаточность конвергенции глазных яблок, снижение корнеальных рефлексов. В рамках «синдрома поперечного синуса» описана болезненность в точках выхода 1-й, реже 2-й ветвей тройничного нерва с формированием гипестезии в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва, что обусловлено нейропатией, вызванной венозным застоем и нарушением микроциркуляции в системе vaza nervorum данной ветви. Типична диссоциация коленных и ахилловых рефлексов, вероятно связанная с отеком спинальных корешков и периферических нервов и с развитием нисходящих тормозных влияний ретикулярной формации ствола мозга при венозном застое в мозге. Однако при тяжелой форме ВЭ встречаются и более грубые нарушения: когнитивные, двигательные, чувствительные, координаторные и др. Например, может развиться паркинсоноподобный синдром с общей скованностью, замедленностью движений, повышением мышечного тонуса, дрожанием головы, рук и ног.

Возможны хронический, эпизодический и ремитирующий варианты течения ВЭ. Имеет значение конституциональный и наследственный факторы в формировании венозных дисгемий. У пациентов с семейным «венозным» анамнезом обычно отмечается несколько типичных локализаций венозной патологии — варикоз и флеботромбоз нижних конечностей, геморрой, варикоцеле, варикозное расширение вен пищевода, нарушение венозного оттока из полости черепа.

Часто у больных с ВЭ обнаруживаются признаки недифференцированной дисплазии соединительной ткани: скелетные изменения (астеническое телосложение, непропорционально длинные конечности, арахнодактилия, различные виды деформации грудной клетки, сколиозы, кифозы и лордозы позвоночника, синдром «прямой спины», плоскостопие); изменения со стороны кожи (гиперэластичность, истончение); поражение сосудов (аневризматические расширения артерий среднего и мелкого калибра, варикозное расширение вен нижних конечностей); бронхолегочные поражения, касающиеся как бронхиального дерева, так и альвеол (бронхоэктазы, простая и кистозная гипоплазия, буллезная эмфизема и спонтанный пневмоторакс); патология почек (нефроптоз и реноваскулярные изменения).

Диагностика. Постановке диагноза ВЭ помогает офтальмоскопия, так как отток из центральной вены сетчатки глаза происходит в пещеристый венозный синус. Как правило, выявляются такие признаки, как неравномерность калибра и полнокровие вен сетчатки, реже — венозная ангиопатия сетчатки.

В последнее десятилетие для диагностики церебральной венозной дисциркуляции широко стали использовать ультразвуковую доплерографию. Но доплерографическая оценка кровотока в экстракраниальных венах носит скорее качественный, нежели количественный характер, причем требует определенного навыка. Для комплексной оценки церебральной венозной гемодинамики современные исследователи рекомендуют регистрацию потоков в венах Розенталя, в угловых венах глаза, в луковицах внутренних яремных вен, в атланто-окципитальном синусе с обеих сторон и по позвоночным венам (венозному сплетению позвоночных артерий).

Патогенетическая значимость изменений при ВЭ может быть верифицирована допплерографией с применением нагрузочных функциональных проб. В этих случаях надежным критерием диагностики декомпенсированного нарушения церебрального венозного оттока является повышение в момент выполнения компрессионной пробы сопротивления артериальному кровотоку как компенсаторная реакция сосудистой системы на переполнение венозного русла и повышение внутричерепного давления. Увеличение индекса пульсации в средней мозговой артерии в момент ее выполнения более чем на 10% или пиковой скорости кровотока более чем на 5% у пациента без ВЭ говорит об анатомической к ней предрасположенности вследствие неполноценности позвоночного пути оттока. У пациентов с ВЭ подобные изменения сохраняются на протяжении 20 — 40 с после прекращения компрессии, что подтверждает наличие венозной дистонии. Важно, что отрицательный результат данного теста отличается высокой специфичностью для исключения ВЭ.

В последние годы успешное развитие магнитно-резонансной томографии (МРТ) и магнитно-резонансной ангиографии (МРА) не только расширило границы клинической диагностики, но и определило новое направление исследований сосудистой системы головного мозга. Разработан ряд методик МРА, направленных на визуализацию не только церебральных артерий, но и вен, получивших название магнитно-резонансной венографии (МРВ). На МР-венограммах здоровых добровольцев (рис.1) можно визуализировать верхний сагиттальный, прямой, поперечные и сигмовидные синусы, вену Галена, поверхностные, внутренние мозговые, таламостриарные, базальные вены, реже (или только при использовании определенных методических подходов) окципитальный, сфенопариетальный, кавернозный синусы, верхнюю и нижнюю анастомотические вены.

МРВ в сочетании с МРТ позволяет диагностировать в первую очередь заболевания, связанные с патологией венозной системы головного мозга. Среди них наиболее часто встречаются тромбозы вен и твердых синусов, которые могут возникать в результате гормональных нарушений (беременность, прием пероральных контрацептивов), инфекционных заболеваний, паранеопластических процессов, гиперкоагулопатий. Из-за значительной вариабельности симптоматики, которая основывается на признаках внутричерепной гипертензии и очаговых неврологических нарушений, МРВ стала основным методом обследования больных с подозрением на тромбоз. читайте также: Тромбоз церебральных вен и синусов (на laesus-de-liro.livejournal.com) Преимущества МРТ не ограничиваются визуализацией анатомических структур. Созданная на основе ангиографических методик функциональная МРВ позволяет оценить изменение скорости венозного потока. При этом сравнивается изменение интенсивности сигнала на ангиограммах, полученных в покое и при условиях, приводящих к активизации определенного отдела или области коры головного мозга.

Существенное улучшение качества МРА достигается при применении контрастных веществ, тем более что современные контрасты на основе гадолиния являются практически безопасными. Положительным моментом является высокая чувствительность к медленному кровотоку, что важно для исследования венозного русла. Величина задержки между введением болюса контрастного вещества и появлением его в зоне интереса зависит от скорости кровотока, величины сердечного выброса и протяженности сосудистого русла от сердца.

У больных с ВЭ, по данным МРА, в венозную фазу мозгового кровообращения регистрируются изменения структуры венозной сети мозга уже на ранней стадии заболевания в виде расширения русла, его асимметрии, которые на последующих стадиях развития заболевания существенно друг от друга не отличаются. Это, по-видимому, можно объяснить значительной морфологической устойчивостью венозного русла к гемодинамическим сдвигам в силу больших компенсаторных возможностей венозной системы мозга. В то же время характер изменений линейных скоростей кровотока по вене Розенталя зависит от выраженности ВЭ. При нарастании венозной дисгемии регистрируется не только снижение линейной и объемной скорости кровотока по глубоким венам мозга, но и возрастание их дисперсии, что свидетельствует об ухудшении механизмов регулирования венозного кровообращения с последующим снижением его уровня.

Лечение. Лечение ВЭ в первую очередь связано с лечением заболеваний, которые могут осложниться венозным застоем в мозге. Следует учитывать причину, особенности проявлений и течения патологического процесса. Если установлена причина расстройств венозного кровообращения в мозге, то лечение направляется на ее ликвидацию или смягчение. Так, например, при сердечной недостаточности основными являются лекарственные средства; при сдавлении вен опухолью или рубцом (после травмы или воспаления), затрудняющих отток крови из полости черепа, решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

В различных нерандомизированных исследованиях рекомендованы для лечения ВЭ следующие лекарства: эсцин (таблетки по 250 мг или раствор для приема внутрь, 750 — 1500 мг/сутки); экстракт красных листьев винограда (капсулы по 180 мг, 360 мг/сутки); диосмин (капсулы по 600 мг утром перед едой), диосмин в комбинации с гесперидином (таблетки по 500 мг во время приема пищи, 1000 мг/сутки ), препараты растения Гингко Билоба (таблетки или питьевой раствор по 40 мг, прием во время еды, 120 — 240 мг/сутки); трибенозид (таблетки по 200 — 400 мг, 600 — 1200 мг/сутки); троксерутин (капсулы по 300 мг, прием во время еды, 300 — 900 мг/сутки), дигидроэргокристина (0,5 мг) в комбинации с эскулином (1,5 мг) и рутозидом (30 мг), прием после еды, в течение первой недели – по 2 драже 3 раза в сутки, затем – по 1 драже 3 раза в сутки.

Как правило, венотонические препараты назначаются длительными курсами по 2 — 3 месяца. Доказательная база по их применению при хронических нарушениях венозного кровообращения головного мозга отсутствует, но, тем не менее, они широко распространены в клинической практике.

Поскольку нарушения венозного оттока приводят ко вторичным нарушениям артериального кровотока с последующим развитием хронической церебральной ишемии, то патогенетически оправдано, особенно при сопутствующей артериальной гипертензии, применение винпоцетина. В проведенных современных исследованиях доказаны его церебральное венотоническое действие, увеличение деформируемости эритроцитов, снижение агрегации тромбоцитов, улучшение метаболизма за счет улучшения церебральной макро- и микрогемоциркуляции и антиоксидантная активность. Применяется винпоцетин форте 10 мг 3 раза в сутки, курс – 2 месяца. Винпоцетин полезно комбинировать с любым венотоником.

