Оментобурсит что это такое


Оментобурсит при панкреатите лечение -

Острый панкреатит обусловлен развитием мощных воспалительных реакций в тканях поджелудочной, возникающих в результате воздействия совокупности причин. В основе — агрессивное влияние собственных продуцируемых ферментов, которые активизируются не в двенадцатиперстной кишке, а непосредственно в железе. Ферменты запускают механизм переваривания собственных тканей, в ходе чего орган увеличивается в размерах, отекает, возникает некроз с образованием патологических участков — скоплений погибших клеток.

Некротические изменения в тканях поджелудочной протекают асептически, без вторичного присоединения инфекции. По мере прогрессирования воспалительных реакций число погибших клеток растет, одновременно развивается жировая дистрофия, что создает оптимальные условия для гнойного некроза. Гнойный некроз проявляется в виде признаков интоксикации.

Острый панкреатит классифицируют по степени тяжести:

  • легкий панкреатит сопровождается слабым поражением поджелудочной (интерстициальный отек), минимально выраженными симптомами, быстро поддается излечению, прогноз благоприятный в 100 % случаев;
  • тяжелый панкреатит обусловлен выраженными клиническими признаками и обширным поражением поджелудочной железы, часто последствием тяжелого течения становятся местные осложнения в виде объемных участков некроза, абсцессов с гнойным содержимым, кист и присоединения бактериальной инфекции.

Провоцирующие факторы

Запуску механизма острого воспаления поджелудочной железы способствуют факторы, вызывающие избыточную секрецию ферментов и их преждевременную активизацию. Основные причины острого панкреатита:

  • несбалансированное питание — злоупотребление жареной, пряной пищей; питание на бегу, прием больших объемов жирной пищи на пустой желудок;
  • систематическое употребление спиртного;
  • болезни желчевыводящих путей;
  • травматизация органа;
  • бактериальные и вирусные заболевания — микоплазмоз, гепатит, эпидемический паротит;
  • дисфункции поджелудочной железы на фоне оперативных вмешательств;
  • употребление медикаментов в повышенных дозах без учета последствий для органа — антибиотики, диуретики, кортикостериоды, эстрогены, иммуносупрессоры; в этом случае речь идет о медикаментозном панкреатите у взрослых или (очень редко) у детей;
  • аномалии железы врожденного характера;
  • тяжкие генетические патологии, не поддающиеся излечению — муковисцидоз;
  • болезни эндокринного характера — ожирение, диабет, гиперпаратериоз;
  • отягощенная наследственность;
  • прочие заболевания органов пищеварительного тракта — энтероколиты, гастродуодениты, гепатиты.

Клинические проявления

Симптомы острого панкреатита развиваются после негативного влияния первопричины (приема больших доз алкоголя или агрессивной пищи, длительного лечения антибактериальными препаратами). Возникает приступ, течение которого сопровождают классические признаки острого панкреатита:

  • боль, носящая регулярный интенсивный характер; место локализации — правое и левое подреберье, центральная часть живота выше пупка, с иррадиацией в район ключицы и нижних ребер, при развитии приступа острого панкреатита у женщин боль часто иррадиирует в зону малого таза; важная особенность боли — усиление в лежачем положении (на спине); а причиной ее возникновения является процесс отмирания нервных волокон и тканей железы;
  • тошнота, рвота — неотъемлемый симптом патологии; рвота при остром панкреатите обильная, мучительная, облегчения нет даже при опустошенном желудке; рвотные массы состоят из содержимого желудка с наличием желчи, слизи;
  • температура при остром панкреатите обусловлена отравлением организма на фоне некротических процессов; однако не всегда приступ панкреатита сопровождается температурой — при легкой степени воспаления показатель повышается максимум на 1° выше нормы, лихорадка до 39° характерна при образовании множественных гнойных абсцессов в железе;
  • отсутствие аппетита вплоть до отвращения к еде связано с нехваткой ферментов в тонкой кишке;
  • перитонеальный синдром — избыточная напряженность передних брюшных мышц, резкая болезненность при пальпации живота;
  • изменение цвета кожных покровов на желтый, включая пожелтение склер;
  • специфический симптом синюшности из-за расстройства микроциркуляции, локализация синюшных пятен — на лице, шее, животе.

