Микобактериальные инфекции что это


Виды микобактерий. Микобактериальные инфекции: особенности, симптомы, диагностика, пути заражения, профилактика, лечение микобактериальных инфекций

Микробы так же, как растения и животные, разделяются на различные группы. Эти группы в медицине называют «семейства». Одним из таких семейств являются микобактерии - патогенные микроорганизмы, вызывающие ряд заболеваний, в том числе и туберкулез. Прочие виды микобактерий вызывают проказу (лепру) и атипичные микобактериальные инфекции. Название «атипичные» употребляется потому, что наиболее распространенным видом микобактерий являются их туберкулезные образцы. Атипичные инфекции так же представляют угрозу для здоровья человека, особенно для тех людей, иммунитет которых ослаблен (больные СПИД, ВИЧ-инфицированные). Кроме того, микобактерии подразделяются на патогенные, представляющие угрозу для человека, и сапрофиты – не угрожающие человеку.

Нетуберкулезные микобактерии

Нетуберкулезные микобактерии (NTM) относятся ко всем видам семейства микобактерий, которые могут вызвать различные заболевания у человека, но не вызывают туберкулез. Ежегодно в Соединенных Штатах у двух человек из 100 тысяч развиваются инфекции, вызванные менее известными «собратьями» туберкулеза и проказы. Статистические данные свидетельствуют о том, что число случаев заболеваний, вызванных микобактериями, возрастает в разных регионах страны.

Наиболее распространенными нетуберкулезными микобактериями, от которых необходимо избавляться при помощи лечения, являются:

  • М.avium-intracellulare complex (MAC);
  • М.Intracellulare;
  • М.Kansasii;
  • М.Abscessus;
  • М.Chelonae;
  • М.Fortuitum;
  • М.Terrae;
  • М.Xenopi;
  • М.Simiae;

Нетуберкулезные микобактерии, поражающие кожу:

  • М.leprae;
  • М.Ulcerans;
  • М.Marinum.

В организме человека нетуберкулезные микобатерии также могут провоцировать появление симптомов, свойственных туберкулезу: кашель с примесями крови или слизи, потерю веса, слабость, усталость, лихорадку и озноб, ночную потливость и отсутствие аппетита. Кроме того, у больного может обнаружиться гепатомегалия (увеличение печени в размерах), спленомегалия (увеличение селезенки) и лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов).

Клинические особенности микобактериальных инфекций (МБИ)

MAC и М. kansasii вызывают у человека заболевания легких и в основном влияют на людей среднего и пожилого возраста с хроническими легочными заболеваниями. Диссеминированная инфекция часто возникает у людей с продвинутой стадией ВИЧ-инфекции, однако редко встречается у иммунокомпетентных (невосприимчивых к определенным видам инфекций) пациентов. Кроме того, MAC и М. kansasii, а также М. scrofulaceum являются причиной рака шейки матки у женщин и подчелюстного лимфаденита у детей раннего возраста.

Микобактерии М. fortuitum и М. chelonae являются причиной кожных и раневых инфекций и абсцессов. Они часто развиваются в результате травмы или вследствие хирургического вмешательства.

М. Marinum вызывает бассейновую гранулему – узловое поражение кожи, в результате которого у больного на конечностях образуются многочисленные язвы. Бактерия М. avium-intracellulare вызывает болезнь у домашних птиц и свиней, но от животного к человеку передается крайне редко.

Диагностика микобактериальных инфекций

Больные с иммунодефицитом или повреждением тканей, например, вследствие травм кожи или болезней легких, подвергаются повышенному риску атипичной микобактериальной инфекции. Специалисты, подозревающие у больного атипичную микобактериальную инфекцию, должны направить клинические образцы в лабораторию для исследований. Для установления окончательного диагноза атипичной микобактериальной инфекции необходимо провести идентификацию кислотоустойчивых бацилл методом прямого мазка. Гистологическое исследование клинических поражений также может помочь в диагностике. Последние достижения в области генных зондов и способы амплификации нуклеиновой кислоты, в частности, полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволили осуществить более быструю постановку диагноза.

Инкубационный период МБИ

Инкубационный период МБИ достаточно неточен и может занимать от недели до нескольких месяцев. Несмотря на то, что в целом уровень заболеваемости микобактериальными инфекциями достаточно низок, случаи заражения M. Kansasii, вызывающей легочные инфекции, были зафиксированы в Австралии и США. В связи с популярностью бассейнов, аквариумов и различных водных ресурсов, встречаются случаи заражения М. Marinum. Атипичные микобактерии могут колонизировать и инфицировать человека, не проявляя при этом клинических симптомов заболевания. Таким образом, у носителей МБИ могут быть положительными пробы на туберкулин и другие микобактериальные производные. В окружающей среде микобактерии распространены достаточно широко, кроме того, многие из них не представляют угрозы для человека. Микобактерии содержатся в различных экологических источниках, в том числе в составе подземных вод, в почве, пыли. Прочие экологические ниши данных видов бактерий пока неизвестны.

Как происходит передача микобактерий?

В каждом конкретном случае определить режим передачи микобактерий достаточно тяжело. Атипичные микобактерии, вероятно, передаются человеку при вдыхании зараженной пыли, капель воды или частиц почвы (например, при земельных работах). Передача микобактерий от человека к человеку происходит крайне редко. Исключение составляют люди с ослабленным иммунитетом, риск заражения которых в несколько раз выше, чем у здорового человека. Именно поэтому ограничивать контакты с больным, являющимся носителем микобактериальной инфекции, нет необходимости, если состояние здоровья контактирующего в норме. Локализованные очаги микобактерий дают медикам основание предполагать, что некоторые источники могут представлять угрозу заражения в течение многих лет.

За исключением инфекции, вызываемой бактерией M. Marinum, атипичные микобактериальные инфекции (в частности, MAC) чаще встречаются у пациентов с хроническими легочными (эмфизема, бронхоэктазы, перенесенный ранее туберкулез) или респираторными заболеваниями или ослабленным иммунитетом.

Профилактика и лечение микобактериальных инфекций

Поскольку информации о режимах передачи МБИ не так уж много, их профилактика немного усложняется. Предупредить попадание любой инфекции в организм можно, используя защитные средства при работе на земле, например, перчатки и защитный костюм, маску или респиратор при работах, во время которых образуется много пыли. После мытья аквариума следует тщательно мыть руки, желательно также воспользоваться перчатками. Посещение бассейна должно сопровождаться душем по завершении тренировки, а чистку бассейнов следует проводить в специальной одежде. Если на коже обнаружены травмированные участки, которые долго не заживают, следует обратиться к врачу.

В случае подтвержденной микобактериальной инфекции необходимо специальное лечение. Поражения кожи или лимфатических узлов излечиваются хирургическим путем в сочетании с антимикобактериальными препаратами. Легочные инфекции лечатся при помощи антимикобактериальных препаратов. Течение болезни и прогноз на выздоровление во многом зависят от состояния здоровья больного до получения инфекции.

Для окружающих не требуется никаких специальных мер защиты. Если инфекция связана с конкретным источником в окружающей среде, необходимо сменить род деятельности, место работы, чтобы свести к минимуму дальнейшее распространение микобактериальной инфекции.

По материалам: U.S. Department of Health and Human Services National Institutes of Health; Department of Health, Victoria, Australia;

Health Grades Inc; Gwen A. Huitt, MD, MS.

Смотрите также:

У нас также читают:

www.medicinform.net

Микобактериальные инфекции что это такое

Микобактерии, кроме туберкулезной палочки, иногда заражают людей.

Эти организмы обычно присутствуют в почве и воде и являются намного менее вирулентными у людей, чем М. tuberculosis. Инфекции, вызванные этими организмами, называют нетипичными инфекциями окружающей среды и нетуберкулезными микобактериальными инфекциями. Большинство заражений и инфицирований этими организмами не вызывают заболевания, которому обычно требуется дефект в местных или системных защитных силах хозяина, иногда заражаются истощенные пожилые люди. Комплекс М. avium и М. intracellulare вызывает большинство болезней. Передача инфекции от человека к человеку не была зарегистрирована при заболеваниях, обусловленных другими возбудителями, такими как: М. kansasii, М. xenopi, М. marinum, М. ulcerans и комплекс M.fortuitum (.M.fortuitum, М. abscessus и М. chelonae).

Легкие — наиболее распространенное место поражения, большинство инфекций легких вызваны комплексом М. kansasii, но могут проявиться и из-за М. xenopi или М. abscessus. В отдельных случаях поражаются лимфоузлы, кости и суставы, кожа и раны. Однако заболеваемость диссеминированным заболеванием, вызванным комплексом М. kansasii и М. xenopi).

По нетуберкулезным микобактериальным инфекциям лучше всего обращаться к специалисту в этой области. Американское общество по заболеваниям грудной клетки издает обновленные руководства по диагностике и терапии этих инфекций.

Заболевания легких. Типичный пациент -белокожий мужчина средних лет или постарше с проблемами с легкими в анамнезе, такими как хронический бронхит, эмфизема, пролеченный туберкулез, расширение бронхов или силикоз. Комплекс М. avium (MAC) вызывает также заболевания легких у пожилых женщин среднего возраста с расширением бронхов, сколиозом, деформацией грудной клетки или пролабированием створок митрального клапана, но без зафиксированных нарушений легких. Этот синдром имеет тенденцию к более частому распространению по неизвестным причинам.

Кашель и откашливание распространены, часто связаны с утомляемостью, потерей веса и небольшой лихорадкой. Течение заболевания может медленно прогрессировать или быть устойчивым в течение длительных периодов. Дыхательная недостаточность и постоянное кровохарканье может прогрессировать. Фиброзно-очаговые инфильтраты при рентгенографии грудной клетки такие же, как и при легочном туберкулезе, но реинфекция имеет тенденцию быть тонкостенной, и плевральные выпоты наблюдаются. Так называемые инфильтраты «дерево-в-почках» также характерны для болезни, обусловленной MAC.

Определение восприимчивости препарата может быть полезным для определенного микроорганизма/сочетаний лекарств, но может быть сделано только в узкоспециализированных лабораториях.

При умеренной симптоматике с положительными мазком мокроты и тест-культурой применяют кларитромицин или азитромицин, рифампин и этамбутол. При прогрессирующих случаях, без реакции на стандартные препараты, можно пробовать комбинации из 4-6 препаратов, которые включают кларитромицин или азитромицин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазимин и амикацин. Резекция рекомендуется в исключительных случаях, включая четко локализованное заболевание у молодых, в остальном здоровых пациентов. Инфекции, вызванные М. kansasii и М. xenopi, отвечают на изониазид, рифабутин и этамбутол с или без стрептомицина или кларитромицина в течение 18-24 мес. Все нетуберкулезные микобактерии являются стойкими по отношению к пиразинамиду.

Лимфаденит. У детей 1-5 лет хронический верхнечелюстной и нижнечелюстной шейный лимфаденит обычно вызывается комплексом М. Avium или М. scrofulaceum. Передается, по-видимому, при приеме с пищей организмов, находящихся в почве.

Диагноз обычно ставится по биопсии иссечения. Обычно вырезание является соответствующим лечением, и химиотерапия не требуется.

Заболевание, поражающее кожу. Гранулема бассейна — длительное, но самоограниченное поверхностное гранулематозное язвенное заболевание, обычно вызываемое организмом М. marinum, которым заражаются при плавании в загрязненных бассейнах или при очистке домашнего аквариума. М. ulcerans и М. kansasii иногда также могут быть идентифицированы как возбудители. Поражения выглядят как красноватые подтеки, которые увеличиваются и становятся фиолетовыми, наиболее часто появляются на верхних конечностях или коленях. Выздоровление может произойти спонтанно, но миноциклин или доксициклин, кларитромицин или рифампин плюс этамбутол в течение 3-6 мес эффективны против М. marinum.