При астеническом синдроме, часто сопровождающем ВЭ, включаются нейро-метаболические препараты с противо-астеническим действием: N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидон (100 — 200 мг/сутки), пирацетам (2400 мг/сутки), сальбутиамин (200 — 400 мг/сутки), гамма-аминомасляная кислота (2000 мг/сутки).

Учитывая тесную связь венозного и ликворного давления полезно в схему лечения включать ацетазоламид. Предпочтение этому лекарству связано с тем, что в отличие от салуретиков и осмотических диуретиков оно подавляет активность карбоангидразы в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что приводит к снижению продукции спинномозговой жидкости. Ацетазоламид назначается по 1 табл. (250 мг) утром 3 дня, 4-й день перерыв, можно повторить прием по этой схеме еще 2 раза. При тяжелой ВЭ (псевдотуморозное течение) возможно увеличение суточной дозы до 750 — 1000 мг.

Не рекомендуются при ВЭ антигипертензивные препараты группы блокаторов кальциевых каналов, нитроглицерин, никотиновая кислота, циннаризин.

Как было сказано выше, отток венозной крови у здоровых лиц в горизонтальном положении осуществляется преимущественно по яремным венам. Механизм повышения давления в позвоночных сплетениях возможно связан не только с дренажем венозной крови из полости черепа, но и с экстравазальными влияниями на шейный венозный коллектор и опосредованном воздействии дегенеративно-дистрофических изменений шейного отдела позвоночника. При лечении таких пациентов целесообразен комплексный подход, включающий не только фармакотерапию препаратами венотонизирующего действия, но и коррекцию стато-динамической функции шейного отдела позвоночника. Ведущую роль играет устранение повышенного тонуса перикраниальной мускулатуры. С этой целью назначаются миорелаксанты: (баклофен от 5 до 30 мг/сут, тизанидин 2 — 4 мг/сут, толперизон 150 мг/сут). Наименьший эффект седации имеет толперизон.

Хорошее действие оказывают немедикаментозные методы лечения ВЭ. Становится все более популярным издавна применяющийся в России метод гирудотерапии. При ВЭ пиявки устанавливаются на область сосцевидных отростков. Используется их дренирующее и антикаогулирующее действие с улучшением венозного оттока из полости черепа и церебральной микрогемоциркуляции. Показана акупунктура, а также мануальная терапия с применением приемов пост-изометрической мышечной релаксации.

Венозное давление существенно снижается под влиянием курса лечебной физкультуры и релаксирующего массажа головы и шеи. Рекомендуется утренний контрастный душ. Применяется также (с учетом основного заболевания) физиотерапевтическое лечение (гальванический воротник, фонофорез с троксевазином на глазнично-заднешейную область). Больным с венозной патологией головного мозга назначают гальванические воротники, теплые сидячие и ножные ванны. Показаны нарзанные, углекислые и сероводородные ванны.

использованы материалы статьи «Венозная энцефалопатия. Особенности диагностики и лечения» А.И. Федин; Кафедра неврологии ФДПО ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России, г. Москва (газета «Невроньюс» №1, октябрь 2014)

Читайте также:

статья «Венозная энцефалопатия. Возможности диагностики и терапии» М.В. Путилина, Н.Ю. Ермошкина; Кафедра неврологии ФУВ ГОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №9, 2013) ;

статья «Особенности диагностики и лечения венозной энцефалопатии» В.В. Кузнецов, Д.В. Шульженко; ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев (The journal of neuroscience of B.M. Mankovskyi, № 1, 2015) ;

статья «Диагностика церебральной венозной ишемии» С.Е. Семенов, М.В. Шумилина, Е.А. Жучкова, А.С. Семенов; ФГБНУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово; ФГБНУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева», Москва; Praxis Wolfgang Theobald Facharzt tur Radiologie, Deutschland (журнал «Клиническая физиология кровообращения» №2, 2015) ;

статья «Хроническая церебральная венозная недостаточность. Этиология, клиника, лечение» Е.И. Чуканова, А.С. Чуканова, Х.И. Мамаева; Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова МЗ России (журнал «Поликлиника» № 5, )

kcson-sp.ru

Венозная энцефалопатия — симптомы и методы лечения

Венозная энцефалопатия – заболевание сосудов головного мозга, характеризующееся нарушением венозного оттока крови от головы.

Развивается постепенно, либо самостоятельно, либо на фоне уже имеющихся проблем с артериальным кровоснабжением мозга.

Термин, употребляемый при диагностике — дисциркуляторная энцефалопатия.

В статье информация о симптомах и лечении недуга.

Особенности заболевания

Заболевание обычно проявляет себя в пожилом возрасте, но наличествуют случаи диагностирования его даже у детей. Прогрессирует в результате отмирания клеток головного мозга, обусловленного нарушением поступления в него питательных веществ и кислорода.

Не является самостоятельным заболеванием, обязательно соседствует с другими сосудистыми патологиями.

Особенность недуга в схожести симптоматики со многими другими неврологическими нарушениями, с трудностями в его диагностировании.

Важно выявить все симптомы, которые тревожат пациента, чтоб не поставить неверный диагноз. Для уточнения диагноза возможно обследование у нескольких профильных врачей высокого уровня.

Причины

Основные причины:
  1. Сильный неконтролируемый стресс.
  2. Хронические интоксикации, связанные с работой на вредном производстве.
  3. Недавно перенесённые тяжёлые отравления.
  4. Повышенное внутричерепное давление из-за застоя крови в ярёмных венах.
  5. Наследственная предрасположенность, заболевание обычно передаётся через поколение.
  6. Травмы головы, чаще неоднократные.
  7. Опухоли головного мозга, как злокачественные, так и доброкачественные.

Очень часто болезнь развивается на фоне уже сформировавшегося атеросклероза, который возникает, в свою очередь из-за неправильного питания, малоподвижного образа жизни, алкоголизма и курения.

Основные признаки венозной энцефалопатии

Среди признаков болезни следует выделить острые и хронические, каждый из которых может не проявлять себя длительное время.

Болезнь не несёт прямой опасности для жизни, но значительно ухудшает её качество.

Специфических симптомов болезни нет, к общим относятся:

  • Снижение умственной активности, быстрая утомляемость при занятиях интеллектуальным трудом.
  • Ухудшение запоминания событий недавнего прошлого, потеря кратковременной памяти.
  • Нарушения цикла бодрствования и сна, дневная сонливость чаще всего сопровождается ночной бессонницей.
  • Распирающие головные боли.
  • Отёчность лица, кожа становится бледной с синеватым оттенком.
  • Вегетативные и когнитивные расстройства (звон в ушах, мелькание мушек перед глазами, онемение и затекание конечностей, слабость, потливость, чувство холода или жара в условиях нормальной температуры окружающей среды, иногда мышечные судороги, ощущение тяжести в затылке и в области шеи). В отдельных случаях наблюдается изматывающий сухой кашель, доводящий до рвоты.

Если дисциркуляторную энцефалопатию не лечить, она может привести к более серьёзным осложнениям. Таким, как эпилепсия, преходящие нарушения мозгового кровообращения, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, полная или частичная парализация в связи с острыми нарушениями мозгового кровообращения, разного рода психические заболевания

Отмечают три стадии заболевания — компенсация, субкомпенсация и декомпенсация, на каждой из которых проявляется усиление описанных выше симптомов. Патологические изменения носят обратимый характер на первых двух стадиях.

Диагностика

Диагностика заболевания комплексная. Необходимо начать её с посещения невролога, которому необходимо как можно подробнее описать свои симптомы. После этого проводятся:

  • Обследование у офтальмолога, который осматривает глазное дно, состояние сосудов сетчатки, определяет внутриглазное давление.
  • Ультразвуковое исследование вен шеи и головного мозга для выявления степени их поражения.
  • Магнитно-резонансная терапия и флебография, для определения наличия или отсутствия органических нарушений в головном мозге.
  • Реовазоэнцефалография, используемая для исследования микроциркуляции и нарушений венозного оттока.

Обязательно проведение всех вышеуказанных процедур для правильного диагностирования.

Лечение

Терапия комплексная, направлена как на излечение основного заболевания, так и сопутствующих, встречающихся в девяти случаях из десяти. Немаловажную роль играет купирование симптоматики, что облегчает общее состояние и помогает выработке психологического настроя на выздоровление.

Основной акцент в лечении дисциркуляторной энцефалопатии делается на препаратах для поддержания тонуса сосудов, применяемых внутривенно и в форме таблеток.

К таким средствам относят:

  • Детралекс;
  • Троксевазин;
  • Антистакс;
  • Флебодиа.

Также используются вазоактивные средства:

  • Танакан;
  • Кавинтон;
  • Трентал.

Метаболические средства:

  • Мильгамма;
  • Мексидол;
  • Фенибут.

Применяются мочегонные препараты для снижения внутричерепного давления:

При панических расстройствах, нередко проявляющихся в виде осложнений, назначают миорелаксанты, с осторожностью и только под контролем врача транквилизаторы – Финлепсин, Феназепам, Грандаксин, снотворные препараты – Донормил, Мелаксен.Важное значение приобретает соблюдение режима дня, лечебная физкультура, восстановление цикла сон-бодрствование, дыхательная гимнастика.