Симптомы острого панкреатита включают и диспепсические проявления — многократную диарею (иногда возникают запоры); метеоризм и выраженное вздутие, умеренный дискомфорт в эпигастрии (ощущение тяжести и распирания). Диспепсия при остром воспалении поджелудочной вызвана резким дефицитом ферментов, отсутствием (полным или частичным) моторики в ЖКТ.

Тактика обследования

Диагностика острого панкреатита осуществляется гастроэнтерологом путем комплекса процедур — объективного осмотра, беседы по жалобам, проведения лабораторных анализов и инструментальных мероприятий. У больных острым панкреатитом выявляют пониженное артериальное давление, признаки тахикардии, при аускультации наружной стенки брюшины выявляют специфический симптом воспаления — слабость или полное отсутствие кишечной перистальтики.

При организации диагностики проводят:

  • общий анализ крови, по результату которого видны типичные признаки воспалительных процессов — ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, повышение числа палочкоядерных нейтрофилов;
  • биохимию крови с определением активности амилазы и липазы — при наличии патологии показатели повышаются; увеличивается концентрация глюкозы и мочевины; уровень С-реактивного белка значительно выше нормы; снижению подлежит количество белка общего, альбумина, глобулинов;
  • ионограмму, результаты которой указывают на обезвоживание — падает концентрация кальция, натрия, калия;
  • анализа мочи с выявлением диастаза, косвенно на наличие патологии указывает повышение белка, появление свежих эритроцитов и лейкоцитов.

Точно говорить о диагнозе «острый панкреатит» невозможно без инструментального обследования, включающего инвазивные и визуальные методы.

  • Сонография (УЗИ) поджелудочной железы позволяет выявить увеличенные размеры, отек органа, неоднородную эхогенность, нечеткие контуры и наличие скопления свободной жидкости в забрюшинной области.
  • Рентгенография показывает патологическое изменение паринхематозного слоя железы, вздутые кишечные петли как вторичный признак острого воспаления.
  • КТ позволяет с максимальной достоверностью установить наличие, локализацию и объемы участков некроза органа.
  • Лапароскопия как инвазивный метод диагностики относится к высокоточным и позволяет подтвердить прямые признаки недуга — скопление экссудата в тканях железы, кровоизлияния на стенках брюшной полости и брыжейке.

Дифференциация при обследовании проводится с прочими острыми состояниями — приступ холецистита, острая непроходимость кишечника, перфорации желудка и толстого кишечника, острые кровотечения из ЖКТ, абдоминальный синдром.

Терапия

Лечение острого панкреатита требует помещения в хирургическое отделение стационара, первостепенная задача госпитализации — снять болевой синдром и обеспечить полный покой больному. Строгий постельный режим обязателен. Цели медикаментозной терапии при остром воспалении поджелудочной — ликвидация негативных причин, максимальное щажение органа и стимуляция процесса его восстановления.

При наличии диагноза «острый панкреатит» лекарственная терапия включает:

  • обезболивание, помогающее снять мучительную боль, однако пероральный прием спазмолитиков и анальгетиков помогает слабо, лучший результат в купировании боли достигается путем блокады (новокаиновой, эпидуральной анестезии) или внутривенным вливанием Баралгина, Трамадола;
  • создание гипотермических условий (ледяные компрессы) на область железы с целью понижения ее ферментативной деятельности, одновременно производят аспирацию содержимого из полости желудка и организуют парентеральное питание;
  • внутривенное вливание препаратов для ускорения микроциркуляции — Гемодез;
  • назначение дезактиваторов синтезируемых ферментов — Контрикал, Гордокс;
  • внутривенное введение растворов с солями натрия и калия для коррекции водного и электролитного дефицита, профилактики обезвоживания;
  • назначение медикаментов из группы нейтрализаторов желудочного содержимого — Омез, Пантопразол;
  • антибиотикотерапию, назначаемую в профилактических целях и при признаках вторичных бактериальных осложнений; антибиотики выбирают с широким спектром действия и в повышенных дозах, наиболее эффективным считают Ципрофлоксацин;
  • дезинтоксикационные меры, направленные на удаление из организма избытка ферментов и продуктов их распада; наиболее эффектным признан форсированный диурез с использованием диуретика Лазикс, способный снять признаки интоксикации за одну процедуру.