Раны и инфекции, связанные с инородным телом. Комплекс M.fortuitum вызывает серьезные инфекции проникающих ран глаз и кожи (особенно ног), а также у пациентов с зараженными материалами (например, сердечные клапаны, имплантаты груди, костный мозг).

Лечение обычно требует обширной санации и удаления инородного материала. Антибактериальные препараты включают имипемен 1 г внутривенно каждые 6 ч, левофлоксацин, кларитромицин, триметоприм/сульфаметоксазол, доксициклин, цефокситин и амикацин. Комбинированная терапия рекомендуется по крайней мере с 2 препаратами, у которых проявляется чувствительность in vitro. Инфекции, вызываемые М. abscessus и М. chelonae, являются устойчивыми к большинству антибиотиков, и их чрезвычайно трудно или невозможно вылечить, ими должен заниматься опытный специалист.

Читайте также:  Диатез у детей – причины, симптомы и лечение

Диссеминированное заболевание. Комплекс М. Avium (MAC) обычно вызывает диссеминированное заболевание у пациентов с прогрессирующим СПИДом и иногда у людей с ослабленным иммунитетом, включая состояние после трансплантации органа и лейкоз ворсистых клеток. У больных СПИДом такое диссеминированное состояние обычно развивается поздно (в отличие от туберкулеза, который развивается рано), одновременно с другими оппортунистическими инфекциями.

Диссеминированное заболевание, обусловленное комплексом MAC, вызывает лихорадку, анемию, тромбоцитопению, диарею и боль в животе (симптомы похожи на болезнь Уиппла). Диагноз может быть подтвержден выделением культуры из крови или костного мозга или биопсией (например, перкутанная биопсия печени или некротических лимфоузлов). Микроорганизмы могут быть выделены и идентифицированы в стуле и респираторных органах, но в этих случаях находки могут свидетельствовать скорее о колонизации, чем о настоящем заболевании.

Комбинированная терапия при бактериемии обычно включает 2-3 препарата, один — это кларитромицин или азитромицин, плюс этамбутол. Иногда также назначают рифабутин. После успешного лечения необходимо длительное применение кларитромицина или азитромицина с этамбутолом, чтобы предотвратить рецидив.

Источник: www.sweli.ru

Возбудители — Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum (Mycobacterium balnei), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium malmoense. Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде, некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Патогенез. Проникшие микобактерий фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы, фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.

Клиническая картина

• Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40-50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения. • Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (т.н. скрофулы), последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу, системные проявления слабые или чаще отсутствуют. • Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.

• Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).

Методы исследования

• Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных • AT к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту.

Дифференциальный диагноз

• Лепра • Туберкулёз • Боррелиоз

• Чума.

• При лёгочных поражениях. • Рекомендовано сочетание изониазида 600 мг, рифампицина 300 мг, стрептомицина 1 г и этамбутола 15-25 мг/кг 1 р/сут. • При поражении М. marinum — миноциклин по 100 мг каждые 12 ч в течение 6-8 нед. • При поражении М. kansasii and M. xenopi эффективна стандартная противотуберкулёзная терапия с обязательным назначением рифампицина. • Хирургическое вмешательство рекомендовано при локализованных поражениях у пациентов молодого возраста без патологии других органов и систем. • При лимфадените — у детей от 1 до 5 лет показано хирургическое лечение. • При кожных поражениях, вызванных М. marinum, — тетрациклин (1-2 r/сут) и сочетание рифампицина и этамбутола в течение 3-6 мес. • При инфекциях, вызванных ранами или инородными телами. • Хирургическая обработка раны и удаление инородного тела. . • Лекарственная терапия: сульфатримоксазол (50 мг/кг сут), доксициклин (200-400 мг/сут), цефокситин (200 мг/кг/ сут), амикацин (10-15 мг/сут) в течение 3-6 мес.

• При диссеминированных поражениях — сочетание противотуберкулёзных средств (как при лёгочных поражениях) лишь уменьшает бактериемию и временно ослабляет симптомы.

Читайте также:  Какова настоящая причина возникновения атеромы

Течение и прогноз

Течение — прогрессирующее. Более чем у 20% пациентов отмечают рецидивы заболевания в течение 5 лет.

А31 Инфекции, вызванные другими микобактериями

Источник: diseases.academic.ru

Микробы так же, как растения и животные, разделяются на различные группы. Эти группы в медицине называют «семейства». Одним из таких семейств являются микобактерии — патогенные микроорганизмы, вызывающие ряд заболеваний, в том числе и туберкулез. Прочие виды микобактерий вызывают проказу (лепру) и атипичные микобактериальные инфекции. Название «атипичные» употребляется потому, что наиболее распространенным видом микобактерий являются их туберкулезные образцы. Атипичные инфекции так же представляют угрозу для здоровья человека, особенно для тех людей, иммунитет которых ослаблен (больные СПИД, ВИЧ-инфицированные). Кроме того, микобактерии подразделяются на патогенные, представляющие угрозу для человека, и сапрофиты – не угрожающие человеку.

Нетуберкулезные микобактерии

Нетуберкулезные микобактерии (NTM) относятся ко всем видам семейства микобактерий, которые могут вызвать различные заболевания у человека, но не вызывают туберкулез. Ежегодно в Соединенных Штатах у двух человек из 100 тысяч развиваются инфекции, вызванные менее известными «собратьями» туберкулеза и проказы. Статистические данные свидетельствуют о том, что число случаев заболеваний, вызванных микобактериями, возрастает в разных регионах страны.

Наиболее распространенными нетуберкулезными микобактериями, от которых необходимо избавляться при помощи лечения, являются:

  • М.avium-intracellulare complex (MAC),
  • М.Intracellulare,
  • М.Kansasii,
  • М.Abscessus,
  • М.Chelonae,
  • М.Fortuitum,
  • М.Terrae,
  • М.Xenopi,
  • М.Simiae,

Нетуберкулезные микобактерии, поражающие кожу:

Клинические особенности микобактериальных инфекций (МБИ)

MAC и М. kansasii вызывают у человека заболевания легких и в основном влияют на людей среднего и пожилого возраста с хроническими легочными заболеваниями. Диссеминированная инфекция часто возникает у людей с продвинутой стадией ВИЧ-инфекции, однако редко встречается у иммунокомпетентных (невосприимчивых к определенным видам инфекций) пациентов. Кроме того, MAC и М. kansasii, а также М. scrofulaceum являются причиной рака шейки матки у женщин и подчелюстного лимфаденита у детей раннего возраста.

Микобактерии М. fortuitum и М. chelonae являются причиной кожных и раневых инфекций и абсцессов. Они часто развиваются в результате травмы или вследствие хирургического вмешательства.

М. Marinum вызывает бассейновую гранулему – узловое поражение кожи, в результате которого у больного на конечностях образуются многочисленные язвы. Бактерия М. avium-intracellulare вызывает болезнь у домашних птиц и свиней, но от животного к человеку передается крайне редко.

Диагностика микобактериальных инфекций

Больные с иммунодефицитом или повреждением тканей, например, вследствие травм кожи или болезней легких, подвергаются повышенному риску атипичной микобактериальной инфекции. Специалисты, подозревающие у больного атипичную микобактериальную инфекцию, должны направить клинические образцы в лабораторию для исследований. Для установления окончательного диагноза атипичной микобактериальной инфекции необходимо провести идентификацию кислотоустойчивых бацилл методом прямого мазка. Гистологическое исследование клинических поражений также может помочь в диагностике. Последние достижения в области генных зондов и способы амплификации нуклеиновой кислоты, в частности, полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволили осуществить более быструю постановку диагноза.

Инкубационный период МБИ

Инкубационный период МБИ достаточно неточен и может занимать от недели до нескольких месяцев. Несмотря на то, что в целом уровень заболеваемости микобактериальными инфекциями достаточно низок, случаи заражения M. Kansasii, вызывающей легочные инфекции, были зафиксированы в Австралии и США. В связи с популярностью бассейнов, аквариумов и различных водных ресурсов, встречаются случаи заражения М. Marinum. Атипичные микобактерии могут колонизировать и инфицировать человека, не проявляя при этом клинических симптомов заболевания. Таким образом, у носителей МБИ могут быть положительными пробы на туберкулин и другие микобактериальные производные. В окружающей среде микобактерии распространены достаточно широко, кроме того, многие из них не представляют угрозы для человека. Микобактерии содержатся в различных экологических источниках, в том числе в составе подземных вод, в почве, пыли. Прочие экологические ниши данных видов бактерий пока неизвестны.

Как происходит передача микобактерий?

Читайте также:  Совет 1: Как вывести папилломы в домашних условиях

В каждом конкретном случае определить режим передачи микобактерий достаточно тяжело. Атипичные микобактерии, вероятно, передаются человеку при вдыхании зараженной пыли, капель воды или частиц почвы (например, при земельных работах). Передача микобактерий от человека к человеку происходит крайне редко. Исключение составляют люди с ослабленным иммунитетом, риск заражения которых в несколько раз выше, чем у здорового человека. Именно поэтому ограничивать контакты с больным, являющимся носителем микобактериальной инфекции, нет необходимости, если состояние здоровья контактирующего в норме. Локализованные очаги микобактерий дают медикам основание предполагать, что некоторые источники могут представлять угрозу заражения в течение многих лет.

За исключением инфекции, вызываемой бактерией M. Marinum, атипичные микобактериальные инфекции (в частности, MAC) чаще встречаются у пациентов с хроническими легочными (эмфизема, бронхоэктазы, перенесенный ранее туберкулез) или респираторными заболеваниями или ослабленным иммунитетом.

Профилактика и лечение микобактериальных инфекций

Поскольку информации о режимах передачи МБИ не так уж много, их профилактика немного усложняется. Предупредить попадание любой инфекции в организм можно, используя защитные средства при работе на земле, например, перчатки и защитный костюм, маску или респиратор при работах, во время которых образуется много пыли. После мытья аквариума следует тщательно мыть руки, желательно также воспользоваться перчатками. Посещение бассейна должно сопровождаться душем по завершении тренировки, а чистку бассейнов следует проводить в специальной одежде. Если на коже обнаружены травмированные участки, которые долго не заживают, следует обратиться к врачу.

В случае подтвержденной микобактериальной инфекции необходимо специальное лечение. Поражения кожи или лимфатических узлов излечиваются хирургическим путем в сочетании с антимикобактериальными препаратами. Легочные инфекции лечатся при помощи антимикобактериальных препаратов. Течение болезни и прогноз на выздоровление во многом зависят от состояния здоровья больного до получения инфекции.

Для окружающих не требуется никаких специальных мер защиты. Если инфекция связана с конкретным источником в окружающей среде, необходимо сменить род деятельности, место работы, чтобы свести к минимуму дальнейшее распространение микобактериальной инфекции.

Источник: www.medicinform.net

Атипичная микобактериальная инфекция — комплекс гранулематозных поражений, вызываемых микобактериями, отличающимися от классических патогенов — возбудителей туберкулёза и лепры.

Туберкулёзоподобные поражения. В патологический процесс вовлекаются лёгкие, почки, кожные покровы и костно-суставная система. Часто осложняют течение эмфизематозных процессов. У 40-50% больных с иммунодефицитными состояниями вызывают генерализованные поражения.