Следует исключить факторы, провоцирующие развитие заболевания – алкоголь и сигареты, чтоб избежать обмороков, нельзя резко менять положение тела, также противопоказаны резкие движения головой, неблагоприятное психоэмоциональное окружение должно быть устранено, для этого больного помещают в стационар.

Существует немало народных средств, направленных на достижение эффекта, аналогичного результату приёма химических лекарств. Ведущую роль тут играют отвары и настои трав, сырьё для которых продаётся в виде сборов в аптеках, зачастую в дозированных средствах. Это мочегонные, успокоительные сборы и сборы для очищения организма. В пищу полезно употреблять любые продукты, содержащие в себе магний и калий, витамины группы В, витамин С.

Ваше здоровье в Ваших руках!

Видео на тему

Поделиться:

Нет комментариев

neuro-logia.ru

Венозная энцефалопатия лечение

Сосудистая энцефалопатия — это поражение мозговой ткани на фоне длительного, прогрессирующего снижения артериального кровообращения.

Оглавление:

Она проявляется в сочетании разнообразных расстройств интеллектуальной сферы, поведения, эмоционального фона. Со временем присоединяются нарушения двигательной функции, деятельности внутренних органов, затрудняется самостоятельное существование и самообслуживание.

Сосудистая энцефалопатия чрезвычайно распространена. Основная часть пациентов с этим заболеванием — пожилые люди, страдающие атеросклерозом, гипертонией, нарушениями углеводного и жирового обмена. Среди всех сосудистых поражений мозга, включая инсульты и аневризмы, энцефалопатия заняла прочную лидирующую позицию, а диагностирована она по меньшей мере у 5% взрослых жителей России, хотя реальные цифры заболеваемости куда выше.

В последние годы сосудистая патология мозга демонстрирует тенденцию к омоложению. Это связано с увеличивающейся частотой сердечно-сосудистых заболеваний у людей молодого и зрелого возраста, а энцефалопатия стала все чаще проявляться у лиц до 40 лет.

Значимость проблемы сосудистой энцефалопатии обусловлена не только существенными затратами на лечение хронического прогрессирующего заболевания, но и высокими показателями инвалидизации и смерти , которая может наступить как от деменции — крайней степени энцефалопатии, так и от острых расстройств кровообращения в мозге на фоне хронической ишемии.

Социальная дезадаптация, потеря трудоспособности, необратимые изменения поведения и необходимость ухода ложатся тяжелым бременем и на государство, и на семью больного, которая на протяжении многих лет вынуждена бороться за жизнь близкого человека.

Заболевание, возникнув исподволь, неуклонно прогрессирует, и устранить его полностью уже невозможно. Усилия специалистов и самих больных нацелены на сдерживание сосудистых расстройств и уменьшение негативной симптоматики путем применения консервативного и хирургического лечения, если таковое возможно.

Причины сосудистой энцефалопатии

Головной мозг кровоснабжается крупными артериальными стволами, образующими в его основании замкнутую систему сосудов — Виллизиев круг. Эта анатомическая структура чрезвычайно важна не только при нормальной работе мозга, но и при патологии, обеспечивая «переток» артериальной крови туда, где ее недостаточно.

Мозг имеет значительные резервы по компенсации кровообращения в условиях неблагополучия, однако его возможности не безграничны. Хроническая сосудистая патология, образ жизни и условия внешней среды способны нарушить равновесие артериальной системы мозга и вызвать декомпенсацию кровообращения .

недостаток кровоснабжения мозга по сосудистым причинам, развитие ишемии

Морфологическую основу сосудистой энцефалопатии составляет хроническая ишемия нервной ткани, связанная с недостаточным притоком артериальной крови. Среди причин такой ишемии наибольшее значение отводится:

  • Атеросклеротическому поражению сосудов головы и шеи;
  • Артериальной гипертензии;
  • Патологии позвоночных артерий, в том числе — на фоне дегенеративных процессов в позвоночнике;
  • Обменным нарушениям — диабет, ожирение, эндокринная патология.

Несколько реже в числе причин сосудистой энцефалопатии фигурируют воспалительные изменения стенок артерий и артериол (васкулиты), травмы, нарушения ритма сердца, частая стойкая или постоянная гипотония.

Более половины всех случаев сосудистой энцефалопатии связаны с атеросклерозом, поражающим церебральные артерии.

На втором месте — гипертония, как в качестве основного заболевания, так и осложняющая патологию почек, опухоли надпочечников, эндокринные заболевания.

При атеросклерозе происходит частичная или полная обструкция просвета сосуда жиро-белковой бляшкой, мешающей движению крови к нервным клеткам. Присоединяющийся тромбоз или увеличивающийся размер бляшки могут привести к острому нарушению кровоснабжения — инсульту, риск которого при энцефалопатии многократно повышается.

закупорка бляшками артерий и артериол питающих мозг , их плохая проходимость, тромбозы и спазмирование — основная причина развития сосудистой энцефалопатии

Гипертензивная энцефалопатия развивается по причине длительного спазма артерий и артериол, необратимых структурных изменений в стенках сосудов, влекущих снижение объема проходящей по ним крови.

Позвоночные артерии обеспечивают доставку трети всей артериальной крови к мозгу, поэтому их сдавление на фоне остеохондроза, грыжи, нестабильности, врожденные сужения неминуемо приводят к снижению питания головного мозга с развитием энцефалопатии.

Виной ишемии мозга могут стать поражения не только внутричерепных артериальных ветвей. Нередко она развивается при атеросклерозе, тромбозе, аномалиях хода шейных сосудов, нарушениях ритма с внутрисердечным тромбообразованием.

В основе патогенеза прогрессирующей сосудистой энцефалопатии лежит длительная гипоксия из-за недостатка артериальной крови, в результате чего нейроны не получают нужного количества кислорода и питательных веществ. На фоне гипоксии происходят дистрофические и ишемические изменения, клетки мозга гибнут, образуются очаги разрежения или рассеянные мелкоочаговые инфаркты мозга.

Самыми чувствительными к гипоксии считаются глубокие отделы белого вещества и подкорковые ядра, лежащие на стыке двух источников кровоснабжения — ветвей внутренней сонной и позвоночной артерий. Несовершенство компенсаторных механизмов кровотока в этих отделах мозга приводит к разобщению деятельности коры и подкорки.

Последние исследования показывают, что именно нарушение взаимодействия между корой и подкорковыми структурами лежит в основе нарастающей дисциркуляции и энцефалопатии с характерными расстройствами интеллекта, двигательной и эмоциональной активности.

В начальной стадии заболевания изменения нейронов могут быть обратимы в условиях правильного лечения, однако со временем ишемия нарастает, вызывая стойкую неврологическую симптоматику и инвалидность.

Разновидности и симптоматика заболевания

В зависимости от причины, выделяют:

  • Гипертензивную энцефалопатию;
  • Атеросклеротическую;
  • Венозную;
  • Смешанного генеза.
Поскольку у многих больных, особенно, пожилого возраста, сочетается повышенное давление, атеросклероз, метаболические сдвиги, то самым частым видом страдания мозга считают смешанный вариант энцефалопатии.

Симптоматика заболевания может нарастать медленно — классическая форма, либо в короткий промежуток времени — быстро прогрессирующее течение. В других случаях периоды ухудшения сменяются временным улучшением.

стадии поражения мозга при энцефалопатии

По степени гипоксически-ишемических повреждений выделяют несколько стадий болезни:

  1. На первой, начальной, стадии изменения минимальны и субъективны: некоторое ухудшение памяти и внимания, утомляемость, отсутствие неврологической симптоматики;
  2. Вторая стадия сопровождается хорошо заметными интеллектуально-мнестическими изменениями, двигательными и эмоциональными расстройствами;
  3. Третья стадия — наиболее тяжелая — сосудистая деменция (слабоумие), проявляющаяся глубокими психическими нарушениями, резким снижением интеллекта, потерей бытовых навыков, двигательными расстройствами, дисфункцией тазовых органов.

Распознать энцефалопатию сосудистого генеза начальной степени бывает довольно сложно из-за неспецифичности симптоматики, в которой на первое место могут выйти симптомы астении в виде общей слабости, утомляемости, депрессивных расстройств. Эти признаки могут появляться при инфекционных заболеваниях, патологии внутренних органов, психических нарушениях и обычном переутомлении, поэтому ни сам больной, ни лечащий врач могут не заподозрить начинающиеся дегенеративные изменения мозга.

Как правило, диагноз сосудистой энцефалопатии устанавливается спустя минимум полгода с момента появления жалоб на головокружения, нарушение памяти, речи и других, которые беспокоят постоянно, и тогда наличие сосудистых расстройств уже не вызывает сомнения.

Хронический недостаток артериального кровообращения способствует гибели нервных клеток мозга, что приводит к появлению неврологической симптоматики по мере того, как объем поражения увеличивается. Первыми в клинике возникают эмоциональные и личностные изменения на фоне утомляемости, раздражительности, бессонницы или сонливости. Пациенты становятся эгоцентричны, не исключены неадекватные поступки, затем наступает апатия.