Хирургическое лечение проводят при переходе патологии в тяжелую стадию с бактериальными осложнениями и неэффективности медикаментозного лечения. Прочими показаниями к проведению операции являются конкременты в желчных протоках, скопление свободной жидкости в тканях железы, наличие множественных некротических областей, кистозных полостей, абсцессов. Операция включает иссечение очагов мертвой ткани (некрэктомия) или полное удаление поджелудочной. В послеоперационном периоде организуют комплексные профилактические процедуры для недопущения гнойно-септических осложнений.

Диета для больных

Диета при остром панкреатите имеет свои особенности. В первые 5 дней от начала приступа поджелудочной требуется полный покой — назначается «голодная» диета № 0. На первые 24 часа больной обеспечивается парентеральным питанием, на вторые сутки разрешается пить воду, исключительно щелочную. Объем потребляемой воды — не менее 2 л за день.

Спустя 3–5 дней разрешается употреблять протертые каши — рисовую, манную. Диету расширяют постепенно, обогащая рацион овощными супами, постным мясом, белой нежирной рыбой, слабым чаем. Пища должна тщательно измельчаться, подаваться в теплом виде. После нормализации состояния важно соблюдать рекомендации по питанию:

  • прием пищи малыми порциями, не больше 300 г за прием;
  • прием пищи дробный и частый, до 5 раз за день;
  • исключение пищи с содержанием экстрактивных веществ, пряностей, большого количества животных жиров;
  • ограничение в суточном потреблении поваренной соли до 6 г;
  • основа рациона — вегетарианская пища, включая фрукты (некислые), овощи (без грубой клетчатки), крупы (исключая пшеничную и перловую).

Осложнения

Острый панкреатит входит в число опасных патологий с высокой вероятностью тяжких осложнений. Последствия от нелеченного либо не до конца вылеченного воспаления могут приводить к смерти больного из-за сепсиса, перитонита. Если вовремя не снять приступ болезни, может развиться состояние шока с последующей полиорганной недостаточностью.

После перенесенного приступа в поджелудочной могут образовываться ложные кисты — ограниченные скопления жидкости в паринхематозном слое. Опасность псевдокист — в постепенном разрушительном влиянии на структуру органа и желчевыводящие протоки. На фоне самопроизвольного разрыва кист и истечения жидкости может развиться асцит.

Не менее грозным осложнением является перерождение клеток поджелудочной в раковые, что дает начало опухолевому процессу. Частым негативным последствием оперативного вмешательства является образование панкреатических свищей — патологических сообщений железы с близкорасположенными органами. Есть данные о развитии приступов психических расстройств на фоне острого воспаления поджелудочной.

Превентивные меры

Профилактика острого панкреатита основывается на разумном здоровом питании, отказе от никотина и приема алкоголя. Важно помнить — острый катаральный процесс в поджелудочной может возникнуть не только у лиц, постоянного принимающих спиртное, но и после однократного употребления большого объема жирной еды в сочетании с алкоголем. Поэтому здоровый образ жизни должен войти в привычку — тогда риск возникновения патологии будет минимальным.

Прогноз на выздоровление обусловлен стадией недуга, наличием осложнений и адекватностью лечения. Неосложненные формы при ранней диагностике в 100% случаев имеют благоприятный исход с полным восстановлением железы. Гнойные и некротические формы протекают тяжело, смертность высокая, особенно у лиц пожилого возраста. Отказ от лечения, самолечение и игнорирование врачебных предписаний приводит к рецидивам и хронизации панкреатита.

Использованные источники:kiwka.ru

Острое воспаление поджелудочной железы

Острый панкреатит — острое воспаление поджелудочной железы, вызванное активацией собственных пищеварительных ферментов и приводящее к самоперевариванию и развитию полного или частичного некроза тканей органа. Обычно острый панкреатит встречается у лиц, злоупотребляющих алкоголем или имеющих в анамнезе патологии желчевыделительной системы — хронический холецистит или желчнокаменную болезнь.

Факторами, провоцирующими развитие заболевания, являются:

  • повышенная секреция железы,
  • нарушенный отток панкреатического сока,
  • изменение химических свойств сока, а именно повышение его вязкости.