Лимфадениты. Клинически чаще проявляются поражениями шейных лимфатических узлов (т.н. скрофулы), последние безболезненны, могут изъязвляться либо дренироваться наружу, системные проявления слабые или чаще отсутствуют.

Кожные поражения. Типичным считают инфицирование ран конечностей, полученных при ударе о стенку бассейна или любой объект на дне и берегах водоёма. Чаще наблюдают образование изъязвляющейся гранулёмы, спонтанно ограничивающейся в течение нескольких недель, в более редких случаях формируется хроническая инфекция.

Реже наблюдают хронические лёгочные поражения у лиц среднего возраста, зарегистрированные к настоящему времени повсеместно. Возможны бурситы локтевого сустава при повторных травмах и кожные поражения, цервикальные лимфадениты и синдром запястного канала у лиц с иммунодефицитами (наиболее часто после терапии гормональными препаратами).

Методы исследования Выделение и идентификация возбудителя по скорости роста, образованию пигментов (на свету или в темноте) и патогенности для лабораторных животных AT к Mycobacterium kansasii перекрёстно реагируют с Аг Mycobacterium tuberculosis и у инфицированных лиц отмечают положительную реакцию Манту. Дифференциальный диагноз Лепра Туберкулёз Боррелиоз Чума.

Причины возникновения:

Возбудители — Mycobacterium ulcerans, Mycobacterium marinum (Mycobacterium balnei), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium avium-intracellulare, Mycobacterium xenopi, Mycobacterium szulgai, Mycobacterium scrofulaceum, Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium malmoense.

Эпидемиология. Большинство возбудителей широко распространено в окружающей среде, некоторые обитают в воде и прибрежной зоне, вызывая заболевания у рыб, другие (например, Mycobacterium avium-intracellulare) — у птиц. Наиболее часто заражение происходит при вдыхании микобактерий, употреблении заражённых продуктов и проникновении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек. Патогенез. Проникшие микобактерий фагоцитируются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы, фагоцитарные реакции незавершённые, и возбудитель персистирует в цитоплазме макрофагов. Воспалительная реакция незначительная, но в месте проникновения развивается первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулём. Микроскопия биоптатов выявляет в последних очаги неказеозного некроза, содержащие кислотоустойчивые бактерии.

Источник: www.24farm.ru

dermatolog.neboleite.com

Микобактерия: виды, свойства, патогенность, диагностика, лечение

Содержание:

  1. Этиология
  2. Эпидемиология
  3. Симптоматика
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Профилактика

Микобактерии (mycobacterium) — аэробные грамположительные медленнорастущие бактерии, объединенные в род Mycobacterium, семейство Mycobacteriaceae, порядок Actinomycetales. Представители данного рода являются сапрофитными или патогенными микроорганизмами. M. tuberculosis и M. leprae — самые опасные виды для человека. Термин «микобактерии» имеет латинский префикс «мико», обозначающий в данном случае наличие «воскоподобных» компонентов в клеточной стенке микробов, которая является тонкой, гидрофобной, с наличием в составе не только восков, но и липидов, кислот. «Mykes» в переводе с греческого языка означает «гриб». Свое родовое название бактерии получили благодаря способности образовывать в организме человека нитчатые формы и истинные ветвления.

Род Mycobacterium включает более 100 видов, широко распространенных в природе. Бактерии представляют собой неподвижные прямые или изогнутые палочки с нитевидной или мицелиальной структурой. Они содержат много липидов, являются каталазоположительными и резистентными к действию лизоцима. Растут медленно или очень медленно. В основном это сапрофитные и условно-патогенные микроорганизмы. Важную роль в патологии человека играют болезнетворные микробы – возбудители туберкулеза, микобактериозов и проказы.

Существует группа атипичных микобактерий, которые носят название «нетуберкулезные». Они являются сапрофитами, которые при определенных условиях могут вызывать тяжело протекающие заболевания — микобактериозы, приводящие к развитию осложнений, а при неправильном лечении – к смерти больных. Их также называют микобактериями окружающей среды. Отличием атипичных микобактерий от микобактерии туберкулеза является то, что они практически не передаются от человека к человеку.

Отличительные черты атипичных микобактерий: высокая устойчивость к дезинфектантам и многим антибиотикам, к кислотам, спиртам и щелочам, быстрый рост, способность к продукции пигмента и образованию биопленки, которая защищает бактерии от негативных факторов. Атипичные микобактерии поражают лимфоузлы, органы мочевыделения, костно-суставной аппарат, кожный покров, мозговые оболочки. Но чаще всего они вызывают микобактериоз легких, которому в наибольшей степени подвержены пожилые люди, лица с ослабленным иммунитетом, работники запыленных производств, имеющие профпатологии — пневмокониоз, микоз легких. У больных появляется слабость, гипергидроз, кашель, боль в груди, лихорадка и прочие признаки бронхита.

К собственно патогенным бактериям, вызывающим конкретные заболевания, относятся М. tuberculosis и M. leprae — возбудители туберкулеза и проказы.

Туберкулез — распространенная и очень опасная инфекция человека, ежегодно уносящая миллионы жизней. Это хроническое заболевание, характеризующееся поражением органов дыхания, костно-суставной системы, кожного покрова, мочеполовых органов. Развитию патологического процесса способствуют следующие факторы: неблагоприятные условия жизни и труда, «старение» населения во всем мире, увеличение количества лиц с хроническими заболеваниями, скученность населения. В очагах поражения формируются гранулемы, фагоцитоз приобретает незавершенный характер, возникает бактериемия, макрофаги заполняются туберкулезными микобактериями.

Лепра — тяжелое и высококонтагиозное заболевание, характеризующееся генерализацией процесса. У больных поражаются все структуры организма, начиная от кожи и слизистых оболочек, заканчивая нервными стволами и жизненно важными органами. Микроорганизмы находятся внутри клеток, которые сливаются, образуя лепроматозные шары. У больных на лице и конечностях появляются многочисленные инфильтраты-лепромы, в которых содержатся микобактерии. Когда лепромы распадаются, микробы попадают во внешнюю среду, а на коже образуются медленно заживающие язвы, уродующие больных.

Чтобы поставить диагноз микобактериоза, необходимо исследовать мокроту, промывные воды бронхов, мочу или отделяемое язв на коже. Диагностика заключается в проведении микробиологического и микроскопического исследований. Для этого биоматериал засевают на специальные питательные среды, готовят мазки из выросших колоний, окрашивают их и изучают. Лечение патологии специфическое антибактериальное. При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к хирургическому вмешательству – иссечению пораженных участков ткани.

Этиология

Микобактерии — палочковидные бактерии, имеющие на концах включения в виде четок и гранул. Отличительная черта всех микобактерий — морфологическая пластичность. Под воздействием различных экзогенных и эндогенных факторов палочки видоизменяются: удлиняются или ветвятся, приобретают форму кокков, трансформируются в L-формы и фильтрующиеся формы, сохраняя свою патогенность.

Морфологические свойства:

  • Полиморфны,
  • Аспорогенны,
  • Фотохромогенны,
  • Лишены капсул и жгутиков,
  • Цитоплазма состоит из гранул и включений.

Тинкториальные свойства:

  1. Окрашиваются по Грамму и по Цилю—Нельсену в ярко-красный цвет,
  2. По Муху-Вайссу окрашиваются в фиолетовый цвет,
  3. Люминесцентная микроскопия позволяет обнаружить микобактерии, окрашенные в бело-желтый цвет,
  4. В мазках образуют цепочки и разветвления.

Культуральные свойства:

  • Патогенные микобактерии медленно растут на обогащенных питательных средах с добавлением яиц, молока, картофеля и на жидких синтетических средах с добавлением альбумина при температуре 37—42°;
  • Сапрофитные микобактерии растут на простых питательных средах, могут расти в глубине среды, быстрорастущие бактерии образуют колонии до 7—14 дней, медленно растущие — до 8 недель при t 30—40°, отдельные сапрофиты растут при t 52° или 10°,
  • Формируют разного типа колонии белого, кремового, желтого или оранжевого цвета за счет каротинового пигмента,
  • Для некоторых микобактерий характерен внутриклеточный паразитизм,
  • Микобактериям требуются стимуляторы роста — кислоты, витамины, углеводороды, минералы,
  • В среды добавляют бактериостатины или пенициллин для подавления роста сопутствующей микрофлоры.

Физиологические свойства:

  1. Растут и размножаются в присутствии кислорода – поселяются в верхушках легких с повышенной аэрацией,
  2. Устойчивы к кислотам, спиртам, щелочам, химическим дезинфектантам,
  3. Нечувствительны к рассеянному солнечному свету, нагреванию и высушиванию,
  4. Резистентны к антисептическим, многим антибактериальным и дегидратирующим средствам,
  5. Сохраняют свою жизнеспособность в сухом состоянии до 3 лет,
  6. 5% раствор фенола убивает микобактерию туберкулеза за 6 часов, а кипячение — мгновенно,
  7. Сохраняют жизнедеятельность в пыли несколько недель, в мокроте – 1.5 месяца, в воде – более года, в почве – до 6 месяцев,
  8. Длительно сохраняются в молочных продуктах,
  9. Могут более года существовать во внешней среде без потери жизнеспособности,
  10. Размножаются бинарным делением клеток.

Биохимические свойства:

  • Продуцируют ряд ферментов: амидазу, каталазу,
  • Обладают высокой энзимной активностью,
  • Mycobacterium tuberculosis синтезирует никотиновую кислоту.

Факторы патогенности микобактерии туберкулеза:

  1. Экзотоксин,
  2. Эндотоксин,
  3. Вещества микробной клетки — липиды, гликолипид, так называемый корд-фактор.

Эпидемиология

Микобактерии широко распространены в природе. Они обитают в объектах внешней среды – в почве, пыли, воде водоемов и бассейнов. Микобактерии обнаруживают в организме клещей, рыб, птиц, животных. Они являются представителями нормальной микрофлоры слизистых оболочек респираторного и урогенитального трактов человека.

Пути распространения микобактериозов:

  • Аэрогенный,
  • Контактный,
  • Пищевой,
  • Водный.

Большое значение в возникновении заболевания имеет снижение иммунитета и генетическая предрасположенность.

Резервуаром микобактерий туберкулеза является больной человек с активно протекающим процессом. Обязательные условия для заражения: наличие воспалительных и деструктивных изменений в легких, выделение микобактерий, продолжительный контакт с больным человеком. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем, реже контактным и алиментарным. Возможно трансплацентарное инфицирование плода.

Патогенетические звенья туберкулеза:

  1. Проникновение в организм и размножение микобактерий,
  2. Формирование воспалительного очага – инфекционной гранулемы,
  3. Сенсибилизация,
  4. Специфическое воспаление в лимфоузлах,
  5. Образование первичного туберкулезного комплекса,
  6. Поглощение микробов макрофагами с образованием барьера,
  7. Атака этих клеток лимфоцитами, «выстраивающихся» по периферии очага,
  8. Формирование специфических туберкул, содержащих возбудителя – мелких, зерновидные бугорков белого или серовато-желтого цвета,
  9. Слияние туберкул в конгломераты,
  10. Сдавливание кровеносных сосудов,
  11. Ишемия,
  12. Казеозный некроз в центре конгломерата в виде сухих творожистых крошек,
  13. Кровотечение.