Энцефалопатия сосудистого генеза носит необратимый характер, так как устранить распространенные сосудистые изменения в виде уплотнения на фоне гипертонии, отложения атеросклеротических бляшек, склероза невозможно. Периодические улучшения возможны, но за ними неминуемо последует период прогрессирования.

Важным моментом в течении сосудистой энцефалопатии считается тот факт, что она во много раз повышает вероятность тяжелых острых изменений в виде инсульта, которые не только усугубляют симптоматику мозговой дисфункции, но и сопровождаются высокой смертностью.

Сосудистая энцефалопатия начальной степени

Заболевание начинается постепенно и малозаметно, первые его симптомы нередко списываются на переутомление и возраст. Более половины больных страдают депрессивными расстройствами, но жаловаться на плохое настроение не склонны. Часто они сконцентрированы на других симптомах со стороны внутренних органов, при этом как бы не замечая депрессивного состояния.

Самыми частыми жалобами в начальную стадию сосудистой энцефалопатии становятся:

  • Боль в спине, суставах;
  • Краниалгии;
  • Звон и шум в голове;
  • Боли в области почек, в желудке и других внутренних органах.

Характерно, что ярко описываемые и так же ярко переживаемые больным симптомы не находят отражения в изменении самих органов, которое может не соответствовать предъявляемым жалобам. Депрессия появляется даже при минимальном стрессе, а зачастую — вообще без причины, она плохо отвечает на консервативную терапию.

Проявления эмоциональной лабильности хорошо заметны окружающим и доставляют немало хлопот. Больные становятся раздражительными и даже агрессивными, ведут себя неадекватно ситуации, характерны внезапные смены настроения и жалобы на плохой сон, рассеянность, забывчивость.

У 9 из 10 больных уже на ранней стадии патологии становятся заметными изменения интеллектуальной сферы:

  1. Снижение способности концентрироваться;
  2. Забывчивость, рассеянность, неорганизованность;
  3. Утомляемость при умственном напряжении, медленное мышление.

Характерным признаком сосудистого поражения мозга считается сохранение хорошей памяти на произошедшее в течение жизни, тогда как ближайшие события или только что прочитанную или услышанную информацию пациент воспроизвести затрудняется.

Патология двигательной сферы не характерна для начальной стадии, хотя уже случаются головокружения, появляется неустойчивость походки, неуверенность при выполнении мелких движений пальцами рук. При ходьбе пациент может испытывать тошноту, реже возникает рвота.

Умеренная и тяжелая сосудистая энцефалопатия

Прогрессирование неврологических проявлений сопровождается усугублением интеллектуальных расстройств и двигательных нарушений, свидетельствующих о серьезном поражении не только коры, но и белого вещества мозга. Уже на второй стадии заболевания хорошо заметны значительное ухудшение памяти, невнимательность, сложности с выполнением относительно простых интеллектуальных задач.

Характерно, что сами больные неправильно оценивают свое состояние, берут на себя больше, чем способны выполнить, ставят непосильные задачи и не справляются с ними. Усугубление нарушений проявляется дезориентацией во времени и месте.

Самая тяжелая степень сосудистой энцефалопатии — деменция, или слабоумие. В этот период больные не трудоспособны, отсутствуют навыки самообслуживания, ярко выражены личностные и поведенческие отклонения. Эмоциональный фон резко снижен, обычно при деменции пациенты апатичны, безразличны к окружающему, утрачивают былые интересы и ничего не делают.

Крайняя степень деменции проявляется очаговой неврологической симптоматикой в виде парезов, а также дрожью, дислексией, недержанием мочи. Возможен судорожный синдром.

Как лечить и чего ждать в будущем от сосудистой энцефалопатии?

Лечение сосудистой энцефалопатии должно быть начато как можно раньше, при самых первых признаках мозговой дисфункции, тогда эффект его будет значительно лучше, а заболевание удастся затормозить. Важной целью лечения является также профилактика инсультов.

Перед назначением медикаментозной терапии врач даст рекомендации общего характера, без соблюдения которых будет сложно достичь желаемого результата. Прежде всего, это отказ от вредных привычек, нормализация веса и питания.

Следующий шаг — этиотропное и патогенетическое лечение, призванное бороться с первопричиной патологии и ее основными проявлениями. Оно включает:

  • Назначение антигипертензивных средств — ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл), бета-адреноблокаторы (метопролол, пиндолол, анаприлин), антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем), диуретики (диакарб, верошпирон, фуросемид);
  • Борьбу с высоким холестерином и нарушениями липидного спектра — секвестранты желчных кислот (холестирамин), статины (симвастатин, ловастатин), никотиновая кислота и ее производные, фибраты (клофибрат);
  • Сосудорасширяющие, ноотропные и нейропротекторные препараты;
  • Антиагрегантное и антикоагулянтное лечение.

В зависимости от причины сосудистой энцефалопатии, выбирается конкретный перечень и схема лечения больного. Антигипертензивные средства нужны для поддержания приемлемого уровня артериального давления, они препятствуют гипертрофии миокарда левого желудочка, улучшают состояние стенок сосудов и микроциркуляцию в органах, нормализуют ритм сердца и могут назначаться в разных сочетаниях.

На фоне нормальных цифр артериального давления достигается хороший уровень оксигенации ткани мозга, улучшаются обменные процессы, снижается вероятность инсультов, что чрезвычайно важно для больных с сочетанной патологией — энцефалопатия, диабет, ожирение, недостаточность сердца. Отдельные лекарства (нимодипин, например) дают хороший результат даже в запущенных стадиях сосудистой энцефалопатии, приводя к улучшению работы мозга, уменьшению когнитивных расстройств.

Дислипидемия — одно из основных звеньев патогенеза сосудистой патологии мозга, с которым борются путем назначения гипохолестериновой диеты и специальных препаратов, снижающих уровень холестерина и нормализующих показатели липидного спектра. Особенно важен этот этап лечения при распространенном сосудистом атеросклерозе.

Нормализация кровотока, давления и показателей жирового обмена сопровождается улучшением метаболических процессов в мозге, что дополнительно подкрепляется применением ноотропов (пирацетам), нейропротекторов, сосудорасширяющих средств (кавинтон, винпоцетин, сермион). Для улучшения оттока венозной крови, что нередко сопутствует атеросклеротическому поражению артерий, назначаются вазобрал, редергин.

Ноотропная и нейропротекторная терапия показана на всех стадиях сосудистой энцефалопатии, включая деменцию. Применяют ноотропил, милдронат, семакс, энцефабол, церебролизин, витамины и др. Препараты этих групп улучшают метаболизм в нервных клетках, дополнительно защищают их от ишемически-гипоксических повреждений, а также препятствуют тромбообразованию в микроциркуляторном русле.

Комплексное лечение сосудистой энцефалопатии позволяет улучшить память и внимание, повысить стрессоустойчивость, нормализовать эмоциональное состояние, способность к обучению и продуктивному мышлению. Оно должно быть длительным, и его эффективность будет заметна спустя не менее месяца от начала приема препаратов.

Учитывая высокий риск тромботических осложнений, особенно, у пациентов с патологией сердца, аритмиями, атеросклерозом, часто возникает необходимость в применении антиагрегантов и антикоагулянтов (аспирин кардио, тромбо АСС, кардиомагнил, варфарин и клопидогрель под контролем гемостаза).

Симптоматическая терапия направлена на отдельные проявления сосудистой энцефалопатии. Так, большинство пациентов нуждаются в назначении антидепрессантов, транквилизаторов, снотворных средств (феназепам, пустырник, валериана, соннат, милипрамин). Полезны консультации и работа с психотерапевтом. При головокружениях назначаются бетасерк, кавинтон, двигательные расстройства требуют лечебной гимнастики, массажа, физиотерапевтического лечения.

В отдельных случаях пациентам с сосудистой энцефалопатией показано хирургическое лечение, включающее стентирование, наложение сосудистых анастомозов, удаление атеросклеротических бляшек, и позволяющее восстановить приток артериальной крови к мозгу.

Прогноз при сосудистой энцефалопатии очень серьезный ввиду необратимости изменений мозга и постоянного неуклонного прогрессирования. При тяжелой степени пациенту устанавливается группа инвалидности, он не способен выполнять профессиональные обязанности и даже бытовые задачи по самообслуживанию.

Вместе с тем, ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют затормозить тяжелые проявления заболевания на годы и десятилетия, предотвратить острые нарушения кровообращения, продлить пациенту жизнь, сделав ее активной и качественной.

Источник: http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/sosudistaya-encefalopatiya/

Венозная форма энцефалопатии

Венозная энцефалопатия является довольно распространенным диагнозом, хотя ни один врач не признается в этом напрямую, чтобы не напугать пациента. Существуют как острые проявления, так и хронические симптомы, с которыми человек может жить хоть всю жизнь. Но однажды они могут дать знать о себе крайне резко, и тогда лечение потребует операции.

Что это за болезнь?