Классификация по этиологии

  • Пищевой и алкогольный панкреатит возникает чаще у молодых и зрелых мужчин.
  • Билиарный панкреатит протекает одновременно с заболеваниями желчевыводящих путей и встречается у женщин любого возраста.
  • Гастрогенный панкреатит развивается на фоне таких хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, как хронический гастрит, дивертикул и язвенная болезнь.
  • Сосудистый или ишемический панкреатит связан с ухудшением кровоснабжения поджелудочной железы и наблюдается в пожилом возрасте при атеросклерозе, аневризме аорты или артериальной гипертензии.
  • Инфекционный панкреатит чаще всего развивается при поражении железы бактериями или вирусами. Эта патология свойственна молодым людям и детям, перенесшим гепатит, сыпной тиф, паротит.
  • Токсико-аллергический панкреатит — воспаление поджелудочной железы, вызванное некоторыми аллергенами, воздействием солей тяжелых металлов или органических веществ, приемом лекарственных средств.
  • Врожденные патологии поджелудочной железы, заболевания щитовидной и паращитовидных желез, муковисцидоз и некоторые другие метаболические расстройства могут привести к формированию панкреатита.
  • Травматический и послеоперационный панкреатит возникает из-за механической травмы железы, острой кровопотери, шока, операционного стресса, наркоза.

Патогенез

Несмотря на большое количество причин, вызывающих острый панкреатит, заболевание развивается однотипно. Самопереваривание железы происходит под воздействием агрессивных ферментов: трипсин, пептидаза расщепляют белки, липаза и фосфолипаза — жиры, амилаза — углеводы. Сначала развивается отечный панкреатит, который проходит без последствий при своевременно начатом лечении. В тяжелых случаях отек прогрессирует, сдавливает сосуды, питающие орган, что заканчивается образованием очагов некроза и развитием некротического панкреатита. Эта форма заболевания при мелкоочаговом некрозе протекает относительно легко, при крупноочаговом некрозе — тяжело, а при тотальном некрозе панкреатит протекает молниеносно, отмирают все ткани железы и больной, как правило, умирает.

Легкие формы патологии встречаются наиболее часто, поэтому летальность при остром панкреатите небольшая.

Периоды болезни

  1. Ранний или ферментативный период длится от пяти до семи суток и характеризуется отеком и некрозом железы за счет первичной активации ферментов. Тяжелые формы сопровождаются воспалением не только тканей поджелудочной железы, но и окружающих органов, брюшины, а также общей интоксикацией организма, вызванной всасыванием в кровь продуктов распада тканей. Признаки острого панкреатита в этот период сочетаются с симптомами заболеваний легких, сердца, головного мозга, почек. Смерть от молниеносного панкреатита у половины больных отмечается именно в это время.
  2. Реактивный период наступает после того, как организм справится с ферментной интоксикацией. Он характеризуется отторжением очагов некроза, формированием панкреатического инфильтрата, который легко прощупывается в зоне поджелудочной железы. Основным симптомом данного периода является лихорадка, вызванная продуктами рассасывания некроза.

Возможны осложнения со стороны желудка — острые язвы, со стороны желчевыводящих путей — желтуха.

Длительность реактивного периода — десять дней.

  • Период гнойных осложнений начинается с десятого дня заболевания и характеризуется нагноением очагов некроза, отделением мертвых тканей с образованием секвестров, появлением симптомов гнойной интоксикации. Нагноение постепенно распространяется на окружающую орган жировую ткань с образованием гнойников и флегмон, затеков в отделенные отделы живота. Нередко гной прорывается в плевральную или брюшную полость, разъедает кровеносные сосуды, что приводит к трудноостанавливаемым внутренним кровотечениям.
  • Период исходов острого панкреатита наступает только в случае успешного лечения заболевания. После легких форм панкреатита больные восстанавливаются через две-три недели, среднетяжелые формы требуют более длительной реабилитации: для полного рассасывания инфильтрата необходимо примерно два месяца. Исход тяжелого острого панкреатита — киста поджелудочной железы или хронический панкреатит.
  • Клиническая картина

    Острый панкреатит начинается с сильной «опоясывающей» боли, локализованной в верхней части живота и иррадиирующей в лопатки, левую ключицу, нижние ребра.

    Одним из основных симптомов острого панкреатита является мучительная, повторяющаяся, не приносящая облегчения рвота. Появляется она в начале заболевания, в период панкреатической колики и при развитии осложнений. Острый панкреатит характеризуется учащением пульса, тахикардией, лихорадкой и ознобом, вызванными интоксикацией. При осмотре у больного отмечают вздутие живота, которое связано с задержкой газов и стула. Пальпаторно определяется болезненность в левой подложечной области и левом подреберье. Тяжелые формы сопровождаются признаками перитонита.

    С пятого дня в подложечной области прощупывается малоболезненный инфильтрат.