Образовавшиеся туберкулы при доброкачественном течении рассасываются, пораженный участок рубцуется или кальцифицируется. В противном случае первичный очаг размягчается и инфильтрируется, прорывается в близлежащие ткани и приводит к разрыву бронха. Некротизированная ткань проскальзывает в просвет бронха и образуется каверна. На коже или в кишечнике такой процесс заканчивается образованием язвы.

Симптоматика

Клиническая картина микобактериозов разнообразна и зависит от локализации очага поражения.

Общие проявления патологии:

  • Длительное недомогание,
  • Быстрое утомление,
  • Слабость,
  • Потливость,
  • Похудание,
  • Субфебрильная температура.

При поражении легочной ткани у больных возникает одышка, кашель с мокротой, кровохарканье, лихорадка, боль в груди, слабость, снижение массы тела.

Микобактериальное воспаление кожи, подкожной клетчатки, раневых поверхностей, лимфатических узлов, мочеполовых органов, костей и суставов, мозговых оболочек начинается остро или скрыто, протекает очень тяжело. Туберкулез может поражать все органы и ткани, кроме волос и ногтей. Возможна mixt-инфекция, обусловленная вторичной эндогенной микрофлорой.

Внелегочной туберкулез:

  1. поражение костей и суставов

    Поражение костей и суставов проявляется болью, ограничением движений, отечностью и покраснением кожи, утолщением диафизов костей, атрофией мышц. Симптомы могут самостоятельно исчезать и появляться вновь. Боль сначала имеет разлитой характер, а затем локализуется в зоне поражения. Подвижность ограничена ригидностью мышц и изменением конгруэнтности суставных поверхностей. Суставы деформируются, кожная складка утолщается, функциональные расстройства усиливаются.

  2. Туберкулез различных отделов пищеварительного тракта встречается довольно редко. В последние годы наблюдается значительный рост заболеваемости и смертности от этого заболевания. Это связано с усилением миграционных процессов и учащением случаев туберкулеза, вызванного лекарственноустойчивыми микобактериями Туберкулез желудка проявляется болью в эпигастрии, отрыжкой, рвотой, резким снижением аппетита, истощением, лихорадкой.
  3. туберкулез кожи

    Туберкулезный лимфаденит сопровождается увеличением лимфоузлов, вовлечением в процесс окружающей ткани и образованием крупных «пакетов». Из-за распада казеозных масс появляется флюктуация. Кожа над очагом поражения цианотичная или гиперемированная, истонченная, вскрывается свищом с образованием язвы.

  4. Урогенитальный туберкулез проявляется слабостью, субфебрилитетом, ноющей болью в спине, артериальной гипертензией. Подтвердить диагноз туберкулеза мочевой системы позволяет только многократное исследование мочи на микобактерии, взятой в стерильных условиях.
  5. Туберкулез мужских половых органов характеризуется поражением простаты. При пальпации она плотная и бугристая. При прогрессировании недуга железа сморщивается, становится плоской, в ней прощупываются отдельные кальцинаты. Больных беспокоит дизурия. В анализах простатического секрета обнаруживают казеоз и микобактерии туберкулеза.

Диагностика

Для постановки диагноза микобактериоз необходимо учитывать клинические признаки, результаты рентгенологических и лабораторных данных.

  • Основной метод диагностики микобактериозов бактериологический. Биоматериал засевают на специальные питательные среды, инкубируют и изучают выросшие колонии. На среде Левинштайна-Йенсена на 14-40 сутки патогенные бактерии образуют сухой морщинистый налет кремового цвета, а также колонии, похожие на цветную капусту, с приятным запахом. Культуры плохо снимаются со среды, а при прокаливании трещат. На поверхности жидких сред на 5-7 сутки появляется сухая пленка, которая постепенно утолщается и падает на дно. Среда при этом остается прозрачной. Возможен равномерный рост по толще среды. При внутриклеточном развитии отмечают рост в виде серпантинообразных кос. Атипичные микобактерии образуют на пластинчатых средах гладкий, мелкоскладчатый, часто маслянистый налет. На жидких средах они растут на дне в виде хлопьев, а на поверхности среды — в виде тонкой маслянистой пленки. После микроскопии выделенную чистую культуру накапливают для дальнейшего установления принадлежности микроба к микобактериям. Специалистам необходимо установить вид микроорганизма и уровень патогенности. Первичная идентификация проводится в лабораториях противотуберкулезных диспансеров. Она заключается в определении скорости роста, способности к пигментообразованию, синтезу каталазы и ниацина, морфологических особенностей бактерий. Практически все виды микобактерий дают рост на среде с салицилатом натрия, в то время как возбудители туберкулеза на нем не растут. Референс-идентификация требует проведения сложных исследований и проводится в специализированных лабораториях научных учреждений. Большое значение для лечения имеет определение чувствительности к антибиотикам.
  • Большие возможности для определения возбудителей открывает внедрение полимеразной цепной реакции. Идентификации микробов с помощью молекулярно-генетических методов – процесс трудоемкий, имеющий много подготовительных стадий и требующий специального дорогостоящего оборудования.
  • Вспомогательное значение имеет серодиагностика – определение антител с помощью реакции агглютинации, преципитации, связывания комплимента, иммуноэлектрофореза, иммуноферментного анализа.
  • Кожные аллергические пробы с туберкулином — Манту, Пирке. Небольшие дозы туберкулина вводят внутрикожно или втирают в кожные насечки. Положительный результат – папула до 10 мм указывает на сенсибилизацию, вызванную контактом лица с антигеном или инфицированием. Сомнительный результат – папула 5-10 мм. В этом случае пробу необходимо повторить. При меньшем размере папулы результат считается отрицательным.
  • Биопроба на лабораторных животных – подкожное или внутрибрюшинное заражение материалом, полученным от больного. У животных развивается заболевание, происходит генерализация инфекции, которая приводит к смерти через 1-2 месяца. С 5-10-го дня можно исследовать пунктат лимфатического узла.
  • Гистологическое исследование легочной ткани обнаруживает гранулемы.
  • Рентгенодиагностика позволяет заподозрить определенное заболевание — туберкулез или микобактериоз.

Лечение

Лечение микобактериозов – процесс длительный и комбинированный. Он вызывает большие трудности в силу устойчивости микробов к основным противотуберкулезным препаратам. Больных с острыми формами госпитализируют в стационар. Лица с активным туберкулезом легких лечатся в противотуберкулезном диспансере, а больные лепрой живут в специальных лепрозориях.

Специалисты рекомендуют больным соблюдать лечебную диету. Питание должно быть сбалансированным и содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и микроэлементов. Пациентам показана лечебная физкультура и существенная двигательная активность. Тяжелые формы патологии требуют соблюдения строгого постельного режима, приема антиоксидантов, а при необходимости – внутривенного введения активных веществ и микроэлементов.

Для лечения туберкулеза легких применяют специальные противотуберкулезные препараты первого ряда: «Изониазид», «Пиразинамид», «Этамбутол» и второго ряда: «ПАСК», «Протионамид», «Этионамид», «Циклосерин». Больные с неспецифческим микобактериозом получают антибактериальную терапию препаратами широкого спектра из группы фторхинолонов, аминогликозидов, рифампицина и макролидов. Используют также сульфаниламиды и противолепрозные средства.

Обычно проводят терапию одновременно несколькими препаратами с разным механизмом действия. В комплексе лечебных мероприятий используется десенсибилизирующая терапия, гормонотерапия, а также стимуляция естественных защитных механизмов организма — иммунотропное лечение. Муколитические средства способствуют лучшему отхаркиванию мокроты. Некоторые терапевтические схемы включают в себя противогрибковые, противовирусные и антипаразитарные составляющие.

Физиотерапия стимулирует воздействие основного метода борьбы с туберкулезом. Больным показаны следующие процедуры: КВЧ и УВЧ, электрофорез, ингаляции, лазерная терапия, ультразвук, магниты, СВЧ-воздействие.

При хронических деструктивных процессах в легких показано хирургическое лечение. Основные виды операций — пневмонэктомия, частичная резекция органа дыхания, лобэктомия, плеврэктомия, кавернэктомия.

Профилактика

Специфическая профилактика туберкулеза – использование живой вакцины БЦЖ. В нашей стране согласно Национальному календарю прививок иммунизация показана всем новорожденным на 5-7-й день жизни. На наружной поверхности верхней трети плеча ставят внутрикожную инъекцию. Через 4-6 недель образуется инфильтрат – пустула. Микобактерии приживаются и обнаруживаются в организме от 3 до 11 месяцев. Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5-7 лет до 30-летнего возраста.

Неспецифическая профилактика микобактериозов:

  1. Ежегодное флюорографическое исследование.
  2. Вакцинация перед посещением экзотических стран, где легочные инфекции очень распространены.
  3. Ведение здорового образа жизни: борьба с курением, отказ от алкоголя, правильное питание, закаливание, физическая культура.
  4. Современное обращение к врачу при появлении симптомов заболевания.

Микобактерии — огромная группа микроорганизмов, способных вызвать у человека развитие специфического и неспецифического воспаления внутренних органов, которое требует незамедлительного лечения. Врач-фтизиатр, обследовав пациента, назначает медикаментозную терапию, физиопроцедуры, а при необходимости — консультацию хирурга и оперативное вмешательство.

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

Микобактериоз

Микобактериоз — заболевание, которое вызывается условно-патогенными атипичными микобактериями. Этот вид микобактерий под воздействием определенных условий может способствовать возникновению болезни, выступая потенциально патогенными — атипичными, в отличие от типичных микобактерий при туберкулезе.

Онлайн консультация по заболеванию «Микобактериоз».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист.

Заболевание встречается достаточно редко, частота выявления во всех культурах колеблется от одного до двадцати пяти процентов.

Микобактериоз может обнаруживаться как у взрослых, так и у детей. Диагностируется после рентгенологических и бактериологических исследований, после комплексного анализа подтверждается диагноз и назначается лечение. Атипичный микобактериоз, как и любая другая форма болезни, требует комплексной терапии.

Потенциально опасные микобактерии обнаруживаются в воде, растениях, рыбе, в организмах домашних животных, диких и домашних птиц. При попадании в организм человека могут себя не проявлять, находясь в спящем состоянии: колония не растет, а присутствует. Чтобы с точностью диагностировать наличие условно-патогенных микроорганизмов у человека, понадобится сдавать анализы несколько раз.

Атипичный вариант микобактериоза развивается под воздействием следующих факторов:

  • профессионально-пылевое влияние, оказывающее вред, связано с такими специальностями, как: шахтер, литейщик, каменщик, электросварщик;
  • снижение иммунитета под воздействием алкоголизма, сахарного диабета, рака, при пересадке органов, при СПИДе;
  • частые заболевания легких: бронхиты, пневмонии, бронхиальные астмы.

Возбудители микобактериозов — условно-патогенные нетуберкулезные микобактерии или НТМБ. Известно около 140 видов таких микобактерий, из них всего 60 разновидностей способны вызывать человеческие заболевания.

Самый распространенный вид организмов avium-intracellulare (M. avium complex – MAC) — основной возбудитель в 75 % случаев микобактериозов легких и лимфаденитов.

Большое количество НТМБ весьма устойчиво к агрессивным воздействиям внешней среды, что обеспечивается специальной биопленкой, в которой находятся бактерии.

Микобактериоз бывает:

  • легочный;
  • внелегочный;
  • диссеминированный.

Чаще всего встречаются легочные формы, клиническая картина которых похожа на туберкулез, внелегочные часто поражают периферические лимфатические узлы.