Термин энцефалопатия (от греч. Encephalon – головной мозг и pathos — страдание) – термин, применяемый к диффузному поражнению головного мозга. Фактором его появления может выступать ишемия и как следствие гипоксия, то есть кислородное голодание. Венозный застой – именно так можно кратко охарактеризовать симптомы энцефалопатии. К чему он приводит? В длительной форме течения, если лечение не применяется, к некрозу клеток головного мозга. Кроме этого, могут проявляться следующие формы:

  • Кровоизлияния открытого типа из вен.
  • Кровоизлияния из венозных пазух.
  • Тромбофлебиты.

Конкретными признаками венозной энцефалопатии головного мозга являются гипертензионные рассеянные мелкоочаговые поражения, а также такие симптомы, как беттолепсия и астения.

Беттолепсия – сильный кашель, который доводит до потери сознания.

Виды энцефалопатии

Различают, прежде всего, врожденную форму и приобретенную, к остальным подвидам относится дисциркуляторная, гипертоническая и т.п. Врожденная форма поражения головного мозга носит характер генетического дефекта, либо с воздействием негативных факторов в перинатальной стадии (при вынашивании в утробе). Также повлиять может родовая травма.

Что касается приобретенной формы венозной энцефалопатии, на нее могут подействовать самые различные факторы:

  1. Токсины и вредные вещества нейротропного характера, хлороформ, свинец и другие тяжелые металлы. Сюда же можно отнести алкогольную форму венозной энцефалопатии и отравление наркотическими веществами, бактериальными факторами (например, ботулизм, столбняк, корь и т.д.).
  2. Лучевая форма энцефалопатии головного мозга, которую может вызвать как радиация, так и лечение лучевой терапией или частая рентгенография.
  3. Энцефалопатия метаболизма – связанная с нарушениями обмена веществ, болезнями внутренних органов, например, циррозом и некрозом печени.
  4. Факторы давления, в том числе артериального и осмотического.
  5. Факторы антидиуретического гормона в крови.
  6. Гипертермия организма, вызванная дисфункцией гипоталамуса с последующими изменениями обмена вешеств.
  7. Хронические заболевания сосудов и т.д.

Если отдельно рассматривать симптомы этой болезни, связанные с нарушениями поставки крови и питательных веществ в отделы головного мозга, различают и другие виды. Например, дисциркуляторная возникает при такой болезни, как атеросклероз сосудов вен, также гипертония или нарушения венозного оттока.

Симптомы энцефалопатии

Нельзя сказать, что на ранних стадиях болезни ее признаки носят какой-то специфический характер. Однако найти повод бить тревогу можно. Например, такие симптомы, как снижение умственной активности, появление кратковременной амнезии, усталость в дневное время, но нарушения сна ночью говорят о том, что могла возникнуть дисциркуляторная энцефалопатия.

Следует обращать внимание на такие вегетативные признаки, как звон в ушах, слабость, появление когнитивных расстройств – раздражительность, изменения личности. Теряется острота зрения, в противовес возникает повышенный тонус мышц, сухожильные рефлексы и судороги. Могут проявляться и такие симптомы, как бледность, повышенное потоотделение.

На последних стадиях, если затянуть лечение, особенно дисциркуляторная форма энцефалопатии головного мозга любит перетекать в неврологические расстройства – болезнь Паркинсона, слабоумие, болезнь Альцгеймера, иные психические расстройства. Если довести симптомы до поздней стадии, можно столкнуться с их усилением – до рвоты, тошноты, нистагма, паралича и т.д.

Диагностика и лечение

Чтобы определить форму венозной энцефалопатии, источник ее возникновения, а главное – причины из вышеперечисленных или иных, следует провести электроэнцефалографию. Это обследование помогает выявить основные ритмы венозной системы, наличие патологических волн или склонности к эпилепсии.

Дополнительно врач назначает КТ и МРТ головного мозга, которые исследуют признаки атрофии, например, наличие расширений, борозд, кровотечений и т.п. Иногда им сопутствует исследование при помощи ядерно-магнитного резонанса. Разумеется, сопутствующие анализы крови и мочи также необходимы, чтобы назначить правильно лечение.

Собственно, и дисциркуляторная, и другие формы энцефалопатии лечатся комплексным путем, направленным на устранение самой болезни и фактора, ее вызвавшего. Например, бактерии или токсинов в крови, связанных с заболеванием и разрушением внутреннего органа. В основе лежит медикаментозное лечение.

Препараты и средства, которые назначают для поддержания жизнеобеспечения:

  • Гемодиализ и гемоперфузия.
  • При клинически сильной форме – ИВЛ.
  • Препараты по снижению внутричерепного давления.
  • Ноотропные средства – Пирацетам и т.п.
  • Аминокислоты и витамины группы А,Е.
  • Липотропные вещества.
  • Аскорбиновая и фолиевая кислоты.

Если врач сочтет нужным, в лечение включают также ангиопротекторы типа Никотинат, Циннаризин, Кавинтон и т.п. Нередко прописывают и биостимуляторы на растительной основе. Общий курс лечения составляет от 1 до 3 месяцев, в зависимости от того, насколько прогрессировала дисциркуляторная или иная энцефалопатия.

Наконец, вспомогательными методиками являются рефлексотерапия, физиотерапия, занятия лечебной физкультурой. Дыхательные практики не менее важны – многие больные, к примеру, строят лечение болезней головного мозга на йоге и ци-гун. Все это поощряется, если не отказываться от медикаментов.

Чтобы однозначно озвучить прогноз, необходимо ознакомиться с динамикой поведения болезни, а также тем, насколько тщательно соблюдались предписания врача. Обычно удается лишь стабилизировать состояния, потому что при сильных формах происходят необратимые нарушения головного мозга.

Материалы по теме:

Бахыт , 1 неделю назад

Не проходит слабость и головокружение после простуды. Уже месяц что делать?

Александра , 2 недели назад

Уже болие 2 дней головокружение, тошнота и усталость! Давление пониженное уменя всегда! Таблетки не помогают! Такое ощущение что земля уходит из под ног! Питаюсь хорошо! Что это может быть?

Ирина , 1 месяц назад

У моей мамы была добракачественная опухоль. сделали операцию и все шло хорошо, пока врачи не начали делать каждый день пункции, запрещали вставать и можно что бульоны итог слегла, рвота, отправили дом.

елена , 1 месяц назад

Катя, мой муж сейчас лежит в глубокой коме уже 6 дней, врачи совсем надежды не дают, организм у него перестал бороться, я всё ж надеюсь,

Татьяна , 1 месяц назад

Катя, спасибо. Именно этих слов надежды так не хватает, моя мама с вечера пятницы а палате ПИТ , вчера сказали что в коме и что редко выкарабкиваются, после ваших слов появилась надежда!

Информация, представленная на сайте, носит ознакомительный характер, не заменяет квалифицированную медицинскую помощь и не предназначена для самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение лекарственных препаратов, методов лечения, а также контроль за их применением может осуществлять только лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Источник: http://medinsult.ru/encefalopatiya/venoznaya.html

Венозная энцефалопатия

Анатомия внутричерепной венозной системы [читать]

Этиология и патогенез. Затруднение венозного оттока из полости черепа в легкой степени может возникнуть в [ . ] физиологических условиях при натуживании, во время затяжного кашля, при физическом напряжении, пении, игре на духовых инструментах, крике, нахмуривании бровей, нагибании головы (например, во время физкультурных упражнений – в вертикальном положении тела вверх ногами), в положении лежа без подушки под головой, при сдавлении шеи тесным воротничком.

читайте также: Синдром верхней полой вены (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

При венозном застое наступают изменения метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, в острых случаях возможен отек мозга. Чаще возникают более легкие расстройства в виде изменения тонуса мозговых вен (венозная дистония) вследствие вегетативных дизрегуляторных венозных нарушений. Исходное состояние тонуса вен, на которое влияют конституциональные факторы, имеет большое значение в формировании венозной энцефалопатии с повышением внутричерепного венозного давления (венозная гипертония).

2. Интенсивность: от легкой до умеренной.

3. Суточная зависимость: утренние или предутренние головные боли, преимущественно в

первой половине дня.

4. Локализация: симметричная, диффузная, реже – в теменно-затылочной области.

5. Факторы, усиливающие или провоцирующие головную боль: наклоны вперед с опусканием головы; горизонтальное положение тела; проба Вальсальвы; прием алкоголя, нитратов, сосудорасширяющих препаратов; теплая ванна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, сауне; дневной сон; тугой галстук или воротник.

6. Факторы, уменьшающие головную боль: употребление крепкого чая, кофе, кофеин-

содержащих напитков; умывание холодной водой; прогулка на свежем воздухе; вертикальное положение тела; сон на высокой подушке.

7. Симптомы, сопровождающие головную боль: чувство дискомфорта, «усталости» в глазах; инъекция сосудов конъюнктивы; легкая отечность лица в первой половине дня (с бледным, багрово-цианотичным оттенком); легкая заложенность носа (вне симптомов ОРЗ); шум в голове, шум в ушах.