    Еще одним типичным осложнением острого панкреатита в эти сроки является оментобурсит, который представляет собой скопление жидкости вокруг поджелудочной железы. Обычно оментобурсит рассасывается, но иногда переходит в кисту, загнаивается и требует операции.

    В общем анализе крови обнаруживаются признаки ее сгущения: повышение гемоглобина, эритроцитов, снижение СОЭ. Постепенно эти показатели приходят в норму, а в анализе крови появляются типичные воспалительные изменения — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи появляются признаки токсического поражения почек: снижается суточное количество мочи, в ней обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, почечный эпителий, иногда сахар и уробилин. Специфический признак острого панкреатита — повышение активности амилазы мочи.

    Кроме того, в крови повышается количество всех панкреатических ферментов, сахара, билирубина, мочевины.

    Лечение

    Первая помощь при приступе острого панкреатита заключается в прикладывании к больному месту холода и приеме спазмолитиков. Запрещено использовать обезболивающие средства или прикладывать тепло к болезненному участку. При внезапном появлении острой опоясывающей боли в эпигастрии, тошноты, неукротимой рвоты, диареи, метеоризма, лихорадки необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Дальнейшее лечение острого панкреатита проводят в отделении интенсивной терапии под контролем докторов.

    Диетотерапия

    Питание при остром панкреатите должно обеспечивать максимальный покой железе и уменьшать желудочную и панкреатическую секрецию. Больным в первые четыре дня показано полное голодание. Разрешено пить минеральную воду без газа мелкими глотками. Постепенно вводят в рацион отварные или паровые белковые блюда. Меню больного должно содержать достаточное количество жиров и мало углеводов. Энергетическая ценность суточного рациона — примерно две тысячи килокалорий. Диета при остром панкреатите должна состоять из восьмидесяти граммов белков, шестидесяти граммов жиров и небольшого количества углеводов. Необходимо также ограничить соль для уменьшения отеков, снижения выработки соляной кислоты и замедления пищеварения. Приветствуется дробное питание до шести раз в сутки небольшими порциями. Пищу следует принимать в теплом виде, лучше жидкую или полужидкую. С седьмого дня в рацион включают слизистые супы, кисели, каши, сухари, постные паровые котлетки, картофельное пюре, слабый чай, отвар шиповника. Затем расширяют рацион за счет сыров, белковых омлетов, печеных яблок.

    Полностью исключают из питания на длительное время жареные, копченые, соленые блюда, маринады, сало, жирные молочные продукты, сдобу, алкоголь. Длительность диеты — год. Если пренебрегать принципами лечебной диеты, то острый панкреатит быстро перейдет в хронический.

    Консервативное лечение

    Лечение острого панкреатита проводят амбулаторно в условиях хирургического отделения. Тяжелые и осложненные формы заболевания лечат в отделении реанимации. Основные лечебные цели — ограничение некротических процессов в поджелудочной железе и борьба с интоксикацией.

    Заболевание на ранней стадии лечат щадящими методами детоксикации. Для этого применяют:

    • форсированный диурез — промывание крови через почки, благодаря чему очищается организм больного от ядов,
    • кишечный и брюшной диализ — промывание кишечника и брюшной полости,
    • гемосорбция — прямая очистка крови,
    • плазмаферез.

    Медикаментозная терапия заключается в использовании препаратов, понижающих панкреатическую секрецию, антиферментных средств, тормозящих функцию поджелудочной железы, гормонов пищеварительного тракта и антибиотиков. При наличии гнойных осложнений показано хирургическое лечение.

    Использованные источники:ozhivote.ru

    Оментобурсит при панкреатите лечение

    версия для печати

    Парапанкреатический инфильтрат – местное проявление реактивной фазы острого деструктивного панкреатита. При отечном панкреатите парапанкреатической инфильтрат не развивается. В основе механизма формирования парапанкреатичес-кого инфильтрата лежит асептическая воспалительная реакция на очаги некроза в поджелудочной железе и в окружающей клетчатке. Возможны три пути исхода пара-панкреатического инфильтрата: рассасывание, формирование кист через стадию оментобурсита и нагноение. Патогенетически оправданной является тактика массивной антибактериальной терапии по деэскалационному типу с сонографическим мониторингом эффективности проводимой терапии.