Возбудитель заболевания имеет следующие подвиды:

  • фотохромогенные — включают три разновидности: М. kansasii (сильно походят на туберкулезную разновидность, могут поражать легкие, печень, селезенку, суставы и лимфоузлы), М. marium (встречается у рыб, человек заражается из водоемов, поражается кожа на конечностях), М. ulcerans (относится к возбудителям язв кожных покровов, встречается в жарких странах);
  • скотохромогенные — состоят из М. scrofulaceum, выступают причиной возникновения шейно-подчелюстных лимфаденитов у малышей;
  • нефотохромогенные — в их состав входят: М. avium (носители птицы, самый распространенный вид микобактерий, вызывает микобактериоз легких у человека) МAIS (объединяет в себе три вида: М. avium, M. intracellulare, M. Scrofulaceum, способствуют возникновению следующих болезней: шейная лимфаденопатия, прогрессирующее легочное поражение, диссеминированные болезни);
  • быстрорастущие — М. fortuitum, причина абсцессов, которые могут возникать после уколов и хирургического вмешательства.

Когда условно-патогенные микроорганизмы попадают в организм человека с сильным иммунитетом, то уничтожаются, если защитная реакция снижена, бактерии проникают в органы и начинают размножаться, что приводит к возникновению заболевания.

Нетуберкулезный микобактериоз симптоматикой походит на туберкулез и ряд других бактериальных болезней. Чаще всего страдает желудочно-кишечный тракт: симптомы будут проявляться сильными болями в области живота и диареей.

К основной симптоматике относятся:

  • лихорадка;
  • болевые ощущения;
  • одышка;
  • анемия;
  • снижение веса;
  • слабость;
  • кашель.

После исследований могут обнаруживаться:

  • поражение лимфатических узлов;
  • состояние органов грудной клетки как при туберкулезном патологическом процессе;
  • на УЗИ может наблюдаться увеличение печени, селезенки;
  • серозные оболочки в норме;
  • анемия.

Основное сходство с туберкулезом выявляется и после исследования мокроты, но клиническая картина болезни больше походит на респираторные инфекции.

Диагностируется заболевание после проведения комплексного исследования:

  • изучается история болезни, выслушиваются жалобы;
  • назначают общий и биохимический анализы крови;
  • сдается анализ мочи;
  • проводится рентгенологическое исследование;
  • назначают УЗИ органов брюшной полости;
  • проводят бактериологическое исследование с гистологическим — берут посевы из мокроты.

После результатов проведенных диагностических мероприятий будет либо подтвержден, либо опровергнут предварительный диагноз. Если картина походит на туберкулез, но не обнаруживается рост патогенной микрофлоры, отсутствует туберкулезная бактерия и не нарушаются серологические оболочки, подтверждается микобактериоз.

Терапевтические мероприятия сопряжены с большими трудностями, так как бактерия весьма устойчива к противотуберкулезным препаратам.

Нетуберкулезный микобактериоз будет включать следующее лечение:

  • поднимается местный иммунитет с помощью специальных иммуностимуляторов;
  • назначают «Канамицин», «Амикацин», «Этионамид»;
  • прописывают неспецифические антибиотики.

Показателями успешной терапии будут:

  • улучшение общего самочувствия пациента;
  • исчезновение признаков интоксикации;
  • стабилизация патологических изменений в легких.

Если заболевание перешло в хроническую стадию, может быть назначено хирургическое вмешательство, чтобы устранить негативные последствия, спровоцированные микобактериями.

Микобактериоз в зависимости от локализации может вызывать воспалительные процессы в легких, печени, селезенке, желудке, поджелудочной железе. При первой симптоматике стоит обратиться за помощью к квалифицированным специалистам.

Профилактические мероприятия следующие:

  • проходить дополнительные курсы медикаментозной терапии в профилактических целях после устранения микобактериоза;
  • поддерживать защитные силы организма, поднимать иммунитет;
  • хорошо питаться;
  • на вредных условиях работы пользоваться защитными масками, чтобы предотвратить воздействие пыли на органы дыхания.

Стоит выполнять все врачебные рекомендации, чтобы не вызвать рецидивов и оставаться здоровыми.

Page 2

Лимфолейкоз является злокачественным поражением, возникающим в лимфатической ткани. Характеризуется оно накоплением опухолевых лимфоцитов в лимфоузлах, в периферической крови и в костном мозге. Острая форма лимфолейкоза совсем недавно относилась к «детским» заболеваниям ввиду подверженности ему преимущественно пациентов в возрасте двух-четырех лет. Сегодня же лимфолейкоз, симптомы которого характеризуются собственной спецификой, наблюдается чаще среди взрослых.

Общее описание

Специфика злокачественных новообразований в целом сводится к патологии, сопровождающейся образованием клеток, чье деление происходит в бесконтрольном порядке при последующей способности к инвазии (то есть, к вторжению) в ткани, к ним прилегающие. Одновременно с этим у них также появляется возможность метастазирования (или перемещения) в органы, находящиеся в определенном от них отдалении. Патология эта напрямую связана и с разрастанием ткани, и с делением клеток, возникшим по причине того или иного типа генетического нарушения.

Что касается конкретно лимфолейкоза, то он, как мы уже отметили, является злокачественным заболеванием, при этом разрастание лимфоидной ткани происходит в лимфоузлах, в костном мозге, в печени, в селезенке, а также некоторых других видах органов. Преимущественно диагностирование патологии отмечается в европеоидной расе, причем на каждых сто тысяч человек ежегодно приходится порядка трех случаев заболевания. В основном поражение недугом происходит среди людей пожилых, при этом мужской пол в два раза чаще подвержен лимфолейкозу, чем женский. Кроме того, предрасположенность к заболеванию также определяется влиянием наследственного фактора.

Существующая классификация, определяющая течение и специфику заболевания, выделяет две формы лимфолейкоза: острый (лимфобластный) лейкоз и хронический лейкоз (лейкоз лимфоцитарный).

Острый лимфолейкоз: симптомы

Для диагностирования данной формы заболевания используется периферическая кровь, в которой порядка в 98% общего числа случаев обнаруживаются характерные бласты. Мазок крови характеризуется «лейкемическим провалом» (или «зиянием»), то есть, имеются только зрелые клетки и бласты, промежуточные стадии отсутствуют. Острая форма лимфолейкоза характеризуется нормохромной анемией, а также тромбоцитопенией. Несколько реже встречаются иные признаки острой формы лимфолейкоза, а именно лейкопения и лейкоцитоз.

В некоторых случаях рассмотрение общей картины крови в комбинации с симптомами позволяет предположить актуальность острого лимфолейкоза, однако точность диагностики возможна лишь при проведении исследования, затрагивающего костный мозг, в частности для характеристики его бластов гистологической, цитогенетической и цитохимической.

Основные симптомы острой формы лейкоцитоза заключаются в следующих проявлениях:

  • Жалобы больных на общее недомогание, слабость;
  • Исчезновение аппетита;
  • Изменение (снижение) веса;
  • Немотивированный рост температуры;
  • Анемия, провоцирующая бледность кожных покровов;
  • Одышка, кашель (сухой);
  • Боли в животе;
  • Тошнота;
  • Головная боль;
  • Состояние общей интоксикации в широчайшем разнообразии проявлений. Интоксикация определяет собой такого типа состояние, при котором возникает нарушение нормальной жизнедеятельности организма за счет проникновения или образования в нем токсических веществ. Иными словами, это общее отравление организма, и в зависимости от степени его поражения на этом фоне определяются симптомы интоксикации, которые, как отмечено, могут быть самыми различными: тошнота и рвота, головная боль, диарея, боль в животе - расстройство функций ЖКТ; симптомы нарушения сердечного ритма (аритмия, тахикардия и пр.); симптоматика нарушения функций центральной нервной системы (головокружения, депрессия, галлюцинации, нарушение остроты зрения) и т.д. ;
  • Болевые ощущения в области позвоночника и конечностей;
  • Раздражительность;
  • Увеличение в процессе развития болезни периферических лимфоузлов. В некоторых случаях – медиастинальных лимфоузлов. Медиастинальные лимфоузлы, в свою очередь, делятся на 4 основные группы: лимфоузлы области верхнего средостения до участка раздвоения трахеи; лимфоузлы ретростернальные (в области за грудиной); бифуркационные лимфоузлы (лимфоузлы области нижней трахеобронхеальной области); лимфоузлы области нижне-заднего средостения.;
  • Порядка половины из общего числа случаев заболевания характеризуется развитием геморрагического синдрома со свойственными ему кровоизлияниями - это петехии. Петехии - это мелкого типа кровоизлияния, сосредотачивающиеся в основном на коже, в некоторых случаях на слизистых оболочках, их размеры могут быть различными, от булавочной головки и до размеров горошины;
  • Образование очагов экстрамедуллярных поражений в ЦНС провоцирует развитие нейролейкемии;
  • В редких случаях возникает инфильтрация яичек - такое их поражение, при котором они увеличиваются в размере, преимущественным образом такое увеличение является односторонним (соответственно, лейкемического характера возникновения, диагностируется примерно в 1-3% случаев).

Хронический лимфолейкоз: симптомы

В данном случае речь идет об онкологическом заболевании лимфатической ткани, для которого характерным проявлением является накапливание в периферической крови опухолевых лимфоцитов. При сравнении с острой формой лимфолейкоза можно выделить, что хроническая форма характеризуется более медленным своим течением. Что касается нарушений кроветворения, то они возникают лишь при поздней стадии течения болезни.

Современными онкологами используется несколько видов подходов, которые позволяют определить точность соответствия конкретной стадии хронической формы лимфолейкоза. Продолжительность жизни среди больных, страдающих этим заболеванием, зависит при этом напрямую от двух факторов. В частности к ним относится степень нарушения в костном мозге процесса кроветворения и степень распространенности, которая характерна для злокачественного новообразования. Хронический лимфолейкоз в соответствии с общей симптоматикой делится на следующие стадии:

  • Начальная стадия (А). Характеризуется незначительным увеличением в области лимфоузлов одной либо двух групп. В течение длительного времени тенденция в показателях лейкоцитоза в крови не подвергается увеличению. Больные остаются под наблюдением врача, без необходимости проведения цитостатической терапии. Тромбоцитопения и анемия отсутствуют.
  • Развернутая стадия (В). В этом случае лейкоцитоз принимает нарастающую форму, лимфоузлы увеличиваются в прогрессирующем или в генерализированном масштабе. Образуются рецидивирующие инфекции. Для развернутой стадии заболевания требуется соответствующая активная терапия. Тромбоцитопения и анемия также отсутствуют.
  • Терминальная стадия (С). Сюда относятся случаи, при которых происходит злокачественная трансформация хронической формы лейкоцитоза. Возникает тромбоцитопения и анемия, вне зависимости от подверженности поражению той или иной конкретной группы лимфоузлов.

Буквенное обозначение зачастую отображается с использованием римских цифр, за счет которых также определяется специфика заболевания и наличие определенных его признаков у больного в конкретном случае:

  • I – в данном случае цифра указывает на наличие лимфаденопатии (то есть, на увеличение лимфоузлов);
  • II – указание на увеличение в размерах селезенки;
  • III – указание на наличие анемии;
  • IV – указание на наличие тромбоцитопении.