читайте также: Кашлевые синкопы (беттолепсия, кашлево-мозговой синдром) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Одним из наиболее часто встречающихся синдромов при ВЭ является астенический синдром. В этих случаях больные предъявляют жалобы на нарушения сна, раздражительность, слезливость, снижение памяти и внимания, трудность усвоения информации, потребность в дополнительном отдыхе, не приносящем облегчения, сексуальные расстройства.

МРВ в сочетании с МРТ позволяет диагностировать в первую очередь заболевания, связанные с патологией венозной системы головного мозга. Среди них наиболее часто встречаются тромбозы вен и твердых синусов, которые могут возникать в результате гормональных нарушений (беременность, прием пероральных контрацептивов), инфекционных заболеваний, паранеопластических процессов, гиперкоагулопатий. Из-за значительной вариабельности симптоматики, которая основывается на признаках внутричерепной гипертензии и очаговых неврологических нарушений, МРВ стала основным методом обследования больных с подозрением на тромбоз.

читайте также: Тромбоз церебральных вен и синусов (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Преимущества МРТ не ограничиваются визуализацией анатомических структур. Созданная на основе ангиографических методик функциональная МРВ позволяет оценить изменение скорости венозного потока. При этом сравнивается изменение интенсивности сигнала на ангиограммах, полученных в покое и при условиях, приводящих к активизации определенного отдела или области коры головного мозга.

использованы материалы статьи «Венозная энцефалопатия. Особенности диагностики и лечения» А.И. Федин; Кафедра неврологии ФДПО ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России, г. Москва (газета «Невроньюс» №1, октябрь 2014)

Еще записи по тегу «флебология»

Синдром верхней полой вены

[ читать] (или скачать) статью в формате PDF … может привести к необратимым изменениям головного мозга. Дефиниция. Синдром верхней полой…

Миелопатия венозного происхождения

Миелопатия венозного происхождения — хроническая, прогредиентно нарастающая форма патологии проводниковой системы спинного мозга (несмотря на…

Дурально-мышечно-венозно-лимфатическая помпа позвоночника

Автором учения о дурально-мышечно-венозно-лимфатической помпе позвоночника является врач мануальный терапевт Калабанов Владимир Константинович…

Информация об этом журнале
  • Цена размещения 20 жетонов
  • Социальный капитал 113
  • В друзьях у
  • Длительность 24 часа
  • Минимальная ставка 20 жетонов
  • Посмотреть все предложения по Промо
  • Добавить комментарий
  • 0 комментариев

Android

Выбрать язык Текущая версия v.234.1

Источник: http://laesus-de-liro.livejournal.com/370360.html

Венозная энцефалопатия: симптомы, диагностика, лечение

Венозная энцефалопатия представляет собой нередкое состояние сосудистой системы головного мозга, при котором происходит нарушение венозного оттока крови от головного мозга. При этом данное заболевание может сочетаться с артериальными проблемами и так называемой дисциркуляторной энцефалопатией (слова «так называемой» автор использует в силу того, что венозная энцефалопатия тоже является по своей сути дисциркуляторным процессом), так и быть самостоятельным заболеванием.

Информация для врачей. По МКБ 10 диагноза венозная энцефалопатия не существует. В силу этого для более точного указания именно наличия венозной проблемы, логичнее использовать коды M53.0 (шейно-черепной синдром) и указывать на то, что проблемы с шейным отделом позвоночника привели к данному состоянию, приводя в диагноз описание синдром хронического нарушения венозного оттока, либо указывать данный синдром в рамках диагноза I67.8 – дисциркуляторная энцефалопатия – в том случае, если данный диагноз также имеет место быть.

Немного о венозной энцефалопатии

Венозная энцефалопатия развивается при наличии хронических нарушений венозного оттока крови от головного мозга. В силу такого состояния изменяется продукция ликвора, повышается внутричерепное давления, нарушаются метаболические процессы. Причин для этого много. Среди них наиболее часты – наследственные особенности строения стенки вены, шейные компрессионные синдромы, резидуальный дизонтогенетический фон (гипоплазия сосудов и т.п.). Реже эти процессы проистекают из таких причин как последствия воспалительного процесса в венах и синусах (например, после синус тромбоза), при сдавлении опухолью головного мозга, при перенесенных травмах черепа, в том числе и при родовой травме.

Сама по себе венозная энцефалопатия как болезнь не несет угрозы жизни больному. Однако её наличие может значимо ухудшать качество жизни, снижать трудоспособность, ухудшать прогноз при наличии других соматических заболеваний.

Симптомы и диагностика венозной энцефалопатии

Симптоматика венозной энцефалопатии разнообразна, зачастую она напоминает иные заболевания (дисциркуляторный процесс, проблемы с шейным отделом позвоночника, депрессию и т.п.). Наиболее характерными «венозными» жалобами являются следующие симптомы:

  • Утренние (иногда ночные) головные боли распирающего характера
  • Головокружение, имеющее несистемный характер, усиливающееся при смене положения тела,
  • Шум в голове, особенно при отхождении ко сну
  • Зрительные нарушения (может отмечаться прогрессирующее снижение остроты зрения, различные фотопсии)
  • Чувство дискомфорта в глазах в утренние часы

Симптомы усиливаются при работе внаклон, при ношении узких воротников и галстуков, при сне на низкой поверхности. Объективно при этом могут также отмечаться следующие признаки:

  • Пастозность (отечность) лица и век в утренние часы (с бледным или синюшным оттенком)
  • Легкая заложенность носа

Также характерны состояния, после который жалобы усиливаются: наклоны вперед с опусканием головы, горизонтальное положение тел, прием алкогольсодержащих напитков, нитратов, сосудорасширяющих препаратов, теплая ванна или сауна, горячие напитки, нахождение в душном помещении, дневной сон. Или, наоборот, уменьшаются: употребление кофеин содержащих напитков, ополаскивание в холодной воде, прогулки на свежем воздухе, вертикальное положение тела, сон строго на высокой подушке.

Важное значение имеет неврологический осмотр, который, впрочем, также не имеет кардинальных диагностических признаков. В неврологическом статусе обнаруживаются следующие симптомы: намечен нистагм, имеется недостаточность конвергенции глазных яблок, снижение корнеальных рефлексов (проверяются редко), болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва, снижение чувствительности в зоне иннервации первой тройничного нерва, диссоциация (разница между) коленных и ахилловых рефлексов, нарушение коррдинации при ходьбе.

Методами диагностики являются комплекс следующих обследований: офтальмологическое обследование, которое позволяет выявить застойные явления на сетчатке, расширенные вены сетчатки, ультразвуковое исследование вен шеи и головного мозга, МРТ-флебография (при необходимости с введением контрастного вещества). Относительным исследованием, которое может помочь в условиях отсутствия вышеозначенных методик – реоэнцефалография, позволяющая оценить микроциркуляцию и венозный отток. Наличие показателей диастолического индекса ниже нормы может заставить задуматься о наличии венозных нарушений.

Однако четких диагностических критериев не существует. В 90% случаев диагноз выставляется на данных жалоб, анамнеза, данных неврологического осмотра, ориентируясь на проведенные (по возможности) методики исследования.

В идеале для достоверной диагностики необходимо сочетание наличия всех вышеописанных признаков заболевания вместе с отсутствием других достоверных причин для развития жалоб пациента.

Головокружение при венозной энцефалопатии

Головокружение при венозной энцефалопатии носит характерные отличия. Возникает оно после смены положения тела, достаточно быстро проходит в вертикальном положении, усиливается к утру. Однако провоцировать данный симптом могут и иные факторы, которые также спровоцировали его бы и при других заболеваниях: прием алкоголя, скачок АД и т.п.

Объективизация наличия головокружения вследствие нарушения венозного оттока сложна. У пациентов проверяется точность при выполнении коррдинаторных проб, проводят пробу Ромберга, проверяют нистагм стоя и, затем, в положении лежа. Усиление нистагма лежа тоже может указывать на нарушения венозного оттока.

Головокружение при венозной энцефалопатии не несет никакой угрозы жизни. Как правило, проводимое лечение быстро купирует данный симптом

Лечение венозной энцефалопатии

Для начала хочется отметить группы препаратов, которые лучше не использовать при венозной энцефалопатии, так как они могут вызвать ухудшение самочувствия. К ним следует отнести антигипертензивные препараты группы блокаторов кальциевых каналов, нитроглицерин, никотиновую кислоту. Эти препараты, вызывая дилатацию вен, лишь ухудшают причины, приведшие к патологическому состоянию.

Препаратами выбора при венозной энцефалопатии служат венотоники, как для внутривенного введения (L-лизина-эсцитат она же соль конского каштана эсцина и аминокислоты), так и для приема внутрь, к ним относят Антистакс, Троксевазин, Детралекс, Флебодиа. Автор сайта предпочитает назначать Детралекс, хотя выбор препарата – прерогатива лечащего врача.

В дополнение используют вазоактивные препараты (Танакан, Кавинтон, Трентал), метаболические средства (Мексидол), специфические диуретики, снижающие уровень внутричерепного давления (Диакарб, Маннитол). Симптоматически могут использоваться препараты бетагистина, НПВС (особенно при проблеме с шейным отделом позвоночника), миорелаксанты (позволяют снять спазм мышц позвоночника, препятствующих венозному оттоку).