    Оментобурсит – скопление воспалительной жидкости в сальниковой сумке. Со-нографически оно определяется в виде эхонегативной полосы без четких границ, расположенной в проекции сальниковой сумки, и является показанием к началу или усилению антибактериальной терапии. Выявление оментобурсита в виде эхонегативной полосы толщиной более 1,5 см является показанием к удалению жидкости путем пункции и дренирования сальниковой сумки под сонографическим или КТ-контролем.

    Постнекротические кисты – являются следствием перенесенного панкреонекроза, когда вокруг скопления панкреатического секрета формируется «стенка» за счет окружающих поджелудочную железу тканей и смежных органов. Следует отметит что острые псевдокисты могут сообщаться с главным панкреатическим протоко Основными методами диагностики являются УЗИ и КТ. Операцией выбора являет пункция и дренирование острой псевдокисты под сонографическим или КТ-контролем. Связь кисты с главным протоком поджелудочной железы подтверждается в дал нейшем объемом выделяемого наружу панкреатического сока и уточняется рентге фистулографией.

    Абсцесс поджелудочной железы и сальниковой сумки. Инфицированное, отгран ченное образование, расположенное в толще поджелудочной железы, либо вне ее, в зоне очага некроза поджелудочной железы. Основным источником инфекции является эндогенная транслокация микробов. Абсцесс поджелудочной железы чаще представляет собой инфицированную псевдокисту. Лучевая диагностика абсцесса поджелудочной ж лезы и сальниковой сумки определяет показания к его дренированию под УЗ- или КТ-контролем. Полученный гной и детрит исследуют бактериологически. Проводят санацию гнойно-некротической полости антисептиками и гидрофильными гелями. Санация абсцесса нередко сопровождается вымыванием секвестров поджелудочной железы и формированием наружного протокового свища поджелудочной железы.

    Перитонит ферментативный – скопление воспалительной жидкости в брюшной полости с высокой концентрацией активных ферментов поджелудочной железы, превышающей их содержание в сыворотке крови в несколько раз. Ферментативный перитонит обычно развивается в первые 24-48 часов от начала острого панкреатита характеризует его тяжелое клиническое течение. У 80-90% больных воспалительная жидкость в брюшной полости стерильна. Дренирование брюшной полости во время лапароскопии или лапароцентеза и удаление воспалительной жидкости значительно смягчает проявления синдрома эндогенной интоксикации.

    Использованные источники:www.esus.ru

    Оментобурсит при панкреатите лечение

    Основной причиной летальных исходов при остром деструктивном панкреатите в настоящее время являются гнойно-септические осложнения. Будучи инфицирован гнойно – гнилостными микроорганизмами, некротический процесс склонен распространятся на отдаленные от своего источника отделы. Этому могут способствовать агрессивные свойства гноя, содержащего большое количество панкреатических ферментов и анатомические особенности забрюшинного пространства, допускающие сообщения между теми или иными его отделами. Развитие осложнений происходит, как правило, per continuitatem, путем расплавления брюшинного листка, отделяющего забрюшинно располагающуюся поджелудочную железу от свободной брюшной полости [1,2,5]. Исследование по лечению и применению хирургического вмешательства при гнойном оментобурсите является актуальной задачей.

    Целью работы является рассмотрение проблемы диагностики и хирургической тактики при наиболее часто встречающемся гнойном осложнении деструктивного панкреатита – оментобурсите.

    К сожалению, до сих пор не выработано четких единых рекомендаций относительно способов хирургического лечения гнойного оментобурсита (за исключением нескольких региональных стандартов)[6,7,8]. Практически ежегодно проблемы лечения осложнений деструктивного панкреатита обсуждаются на многочисленных конференциях и съездах, однако на настоящий момент летальность при инфицированном панкреонекрозе составляет до 70%[4,5,7]. Открытыми остаются вопросы относительно места малоинвазивных методик (пункционные методы и дренирование) в арсенале лечащего врача, сроки выполнения, показания и противопоказания к оперативным вмешательствам[4]. Проблема усугубляется тем, что рекомендуемые в литературных источниках современные методы инструментальной (МРТ, спиральная КТ, тонкоигольная пункция-аспирация под УЗ-контролем) и лабораторной (прокальцитониновый тест) диагностики практически недоступны на уровне хирургических отделений районных и небольших городских больниц.