Остановимся подробнее на основных симптомах, которыми характеризуется хронический лимфолейкоз. Здесь актуальность приобретают следующие проявления, развитие которых носит постепенный и замедленный характер:

  • Общая слабость и недомогание (астения);
  • Чувство тяжести, возникающее в животе (в особенности со стороны левого подреберья);
  • Резкое снижение веса;
  • Увеличение лимфоузлов;
  • Повышение восприимчивости в отношении различного типа инфекций;
  • Чрезмерная потливость;
  • Снижение аппетита;
  • Увеличение печени (гепатомегалия);
  • Увеличение селезенки (спленомегалия);
  • Анемия;
  • Одышка, вызываемая тяжелыми нагрузками;
  • Тромбоцитопения (симптом, который характеризуется снижением в крови концентрации тромбоцитов ниже определенной нормы);
  • Нейтропения. В данном случае имеется ввиду симптом, характеризующийся снижением в крови нейтрофильных гранулоцитов. Нейтропения, выступающая в данном случае как симптом основного заболевания (собственно лимфолейкоза) - это заболевание, сопровождающееся изменением (снижением) количества нейтрофилов (нейтрофильных гранулоцитов) в составе крови. Нейтрофилы в частности - это клетки крови, созревающие в костном мозге в рамках периода двух недель. За счет этих клеток происходит последующее уничтожение инородных агентов, которые могут находиться в системе кровообращения. Таким образом, на фоне снижения количества нейтрофилов в крови наш организм в большей становится в особенности подверженным развитию тех или иных инфекционных заболеваний. Аналогичным образом этот симптом приобщается к лимфолейкозу;
  • Возникновение часто проявляющихся аллергических реакций.

Хронический лимфолейкоз: формы заболевания

Морфологические и клинические признаки заболевания определяют детальную классификацию хронического лимфолейкоза, которая указывает и на соответствующий ответ относительно производимого лечения. К основным формам хронического лимфолейкоза относятся:

  • Доброкачественная форма;
  • Классическая (прогрессирующая) форма;
  • Опухолевая форма;
  • Спленомегалическая форма (с увеличением селезенки);
  • Костномозговая форма;
  • Форма хронического лимфолейкоза с осложнением в виде цитолиза;
  • Пролимфоцитарная форма;
  • Лейкоз волосатоклеточный;
  • Т-клеточная форма.

Доброкачественная форма. Провоцирует медленное и заметное лишь с течением лет нарастание в крови лимфоцитоза, чему сопутствует также рост количества в ней лейкоцитов. Примечательно, что в этой форме заболевание может длиться в течение значительного времени, вплоть до десятилетий. Трудоспособность не нарушается. В большинстве случаев при нахождении больных под наблюдением, стернальная пункция и гистологическое исследование лимфоузлов не проводятся. Указанные исследования в существенной степени воздействуют на психику, в то время как ни они, ни цитостатические медпрепараты могут в связи с подобными особенностями течения заболевания вообще не понадобиться до конца жизни больного.

Классическая (прогрессирующая) форма. Она начинается по аналогии с формой предыдущей, однако количество лейкоцитов возрастает из месяца в месяц, наблюдается и рост лимфоузлов, которые по консистенции могут быть тестоподобными, немного эластичными и мягкими. Назначение цитостатической терапии производится в случае заметного нарастания проявлений заболевания, а также в случае роста лимфоузлов и лейкоцитоза.

Опухолевая форма. Здесь особенность заключается в значительности увеличения консистенции и плотности лимфоузлов, лейкоцитоз при этом невысокий. Наблюдается увеличение миндалин практически до их смыкания друг с другом. Селезенка увеличивается до умеренных показателей, в некоторых случаях увеличение может быть значительным, вплоть до выступа в пределах нескольких сантиметров в области подреберья. Интоксикация в этом случае имеет маловыраженный характер.

Костномозговая форма. Характеризуется быстро прогрессирующей панцитопенией, частичным или тотальным замещением зрелыми лимфоцитами в диффузно растущей их стадии костного мозга. Увеличения лимфоузлов не наблюдается, селезенка в подавляющем большинстве случаев увеличению не подвергается, как и печень. Что касается морфологических изменений, то они характеризуются гомогенностью структуры, которую приобретает ядерный хроматин, в некоторых случаях в нем наблюдается пиктоничность, элементы структурности определяются редко. Примечательно, что ранее данная форма приводила к летальному исходу, при продолжительности жизни с болезнью до 2-х лет.

Пролимфоцитарная форма. Отличие заключается, прежде всего, в морфологии лимфоцитов. Клинические особенности характеризуются быстрым развитием этой формы при значительном увеличении селезенки, а также при умеренности увеличения периферических лимфоузлов.

Хронический лимфолейкоз с парапротеинемией. Клиническая картина обладает обычными чертами форм, перечисленных выше, сопровождаясь моноклональной гаммапатией типа G- или M-.

Волосатоклеточная форма. В данном случае название определяет структурные особенности лимфоцитов, представляющих собой развитие процесса хронического лимфолейкоза в этой форме. Клиническая картина обладает характерными особенностями, которые заключаются в цитопении в том или ином ее виде (умеренность/выраженность). Селезенка увеличивается, лимфоузлы имеют нормальные размеры. Течение заболевания в этой форме различное, вплоть до полного отсутствия признаков прогрессии в течение долгих лет. Наблюдается гранулоцитопения, в некоторых случаях провоцирующая возникновение смертельных осложнений инфекционного характера, а также тромбоцитопения, характеризующаяся наличием геморрагического синдрома.

Т-форма. На эту форму приходится порядка 5% случаев заболевания. Инфильтрация поражает преимущественно кожную клетчатку и глубинные слои дермы. Кровь характеризуется лейкоцитозом в различной степени его выраженности, возникает нейтропения, анемия.

Лимфолейкоз: лечение заболевания

Особенность лечения лимфолейкоза заключается том, что специалисты сходятся во мнении о нецелесообразности его проведения на ранней стадии. Это обуславливается тем, что большинство больных на протяжении начальных стадий течения заболевания переносят его в «тлеющем» виде. Соответственно, длительное время можно обходиться без необходимости в приеме лекарственных препаратов, а также жить без каких-либо ограничений, находясь при этом в относительно неплохом состоянии.

Терапия производится при хроническом лимфолейкозе, причем лишь при наличии на то оснований в виде характерных и ярких проявлений заболевания. Так, целесообразность лечения возникает в том случае, если наблюдается стремительный рост количества лимфоцитов, а также при прогрессировании увеличения лимфоузлов, быстром и значительном увеличении селезенки, нарастании анемии и тромбоцитопении.

Необходимо лечение и при возникновении признаков, свойственных опухолевой интоксикации. Заключаются они в повышенном потоотделении в ночное время, в быстрой потере веса, постоянной слабости и лихорадке.

Сегодня для лечения активно применяют химиотерапию. До недавнего времени для процедур применялся хлорбутин, однако сейчас наибольшая эффективность лечения достигается при использовании пуриновых аналогов. Актуальным решением является и биоиммунотерапия, метод которой предполагает использование антител моноклонального типа. Их введение провоцирует селективное уничтожение опухолевых клеток, повреждения же здоровых тканей не происходит.

При отсутствии требуемого эффекта в использовании указанных методов, врачом назначается высокодозная химиотерапия, предусматривающая последующую пересадку кроветворных стволовых клеток. При наличии значительной опухолевой массы у больного используется лучевая терапия, выступающая в качестве вспомогательной терапии в лечении.

Сильное увеличение селезенки может потребовать полного удаления данного органа.

Диагностирование заболевания требует обращения к таким специалистам, как терапевт и гематолог.

simptomer.ru

ДРУГИЕ МИКОБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Введение. В 50-х годах было показано, что вызывать заболевание у человека могут не только микобактерии туберкулеза, но и другие представители рода Mycobacterium. Классификация этих микроорганизмов, основанная на морфоло­гии колоний и ростовых характеристиках, была предложена Е. Раньоном. Эти бактерии широко распространены в природе как сапрофиты, главным образом в почве и воде. Животные заражаются и служат резервуаром инфекции для че­ловека. Передача инфекции от человека человеку не зарегистрирована. Эпиде­миологические исследования, проведенные с помощью туберкулинов из разных видов микобактерии, демонстрируют распространенность инфекции в Соединен­ных Штатах и в других странах, а также значительные различия в географиче­ском распространении инфекции. Эти микроорганизмы относятся к атипичным или анонимным микобактеричм. Хотя эти микроорганизмы и не всегда анонимны, вы­сокая частота распространения их в окружающей среде обусловливает необходимость повторного выделения их из очага поражения, прежде чем будет под­тверждена их этиологическая роль. В связи с достигнутым в настоящее время усовершенствованием лабораторных методов исследования, включая радиометри­ческое культивирование методов исследования, видовая идентификация при изу­чении этих патогенов в настоящее время стала значительно проще (табл. 121-1). По мере повышения опыта медицинских работников и в связи с появлением новых заболеваний появляются новые синдромы, связанные с воздействием различных видов возбудителей, и повышается их значение в патологии.

Mycobacterium ulcerans. M. ulcerans — этиологический агент язвы Бурули или Bairnsdale. Возбудитель растет только при температуре 30—33°С. Рост колоний появляется через 7 нед; выделение возбудителя производится при зара­жении мышей в мякоть подошвы лапки. Это тропическая болезнь, распростра­ненная в Австралии и Африке. Первым признаком инфекции, вызванной М. ulce­rans, является маленький безболезненный узелок, превращающийся в обшир­ное гранулематозное изъязвление, обычно располагающееся на разгибательной поверхности конечностей. Характерно наличие глубокой язвы с некротическим основанием и подрытыми краями. Излечение достигается при широком хирургиче­ском иссечении пораженных тканей с пересадкой кожи. Точных данных относи­тельно эффективности химиотерапии нет.

Mycobacterium marinum. Это психрофильный фотохромогенный микроорга­низм, обитающий в соленой и пресной воде и вызывающий болезни у рыб (преж­нее название его М. balnei). У человека инфекция обычно связана с какой-то деятельностью в воде, например работа с аквариумами, плавание. Микроорга­низм внедряется через поврежденные кожные покровы и образует узелок; инфек­ция может распространяться вдоль лимфатических сосудов, вызывая подозрение на споротрихоз, формировать бородавчатые очаги или изъязвления (реже). Пора-

Таблица 121-1. Патогенные для человека микобактерии, не относящиеся к М. tuberculosis и М. leprae

Микобактерии Пигмен­тация культу­ры Обычная лока­лизация Обычный источник инфекции Чувстви­тельность к препаратам
М. marinum ф Кожа Плавательные бас­сейны, аквариумы, рыба Хорошая
М. ulcerans н Кожа Тропическое окруже­ние Различная
М. avium-intracellulare н Легкие Окружающая среда, животные? Плохая
М. kansasii ф Легкие Окружающая среда? Хорошая
М. xenopi С Легкие Вода, животные? Различная
М. szulgai С* Легкие ? Хорошая
М. scrofulaceum С Легкие, лим­фатические узлы Вода, почва Плохая
М. fortuitum н Кожа (абс­цессы), лег­кие Почва, нечистоты, вода Плохая
М. chelonei н Кожа (абс­цессы), лег­кие Почва, нечистоты, вода Плохая

Обозначения. Ф — фотохромогенные (желто-оранжевый пигмент развива­ется только при экспозиции на свету); Н — непигментированные; С— скотохро-могенПые (желто-оранжевый пигмент развивается в темноте); С*—скотохромо-генные при 37°С, фотохромогенные — при 25°С. жение проявляется в виде гранулематозного очага обычно без признаков казеоза — гранулема купальщиков, или аквариумная гранулема. Инфекция часто характеризуется положительной туберкулиновой реакцией, отражающей некото­рое участие антигенов М. tuberculosis. В связи с тем, что данную болезнь необ­ходимо отдифференцировать от споротрихоза и других микобактериальных ин­фекций, решающее значение имеет культуральное выделение соответствующего возбудителя путем инкубации при температуре 30—32°С. Описаны инфекции сухожильных влагалищ и синовиальных оболочек, развившиеся при наличии проникающих повреждений в области расположения названных структур. Изъяз­вления, аналогичные тем, которые вызваны М. ulcerans, а также диссеминированные кожные поражения описаны у больных с иммунодефицитом. Более мел­кие очаги могут рассасываться спонтанно. Возбудитель in vitro чувствителен к рифампицину и этамбутолу, что позволяет использовать эти препараты для ле­чения. Эффективны также тетрациклин, миноциклин (Minocyclini) и триметоприм — сульфаметоксазол.