Однако не стоит обходить и немедикаментозные способы лечения проблемы: ЛФК, соблюдение правильного образа жизни, ограничение провоцирующих факторов (алкоголь, работа внаклон и т.п.).

Венозная энцефалопатия при своевременной диагностике достаточно хорошо поддается терапии. Помните, Ваше здоровье – в Ваших руках, а помочь его восстановить могут врачи, важно лишь соблюдать все рекомендации. Будьте здоровы!

Источник: http://vertigonet.ru/venoznaya-encefalopatiya/

Сосудистая энцефалопатия головного мозга — что это такое и как ее лечить

Сосудистая энцефалопатия – это заболевание, при котором из-за длительного дефицита кислорода повреждаются ткани мозга. Патология характеризуется возникновением множественных очагов, развивается медленно на фоне различных сосудистых заболеваний и неврологических расстройств. Опасностью сосудистой энцефалопатии является то, что распознать ее на начальной стадии по первичным признакам довольно сложно. Потеря времени в таких случаях ведет к развитию необратимых процессов в структурах мозга и ограничению функций жизнедеятельности больного.

Сосудистая энцефалопатия относится к цереброваскулярным заболеваниям, поэтому в МКБ-10 ей, в зависимости от причин возникновения, присваивается один из кодов I60-I69.

Стадии, а также сопутствующие симптомы и признаки сосудистой энцефалопатии

Заболевание развивается в несколько стадий, каждая из которых имеет характерные признаки:

  1. Стадия компенсации. На этом этапе ткани мозга повреждены незначительно, поэтому соседние клетки способны компенсировать их функции. У больного начинают появляться слабо выраженные неврологические признаки, при этом диагностировать нарушения в структурах мозга невозможно. Первыми симптомами сосудистой энцефалопатии являются:
    • головная боль;
    • заложенность ушей и шум;
    • быстрая утомляемость, мышечная слабость;
    • нарушение сна;
    • перепады кровяного давления;
    • забывчивость;
    • смена настроения – склонность к депрессии, раздражительность, плаксивость.
  2. Стадия субкомпенсации. Патологический процесс распространяется на соседние клетки мозга, образовывая тем самым очаги поражения. Во время инструментальной диагностики становятся видны изменения, происходящие в мозговых тканях. На этой стадии симптомы приобретают умеренно выраженный характер, у больного можно наблюдать:
    • усиление головных болей, приступы часто заканчиваются обморочным состоянием;
    • снижение интеллектуальных способностей, мыслительных функций и профессиональных навыков как следствие;
    • психические расстройства – панические атаки, нарушение сознания;
    • усиление мышечной слабости;
    • снижение таких когнитивных функций, как глотательный рефлекс, речь, память;
    • нарушение координации, внешне проявляющееся в шатающейся походке.
  3. Стадия декомпенсации. Массовое разрушение нервных клеток приводит к атрофии мозга и возникновению необратимых процессов в его структурах. Симптоматика, свойственная предыдущим стадиям болезни, дополняется отягчающими состояние признаками:
    • прогрессирующим снижением интеллекта, памяти и развитием слабоумия;
    • ограничением в движениях из-за слабости и онемения конечностей;
    • неспособностью работать и обслуживать себя в быту.

Сосудистая энцефалопатия: лечение заболевания

При диагностированном заболевании лечение важно начинать на начальной стадии. В зависимости от степени и масштабов повреждения мозговых клеток больному сосудистой энцефалопатией могут быть показаны такие виды лечения:

  1. Поддерживающая терапия – назначается на начальной стадии болезни для торможения процесса отмирания клеток. К ней относят:
  • изменение рациона (ограничение приема соли, жирной пищи, углеводов, острых блюд, животных жиров);
  • корректировку веса при склонности к избыточному весу и ожирению;
  • изменение режима дня (предпочтение следует отдавать регулярным прогулкам и активному отдыху);
  • отказ от таких пагубных привычек, как спиртные напитки и курение.
  1. Медикаментозная терапия – назначается на средней и последней стадии болезни для снятия беспокоящей симптоматики и приостановки процесса поражения мозговых тканей. Больному назначается медикаментозный курс, включающий в себя следующие группы лекарственных препаратов:
  • средства, нормализующие кровяное давление;
  • мочегонные препараты;
  • ноотропы и нейропротекторные средства;
  • болеутоляющие таблетки;
  • антиоксиданты;
  • препараты, нормализующие сосудистую систему и разжижающие кровь;
  • витамины «В»;
  • средства, снижающие в крови показатель холестерина;
  • седативные препараты, антидепрессанты.
  1. Физиотерапия – назначается совместно с медикаментозным лечением для стимуляции работы нервных клеток и улучшения кровообращения в тканях мозга. К процедурам, которые могут назначаться при сосудистой энцефалопатии, относят:
  • магнитотерапия;
  • электрофорез;
  • озонотерапия;
  • иглоукалывание;
  • электромагнитная стимуляция;
  • плазмаферез.
  1. Хирургическое лечение – необходимо в случае острой нехватки кислорода в тканях мозга и стремительного течения заболевания. Для восстановления кровотока пациенту может быть показана эндоваскулярная операция – стентирование сосудов. Этот тип операции относится к малоинвазивному оперативному вмешательству, в процессе которого нагрузка на организм пациента минимальна.

Лечение при сосудистой энцефалопатии подбирается врачом-неврологом в соответствии с характером повреждения мозговых тканей и степенью запущенности заболевания.

Народные методы лечения

Для поддержания структур мозга и торможения процесса отмирания клеток вместе с медикаментозным лечением можно рассмотреть прием народных средств. В основном это травяные настои и отвары, способствующие питанию мозга, а также улучшению обменных процессов между его тканями:

  1. Настой клевера. Цветки травы в количестве 1 ст. засыпаются в литровую банку, после чего заливаются водкой. Настой отставляется на 2 недели в темное место. Употреблять его следует трижды на день в разбавленном виде незадолго до еды: 1 ст.л. на 0,5 ст. воды.
  2. Луковая настойка. Отжатый из лука репчатого сок смешивается с медом в пропорции 1 : 2. Полученную смесь следует принимать незадолго до еды трижды в день по 1 ст.л.
  3. Настой из валерианы, цедры лимона и цветков ромашки. Цедру 1 лимона, 3 ст.л. высушенной ромашки и 2 корня валерианы смешать между собой и растолочь. Сырье залить стаканом кипятка и оставить настаиваться на 1 час. В охлажденном виде процеженный напиток употреблять дважды в день по 1 стакану.
  4. Настой боярышника. В 1 ст. кипятка вечером положить 2 ст.л. плодов боярышника и оставить настаиваться на ночь. Принимать лекарственное средство нужно в утреннее время незадолго до завтрака.
Прием и дозировку травяных настоев необходимо согласовывать с врачом, учитывая при этом возможные побочные эффекты.

Последствия сосудистой энцефалопатии

Прогрессирование заболевания и образование в тканях мозга очагов отмирающих клеток влечет за собой необратимые последствия для больного.

В стадии субкомпенсации у больного наблюдается ограничение функций жизнедеятельности. Он может выполнять большинство повседневных дел, однако не может полностью отказаться от сторонней помощи.

Последняя стадия сосудистой энцефалопатии имеет более серьезные последствия. Как правило, к этому времени больной уже признан инвалидом. На фоне основной патологии у него существует высокая вероятность развития болезни Альцгеймера и старческого слабоумия. Человек становится полностью зависимым от сторонней помощи в быту, в профессиональной деятельности он признается непригодным.

Выбор врача или клиники

©18 Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер и не заменяет консультации квалифицированного врача.

Источник: http://progolovy.ru/golovnoj-mozg/sosudistaya-encefalopatiya-golovnogo-mozga

Венозная энцефалопатия: особенности заболевания, симптомы, лечение

Диагноз энцефалопатия чаще встречается в старческом возрасте, но он может быть диагностирован и в молодом, и в зрелом возрасте, и даже у детей. Данная патология развивается в результате постепенного отмирания мозговых клеток, что наблюдается при нарушенном их питании и чаще всего недостатке кислорода. К нарушению естественной трофики могут привести разные заболевания, а иногда и отравления, либо тяжелые интоксикации. Именно поэтому энцефалопатия признана не самостоятельным заболеванием, а сопутствующим.

Подобные дистрофические процессы изучаются на протяжении многих лет. На основании полученных данных можно смело утверждать, что при своевременных диагностических мероприятиях и лечении венозная энцефалопатия, как и другие формы болезни, может принять обратимый характер. Кроме того, регулярное обследование и контроль важных показателей позволяют в значительной степени приостановить развитие заболевания, т.е. замедлить его прогресс, обеспечив тем самым оптимальные условия жизни для пациента.

Основные признаки венозной энцефалопатии

Венозная энцефалопатия головного мозга чаще всего возникает у пациентов с хроническими формами легочных заболеваний. Патологический процесс развивается в результате застойных явлений крови в яремных венах, особенно это наблюдается при повышении внутричерепного давления.