Mycobacterium kansasii. М. kansasii — длинные, толстые кислотоустойчивые бактерии с выраженными поперечными перехватами, образующие пигмент при экспозиции на свету, культивируются при температуре 37°С. Наиболее широко распространены в центральных районах США, в Техасе, Англии и Уэльсе. Причи­ны таких географических вариаций неизвестны, но, по всей вероятности, связаны с какими-то экологическими особенностями этого микроорганизма. Передача ин­фекции от человека человеку не установлена. Известные сообщения указывают на предпочтительное поражение представителей европеоидной расы.

Поражение легких — наиболее распространенное заболевание, вызываемое этим микроорганизмом. Клиническая картина очень напоминает туберкулез лег­ких, хотя признаки и симптомы заболевания выражены слабее. Пневмокониоз и хронические обструктивные заболевания легких считаются предрасполагающими состояниями. Характерно образование тонкостенных полостей с минимальными воспалительными изменениями. При отсутствии лечения процесс медленно прогрессирует.

Важным проявлением инфекции М. kansasii считается диссеминированное заболевание. Гематогенное распространение возбудителя связывается с панцитопенией, лейкозным ретикулоэндотелиозом, злокачественными заболеваниями, трансплантацией костного мозга и почек. Наблюдаются лихорадка, анемия, симп­томы вовлечения в процесс различных органов и систем. Диагноз подтверждается результатами культурального исследования пораженных тканей. Возможны также поражения кожи и мягких тканей, аналогичные вызываемым М. marium, развитие теносиновитов, остеомиелитов, лимфаденитов, перикардитов и инфекций органов мочеполового тракта.

Заболевания, вызванные М. kansasii, хорошо поддаются лечению. Оказа­лось, что наиболее эффективным препаратом является рифампицин, который следует включать в состав всех лекарственных режимов для первоначального лечения. Применяют также изониазид и этамбутол. Эффективность лечения около 95%. При разработке режимов для повторного лечения следует руководство­ваться данными определения лекарственной чувствительности возбудителя in vitro. Рифампицин применяется, если чувствительность к нему сохранена.

Mycobacterium scrofulaceum. Этот скотохромогенный микроорганизм служит основной причиной лимфаденитов у детей. В процесс обычно вовлекаются шей­ные лимфатические узлы, но сопутствующие симптомы системных поражений на­блюдаются редко. Для уточнения диагноза необходимо получить рост культуры возбудителя. Для успешного лечения требуется полное удаление лимфоузлов и свищевого хода, если он имеется. Имеется несколько сообщений о заболеваниях легких, костей и мягких тканей, вызванных М. scrofulaceum. Распространение патологического процесса связано с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Характер чувствительности возбудителя варьирует, в связи с чем применяются многокомпонентные лекарственные режимы.

Mycobacterium szulgai. При температуре 37°С этот микроорганизм прояв­ляет свойство скотохромогенности, что позволяет спутать его с более распростра­ненными микробными загрязнителями водопроводной воды. Первоначально он был описан как редкий возбудитель заболеваний легких; есть также сообщения о вызываемых этим микробом бурситах, лимфаденитах, теносиновитах. Большин­ство штаммов, выделенных от больных, чувствительны к рифампицину и этам­бутолу.

Mycobacterium xenopi. M. xenopi — медленно растущий скотохромогенный микроорганизм, вызывающий у человека заболевания легких, подобные тубер­кулезу. Однако в настоящее время становятся все более частыми сообщения о диссеминированных формах болезни, связанных с синдромом приобретенного иммунодефицита (см. ниже). В противоположность ряду нетуберкулезных микобактерий этот вид чувствителен к большинству противотуберкулезных препаратов.

Mycobacterium avium-intracellulare. М. avium и М. intracellulare можно раз­личить с помощью реакции сероагглютинации, тонкослойной хромотографии и иммуноферментного исследования, однако эта дифференциация затруднена, и поэтому эти микроорганизмы объединяют в один комплекс (MAI). Эти микро­организмы наиболее широко распространены на юго-востоке США и, более того, являются наиболее часто выделяемыми микобактериями после М. tuberculosis. Распространены инфицирование и скрытые инфекции, вызываемые MAI; сведения о передаче инфекции ограничены. Наиболее часто в процесс вовлекаются лег­кие; клиническая картина аналогична легочному туберкулезу. Факторами риска являются сопутствующие заболевания легких, возможное генетическое предрас­положение и возрастной фактор. Нередки единичные.очаги в легких. Для вывода адекватной терапии необходимо установить этиологическую роль возбудителя, так как именно это определяет характер лечения.

Описаны поражения кожных покровов, мышечной ткани и костного скелета, включая остеомиелит позвоночника,-напоминающий болезнь Потта. У детей и у взрослых людей также описаны диссеминированные формы инфекции, разви­вающиеся на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний. Наиболее важные симп­томы подобных состояний — лихорадка, анемия, лейкоцитоз, гипергаммаглобулинемия и гепатоспленомегалия.

Эти микроорганизмы входят в число возбудителей оппортунистических ин­фекций, осложняющих синдром приобретенного иммунодефицита. Осложняя СПИД, они представляют одну из наиболее распространенных угрожающих жизни больных инфекций. Проявления болезни специфичны и в основном отра­жают симптоматику основного заболевания у больного с нарушенным клеточным иммунитетом. Выявляется бактериемия, и микобактерии в огромных количествах обнаруживаются во всех органах и секретах организма. Минимальная клеточная реакция макроорганизма проявляется слабой гранулематозной или какой-либо иной реакцией. Возможна тяжелая диарея с патологией кишечника, напоминаю­щая болезнь Уипла, сопровождающаяся появлением большого количества макро­фагов, заполненных MAI. В других органах эти макрофаги напоминают клетки лепры.

Лечение затруднено и не приносит удовлетворительных результатов. Возбу­дитель обычно устойчив к большинству антимикобактериальных агентов. Тем не менее можно рекомендовать лечение многокомпонентными комбинациями, в ряде случаев приводящее к улучшению состояния больного, что, вероятно, можно объяснить синергизмом этих лекарственных средств, который трудно доказать in vitro. Эти комбинации по возможности должны включать те лекарственные средства, к которым чувствителен возбудитель. Три из шести препаратов, при­меняемых одновременно, следует подбирать из следующего ряда: изониазид, этамбутол, рифампицин, этионамид, пиразинамид, циклосерин, стрептомицин, канамицин и капреомицин. Наиболее эффективны среди них этамбутол, этионамид и циклосерин. Хирургическое лечение рекомендуется при лимфаденитах и явля­ется обоснованной альтернативой при некоторых других локализованных инфек­циях. Находящиеся на испытании препараты клофазимин (Clofazimine) и рифабутин (Rifabutine) были применены в сочетании с иммуномодуляторами у боль­ных с MAI-инфекцией, осложнившей течение СПИДа (см. гл. 257).

Mycobacterium fortuitum и chelonei. Для этих микобактерии характерен чрезвычайно быстрый рост; первичное выделение занимает 1—5 нед, но при по­следующем субкультивировании для роста этих микобактерии требуется всего 5 дней. Микобактерии этих видов не требовательны к составу питательных сред и быстро размножаются на большинстве из них. Эти виды микроорганизмов от­ветственны практически за все известные инфекции, вызванные быстрорастущими микобактериями. М. fortuitum более часто ассоциируется с посттравматическими и послеоперационными инфекциями кожи и мягких тканей. М. chelonei -- более частая причина легочных инфекций и диссеминированных заболеваний. Для кли­нических целей определение видовой принадлежности возбудителя необязательно. Широко распространенные в окружающей природной-среде и в больничном окру­жении, а также высокоустойчивые к лекарственным препаратам, антисептикам и дезинфицирующим средствам, эти быстрорастущие микобактерии служат важной причиной внутрибольничных инфекций.

Большинство инфекций человека связано с нарушением целостности кожных покровов и повреждениями мягких тканей. Ингаляционные поражения легких осложняют течение сопутствующих легочных заболеваний. Хотя при этом могут развиваться и хронические гранулематозные реакции с признаками казеоза, отли­чительной чертой этих поражений являются нагноительные процессы с образо­ванием микроабсцессов, в которых при окраске по Граму выявляют дифтероидоподобные микроорганизмы. Инфекции развиваются после кардяоторакальных операций, маммо- и артропластических вмешательств, инъекций, операций на глазном яблоке, проведения диализа. Клинические проявления включают лимфа­денит, кератит, остеомиелит, менингит и эндокардиты с вовлечением в процесс сердечных клапанов. Гематогенная диссеминация инфекции наблюдается редко и связана с нарушением защитных механизмов больного.

Адекватная очистка и дренирование раны с удалением инородных тел и омертвевших тканей показаны во всех возможных случаях. Многие штаммы возбудителя высокоустойчивы ко всем противомикробным препаратам, поэтому при определении адекватного терапевтического режима следует учитывать ре­зультаты определения лекарственной чувствительности микроорганизмов. Как правило, наибольшую активность проявляет амикацин, однако также доказана эффективность гентамицина, цефокситина, доксициклина, эритромицина, сульфаниламидов, рифампицина и этамбутола. Сульфаниламиды более эффективны в отношении М. fortuitum, а эритромицин подавляет некоторые штаммы М. chetonei. Наличие лекарственно-устойчивых микроорганизмов делает предпочтитель­ным использование одновременно двух или трех препаратов.

Другие микобактерии. М. haemophilurn проявляет себя как кожный патоген. Это психрофил, для своего развития требующий присутствия в питательных средах железа. Все известные случаи заболевания, вызванные этим микроорганизмом, наблюдались у больных с иммунодефицитом. Изъязвляющиеся кожные очаги с наличием в них кислотоустойчивых микобактерии, которые не выделяются при культивировании, описаны у людей, проживающих в штате Миннесота, а также в пограничных с Канадой районах. Болезнь самоизлечивается. Неклассифицнруемые виды микобактерии были выделены как этиологические агенты при воспа­лительных заболеваниях кишечника; они могли быть аналогичны М. paratuberculosis, возбудителю болезни Joune, болезни кишечника жвачных животных.

По мере совершенствования лабораторных и клинических методов список заболеваний, вызванных нетуберкулезными микобактериями, может пополниться.

Предыдущая353354355356357358359360361362363364365366367368Следующая

Дата добавления: 2015-03-17; просмотров: 567; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

helpiks.org

Атипичные микобактериозы у ВИЧ-инфицированных - Инфекций.НЕТ

Этиология.

Разнообразие атипичных микобактерий представлено в таблице 14. Выделяют 4 группы Ryuniona (I, II, III, IV). Говоря об атипичных микобактериях, обычно подразумевают Mycobacterium avium-intracellulare (другое название — Mycobacterium avium complex, MAC), так как по частоте вызываемых инфекций этот вид далеко опережает все другие, включая M.celatum, M.kansasii, M. xenopi и M.genavense.

Эпидемиология.

Бактерии MAC распространены повсеместно, они обнаруживаются у различных животных, в почве, воде и продуктах питания. 7-12% взрослых были ранее инфицированы МАС, хотя частота заболевания варьирует в различных географических регионах.

Инфицирование происходит при ингаляции или инокуляция МАС через респираторный или гастроинтестинальный (часто при употреблении некипяченой воды) тракт.

Хотя MAC можно обнаружить в мокроте и кале у лиц, у которых нет клинических проявлений инфекции (носителей), инфекция развивается только при тяжелом иммунодефиците с числом лимфоцитов CD4 < 50 клеток/мкл (Horsburgh, 1999).

Другие факторы, которые ассоциированы с повышенным риском МАС-инфекции – высокая вирусная нагрузка (РНК ВИЧ > 100 000 копий/мл), предшествующие ОИ (особенно ЦМВИ), предшествующая колонизация респираторного или гастроинтестинального тракта МАС, и редукция in vitro лимфопролиферативного иммунного ответа на M. аvium антиген.

Не выявлено факторов внешней среды или образа жизни тесно ассоциированных с последующим развитием МАС-инфекции у предрасположенных пациентов.

Показано, что наиболее часто МАС-инфекция с поражением легких возникает у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, получающих кислотоснижающую терапию, что дает возможность микроорганизмам выживать в условиях кислой среды желудка.

Изолировать больных нет необходимости. Домашние или тесные контакты с больным МАС не имеют повышенного риска инфицирования и передача от человека к человеку маловероятна.

До появления эффективной АРТ и химиопрофилактики, диссеминированная МАС-инфекция развивались у 20-40% больных на стадии СПИД (Nightingale, 1992). Для лиц с уровнем CD4< 100 клеток/мкл, которые получают эффективную профилактику или отвечают на АРТ со стабильным повышением CD4> 100-200 клеток/мкл частота составляет 2 случая на 100 человека-лет. С появлением АРТ инфекции, вызванные атипичными микобактериями, стали редкостью (Karakousis, 2004). Однако изменилось и их течение. Раньше они протекали в основном как хроническая диссеминированная инфекция и нередко сочетались с кахексией. Сегодня они чаще встречаются в очаговых формах и почти всегда связаны с синдромом восстановления иммунитета. Сегодня возможны такие проявления инфекции, которые никогда не встречались раньше.

Наиболее часто наблюдают заболевание, вызываемое Mycobacterium avium complex (этиологический агент > 95% случаев атипичного микобактериоза на стадии СПИД). После установления диагноза инфекции, вызванной данным возбудителем, более 50% больных умирают в течение 6-10 мес.

Не исключено, что даже частичное подавление вирусной нагрузки достаточно для восстановления специфического иммунного ответа против MAC (Havlir, 2000). В результате восстановления иммунитета возможно даже полное выздоровление (Aberg, 1998).

Клиника.

После колонизации MAC слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей следует генерализация инфекционного процесса с развитием бактериемии. Изолированное поражение пищеварительного тракта с развитием эзофагита, дуоденита, энтерита или колита наблюдается реже. Генерализация процесса сопровождается поражением лимфатических узлов брыжейки. При диссеминации инфекции в патологический процесс вовлекается печень, селезенка и другие органы ретикуло-эндотелиальной системы. При гистологическом исследовании в этих органах обнаруживают макрофаги и тканевые гистиоциты с большим количеством внутриклеточных микроорганизмов.

Клинический спектр поражений, вызываемых атипичными микобактериями, представлен.

Клинические проявления заболеваний, вызванных атипичными микобактериями

Клинические проявления Возбудители
Поражение легких Mycobacterium avium complex

Mycobacterium kansasii

Mycobacterium chelonae

Mycobacterium xenopi

Лимфадениты различной локализации Mycobacterium avium complex

Mycobacterium scrofulaceum

Поражение кожи Mycobacterium marinum

Mycobacterium fortuitum

Mycobacterium chelonae

Mycobacterium ulceranse

Диссеминированная инфекция Mycobacterium avium complex

Mycobacterium kansasii

Mycobacterium chelonae

Mycobacterium genovense

Mycobacterium haemophilum

Клинические проявления заболевания, вызванного MAC протекают наиболее тяжело, зависят от иммунного статуса пациентов.

У больных с количеством лимфоцитов CD4 > 200 клеток/мкл развиваются локализованные поражения, в том числе легких, проявляющееся повышением температуры тела, кашлем, увеличением шейных и надключичных лимфатических узлов. При рентгенографии ОГК обнаруживают инфильтративные изменения.

Другие локализованные проявления МАС-инфекции описаны более часто среди пациентов, которые получают или отвечают на АРТ. Очаговые синдромы включают лимфаденит, пневмонит, перикардит, остеомиелит, абсцессы кожи и мягких тканей, генитальные язвы или инфекцию ЦНС.

Локализация гнойного лимфаденита может быть любой (описаны абсцессы шейных, паховых и мезентериальных лимфоузлов, в некоторых случаях с образованием свищей). Лимфаденит нередко принимает затяжное течение, иногда даже, несмотря на хирургическое лечение. Любой абсцесс на фоне тяжелого иммунодефицита и восстановления иммунитета с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную атипичными микобактериями. В число распространенных очаговых инфекций входят также поражения кожи, остеомиелит (особенно позвонков) и гнойный артрит (описаны случаи артрита коленного сустава, суставов кисти).

При тяжелой иммуносупрессии развивается диссеминированная форма заболевания, в клинике которой преобладают симптомы поражения пищеварительного тракта – диарея, потеря массы тела, анорексия; общие симптомы – утомляемость, слабость, повышение температуры тела до фебрильной; гепато- и спленомегалия. У 25% больных с диссеминированной формой заболевания наблюдают поражение легких, при котором на рентгенограмме ОГК выявляют очаговые инфильтративные изменения в нижних долях, увеличение прикорневых лимфатических узлов.

Заболевание обычно начинается остро, с высокой температуры (высокие размахи температуры), ознобов, болей в грудной клетке и кашля с отделением умеренного количества вязкой мокроты; нередко отмечается кровохарканье и кровотечения. Затем появляются выраженная слабость, повышенная потливость ночью, быстро присоединяется одышка. Характерна кахексия. Лимфоузлы часто увеличены, однако в первую очередь обращают на себя внимание не их размеры, а количество (Gordin, 1997). Дифференциальный диагноз должен включать ТБ и лимфому. При УЗИ выявляется увеличение печени и селезенки.

В крови обычно обнаруживается повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ); этот симптом у больных с тяжелым иммунодефицитом с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную MAC. Эту инфекцию следует исключать и при появлении анемии. Цитопения, особенно анемия, нередко указывает на поражение костного мозга.

Наиболее характерные клинические и лабораторные признаки диссеминированной МАС-инфекции представлены.

Наиболее характерные клинические и лабораторные признаки диссеминированной МАК-инфекции

Клинические

признаки

— лихорадка – отмечается почти у всех больных и может достигать очень высоких цифр (до 41-42 0С);

— ночные поты – наблюдаются почти так же часто, как и лихорадка;

— уменьшение массы тела; диарея, боли в животе могут быть обусловлены непосредственным поражением стенки кишечника микобактериями;

— лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.

Лабораторные признаки — анемия, при которой требуются гемотрансфузии;

— снижение показателя гематокрита;

— повышение активности ЩФ;

Симптомы диссеминированной инфекции, вызванной MAC, обычно неспецифичны. При лихорадке, потере веса и диарее у больных с числом лимфоцитов CD4 < 100 клеток/мкл всегда нужно исключать инфекцию, вызванную атипичными микобактериями.

Диагностика. Диссеминированную MAC-инфекцию нередко бывает трудно диагностировать. Материал для исследования нужно брать из всех очагов инфекции.

При подозрительной клинической симптоматике проводят посев крови на микобактерии. Посев крови на специальные среды служит основным методом диагностики инфекций, вызванных MAC. У большинства больных с клиническими проявлениями инфекции интенсивность микобактериемии такова, что возбудитель обнаруживается в большинстве (86-98%) или во всех посевах крови. Хотя MAC обычно растут быстрее, чем M.tuberculosis, получение результатов посева и исключение ТБ может занять несколько недель.

Поскольку при диссеминированной инфекции часто поражаются печень и костный мозг, микобактерии можно обнаружить в окрашенных на КУБ препаратах, приготовленных из биоптатов этих органов. Проводятся также посевы  материала, полученного при биопсии. При анемии в диагностике часто помогает пункция костного мозга.

Также делают посев кала. Значение мокроты невелико. Если MAC обнаруживается в кале, мокроте или жидкости, полученной при БАЛ, инфекцию, требующую лечения, бывает трудно отличить от простой колонизации слизистых. В этих случаях, если общих симптомов нет, лечение начинать не следует. Такая же тактика относится и к Mycobacterium kansasii (Kerbiriou, 2003).

В материале, полученном из абсцессов, возбудитель обнаруживается почти всегда.

Предварительный диагноз заболевания устанавливают на основании клинической картины и выявления микобактерий в мазках кала, мокроты, окрашенных по Цилю-Нильсену, или препаратах, приготовленных из пунктата костного мозга, биоптатов печени или лимфатических узлов.

Лечение МАС-инфекции у детей.

Лечение МАС-инфекции у детей включает комплексную химиотерапию ципрофлоксацином, рифабутином и кларитромицином и проводится независимо от возраста. Жидких лекарственных форм рифабутина нет, однако суспензию можно приготовить самостоятельно: содержимое капсулы развести в вишневом или сахарном сиропе (10 мг/мл).

Схема лечения представлена. Курс антибактериальной терапии составляет 6 месяцев.

Лечение диссеминированных инфекций, вызванных атипичными микобактериями у детей

Противомикробный препарат Доза Частота приема Способ применения
Ципрофлоксацин

+

30 мг/кг 2 раза в сутки (макс.доза 750 мг) внутрь
Рифабутин

+

10-20 мг/кг 1 раз в сутки (макс.доза 300 мг/сут) внутрь
Кларитромицин 7,5 мг/кг 2 раза в сутки (макс.доза 550 мг) внутрь
Вторичная профилактика МАС-инфекции.

Вторичная профилактика необходима всем пациентам, леченным по поводу МАС-инфекции. Проводится теми же препаратами и в тех же дозах, что и для первичной профилактики (табл.18). Вторичная профилактика может быть прекращена у пациентов, которые получают ее > 12 мес. и имеют стабильный (сохраняющийся более 3-6 мес.) рост CD4 > 100 клеток/мкл.

Первичная медикаментозная профилактика МАС-инфекции.

Первичная профилактика МАС-инфекции начинается при уровне CD4 < 50 клеток/мкл. Проводится азалидами, макролидами или рифампицином (рифабутином). Препараты и дозы для первичной профилактики МАС-инфекции у взрослых и детей представлены в табл.12.

Первичная профилактика МАС-инфекции: препараты и дозы
Препарат

Доза

для взрослых для детей
Препарат выбора азитромицин 1200 мг внутрь 1 раз в неделю 20 мг/кг 1 раз в неделю (максимальная доза 600 мг)
Альтернативный препарат кларитромицин по 500 мг внутрь 2 раза/сут

Профилактика может быть прекращена без какого либо риска, если в результате проведения АРТ уровень CD4 вырос > 100 клеток/мкл и сохраняется на таком уровне в течение 3 месяцев.

www.infekcii.net


Смотрите также