Серьезным основанием для развития заболевания является атеросклероз. Чрезмерное употребление жирных продуктов приводит к тому, что на сосудистой стенке образуются холестериновые бляшки, именно они и ведут к частичной закупорке сосудистого просвета, тем самым вызывая застой венозной крови.

Симптомы венозной энцефалопатии головного мозга схожи со всеми остальными формами заболевания, особенно если речь идет о начальной стадии болезни:

— Повышенная возбудимость, эмоциональность, либо замкнутость.

— Тошнота, иногда рвота.

— Симптомы вегетососудистой дистонии.

— Иногда явно выраженные психические расстройства, либо первые признаки, указывающие на них (маниакальный синдром, мнительность).

— Тревожные состояния, необъяснимые приступы паники.

На последний симптом, а именно – головные боли, стоит обратить особое внимание, т.к. именно он отличает венозную форму энцефалопатии от всех остальных форм. Пациенты жалуются, что боли их мучают в течение ночи, но преимущественно к утру. Это связано с длительным нахождением человека в горизонтальном положении. К обеду боли утихают, а к вечеру нейтрализуются окончательно.

Особенности диагностики

В связи с тем, что симптомы венозной энцефалопатии схожи с целым рядом других неврологических расстройств, заболевание это важно дифференцировать. Нередко его связывают с болезнью Паркинсона, сопровождающимся церебральным атеросклерозом. Именно поэтому важным остается процесс диагностики. Только квалифицированный специалист может назначить необходимое обследование, по результатам которого будет определена причина и подобрано максимально эффективное лечение.

Особенности лечения

Лечение венозной энцефалопатии направлено на исключение основного диагноза, либо уменьшение его симптоматики. Нередко венозная энцефалопатия представляет собой смешанную форму болезни либо является компонентом дисциркуляторной энцефалопатии. Практически во всех случаях у пациентов диагностируются сосудистые патологии (атеросклероз, гипертензия и другие), поэтому важно использовать комплексные терапевтические методы.

В нашем медицинском центре ведут прием только грамотные специалисты, уделяющие особое внимание каждом пациенту. Тщательно собранный анамнез позволяет уже на первых этапах диагностики сделать правильные выводы, но в любом случае результаты клинических исследований, компьютерная томография и МРТ исследование смогут обеспечить надежность поставленному диагнозу.

Мы проводим лечение в амбулаторных и стационарных условиях. Мы также предоставляем возможность своим пациентам восстановить здоровье в хорошо оборудованном пансионате либо при необходимости воспользоваться услугами сиделки на дому.

Не дайте болезни овладеть вами, мы сделаем все, чтобы избавит вас от боли и дать возможность почувствовать себя вновь здоровым человеком.

Источник: http://www.entsefalopatiya.ru/o-jencefalopatii/klassifikacij-jencefalopatij/venoznaja-jencefalopatija/

Что делать при дисциркуляторной энцефалопатии?

Среди нарушений мозгового кровообращения значительную роль играют венозные энцефалопатии различной этиологии. Появляется венозная энцефалопатия в результате нарушения тока крови по венам головного мозга в результате затруднения сосудистого оттока, патологических процессов, сужения просвета вен.

Диагностика заболевания несколько затруднена, а методика изучения патологии является сложным процессом. По этой причине врачам не всегда удается правильно трактовать симптомы и вовремя поставить диагноз дисциркуляторная энцефалопатия. Это играет зачастую роковую роль в течение заболевания у пациентов, поскольку более восьмидесяти процентов сосудов головного мозга составляют вены и нарушение венозного кровообращения сильнее всего влияет на работу мозга.

Особенности анатомии сосудов головы

Кровеносная венозная система головного мозга представлена глубокими и поверхностными сосудами, синусами и сплетениями у основания черепа. Поверхностные вены соединяются с венозными синусами, а вот глубокие глубоко расположенные вены вбирают в себя кровь из полушарий, основания, желудочков и передают ее в прямой синус, выводящий кровь в яремную вену. Вены головного мозга не только осуществляют кровоток, но и регулируют движение ликвора. Также венозная система определяет внутричерепное давление и появление отека мозгового вещества. При появлении отклонений возникает дисциркуляторная энцефалопатия.

Виды и причины венозной энцефалопатии

Медики значительную роль в появлении венозной энцефалопатии усматривают в наследственном факторе и сопутствующих нарушениях сердечно-сосудистой системы. Так, у пациентов с венозной энцефалопатией обнаруживаются близкие родственники, имеющие такие же симптомы, а сами пациенты, кроме дисциркуляторной энцефалопатии имеют и такие нарушения, как варикоз нижних конечностей, геморрой, тромбофлебит глубоких вен и т.п. Дисциркуляторная патология могут быть в двух вариантах:

  • хроническом – венозный застой;
  • остром – тромбофлебит, кровоизлияние, тромбоз венозных пазух и вен.

Как отмечают врачи, на практике более всего встречаются хронические нарушения кровообращения. Дисциркуляторная патология может быть легкой и тяжелой. Легкие симптомы нарушения в венах головного мозга может возникнуть из-за совершенно банальных жизненных ситуаций – во время длительного кашля, крика, игре на музыкальных инструментах, при некомфортном положении на подушке во время сна, из-за тесного воротника одежды. Лечение легких патологий не проводится.

А вот тяжелая дисциркуляторная энцефалопатия возникает в результате следующих причин:

  • при сердечной недостаточности;
  • ущемление внутричерепных вен отеком, аневризмой;
  • при возникновении опухоли головного мозга и его оболочек;
  • в результате черепно-мозговой травмы;
  • из-за тромбоза вен, церебрального тромбофлебита, токсического поражения головного мозга;
  • сдавление вен при гидроцефалии или краниостенозе;
  • при венозной гипертонии;
  • асфиксии плода;
  • затруднение носового дыхания.

В значительной части случаев венозная энцефалопатия образуется из-за гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза, употребления гормональных препаратов, вазодилататоров, нитратов, из-за пристрастия пациента к алкоголю и наркотикам. Здесь необходимо грамотное обследование и лечение заболевания.

Признаки проявления патологии

Дисциркуляторная энцефалопатия зачастую долгое время не проявляет свои симптомы, поскольку кровеносная система достаточно мобильно отвечает на изменения своими компенсаторными возможностями. И даже симптомы внутричерепного повышения давления долгое время у таких пациентов не возникают. Уже когда организм сам не может справляться с недугом, проявляются клинические симптомы заболевания. Венозная дисциркуляторная энцефалопатия имеет следующие признаки:

  • головная боль в утренние часы (чувство сдавления);
  • синдром тугого воротника – головокружение, зрительные расстройства, шум в голове;
  • синдром высокой подушки – неприятные чувства, как после сна на неудобной подушке;
  • чувство «песка» в глазах.

Головная боль у таких пациентов возникает при резкой смене положения головы, на погоду, после стресса, приема алкогольных напитков. По характеру боль распирающая, монотонная, локализуется в основном в районе затылка и темени. Может ослабляться после прогулки на свежем воздухе, употребления чая или кофе, прохладного душа. Лечение такой боли самостоятельно категорически запрещено.

Сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия астеническим синдромом, псевдотуморозным синдромом, рассеянными мелкоочаговыми поражениями головного мозга. Зачастую больные с диагнозом дициркуляторная энцефалопатия страдают гиперэластичностью и утончением кожи, бронхолегочными поражениями, скелетными деформациями, патологиями почек и поражениями сосудов.

Методы диагностики

Диагностируется дисциркуляторная энцефалопатия по результатам допплерографии с применением нагрузочных проб. Также для диагностики патологии применяют магнитно-резонансную ангиографию и томографию, которые позволяют увидеть все нарушения венозного кровотока головного мозга, сопоставить симптомы и спланировать лечение заболевания.

Терапия заболевания

Лечение заболевания основывается на применении венотонизирующих препаратов. Они могут быть синтетическими, растительного происхождения или комбинированными. На сегодняшний момент врачи предпочитают лечение флавоноидами, среди которых наиболее популярны Диосмин, Веносмил, Гесперидин, Изокверцетин. Эти препараты способствуют улучшению проницаемости сосудов, уменьшают вязкость крови, тонизируют вены, улучшают циркуляцию лимфы, оказывают антиоксидантное и антигипоксическое действие. Лечение флавоноидами длится не менее трех месяцев, после чего проводится повторное обследование. При необходимости лечение может быть пролонгировано, или его схема изменена.

Добавить комментарий Отменить ответ

Головная боль

Заболевания головы

Сервисы

С возрастом действительно здоровье подво …

У меня голова обычно болит, когда стресс …

Красное вино не только от головной боли …

Информация, представленная на сайте, носит ознакомительный характер, не заменяет квалифицированную медицинскую помощь и не предназначена для самодиагностики и самолечения. Выбор и назначение лекарственных препаратов, методов лечения, а также контроль за их применением может осуществлять только лечащий врач. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Источник: http://headsovet.ru/ehncefalopatiya/discirkulyatornaya.html

profalmazperm.ru


Смотрите также