    За период 2007-2011 гг. в хирургическом отделении ФГУЗ МСЧ №98 проведено лечение 37 больных деструктивным панкреатитом, в течение заболевания которых зарегистрированы гнойно-септические осложнения. При разборе хирургической анатомии присоединившихся осложнений выявлено следующее. Разрушение заднего листка брюшины над поджелудочной железой и проникновение гноя в сальниковую сумку вызывает гнойный оментобурсит (центральная локализация – 27 больных, 72,9%). Прорыв гноя через винслово отверстие приводит к образованию подпеченочного или правостороннего гнойника (6 пациентов – 16,3%), разрушение левых отделов mesocolon и желудочно-ободочной связки – к образованию левостороннего поддиафрагмального абсцесса (у 2 больных – 5,4%). Под тотальной локализацией имелось в виду абсцедирование обширных участков некроза парапанкреатической и параколярной клетчатки как по ходу восходящей, так и по ходу нисходящей ободочной кишки (2 человека – 5,4%). Области локализации панкреатогенных абсцессов приведены на рисунке 1. Проведен анализ историй болезни 27 пациентов, у которых течение деструктивного панкреатита осложнилось присоединением гнойного оментобурсита (в качестве единственного первичного гнойного очага).

    Рисунок 1. Локализация панкреатогенных абсцессов

    Возраст больных составил 17- 55 лет. Мужчин было 19 человек (70,4%), женщин – 8 (29,6%). Состав больных разделённых по возрастам приведён на рисунке 2.

    Рисунок 2. Состав больных по полу и возрасту

    Установление наличия гнойного осложнения базировалось на характерной клинической картине, данных инструментального исследования (УЗИ, КТ) и лабораторных тестах (определение активности панкреатических ферментов, прокальцитониновый тест) и являлось безусловным показанием к активной хирургической тактике.

    Часть исследованных больных (26 человек) подверглись оперативному лечению, выполненному на 10-15 сутки от момента начала заболевания, 3 пациентам после предварительно выполненной компьютерной томографии было произведено эхоконтролируемое дренирование сальниковой сумки. Из числа больных последней группы у 2 человек манипуляция не дала положительного результата и они были оперированы традиционным способом через 3 суток после первичного дренирования. У всех больных операция выполнялась полуоткрытым способом, предусматривающим установку трубчатых дренажей вместе с тампоном Penrose. В послеоперационном периоде больным проводилась интенсивная инфузионно-трансфузионная, антибактериальная, антисекреторная, симптоматическая терапия.

    Присоединение при деструктивном панкреатите гнойно-септических осложнений является абсолютным показанием к оперативному вмешательству. Этот факт в настоящее время не вызывает сомнений, т.к. дальнейшее консервативное ведение больных с несанированными гнойными очагами бесперспективно и ведет к неблагоприятному исходу [4,9].

    Сроки оперативных вмешательств, диктовавшихся установлением диагноза гнойного оментобурсита, приведены на рисунке 3. Подавляющее число пациентов (21 человек) были оперированы в конце второй – начале третьей недели заболевания (12-18 сут.), что согласуется с литературными данными [1,5], 4 больных – в период 19-25 сутки и один — на на 10-е сутки.

    Рисунок 3. Сроки оперативных вмешательств у больных с гнойным оментобурситом.

    Полуоткрытый тип операций у больных с гнойным оментобурситом, завершающийся формированием оментобурсостомы предусматривает возможность многократных некр- и секвестрэктомий без риска подвергать больного повторной (пусть даже запрограммированной) лапаротомии, на что указывает большое количество авторов [3,4,5,7,9]. Однократная некрозосеквестрэктомия, как правило, не несет радикального характера и возникает необходимость в повторных санациях сальниковой сумки. В исследуемой группе однократная санация проведена у 2 (7%) человек, двухкратно – у 6 (22%), трехкратно – у 14(52%), четырехкратно – у 5 (19%) пациентов (рисунок 4).

    Рисунок 4. Кратность некрсеквестрэктомий у больных с гнойным оментобурситом

    Благоприятный исход лечения достигнут у 23 больных (88,5%). Смерть 2 пациентов (7,7%) связана с развитием полиорганной недостаточности на фоне прогрессирования гнойных осложнений, одной (3,8%) – с развитием аррозивного кровотечения из брюшного отдела аорты.

    Отдельно следует выделить группу из 3 больных, у которых была предпринята попытка дренирования жидкостного образования под УЗ-контролем. Во всех трех случаях попытка увенчалась успехом и сальниковая сумка была санирована через установленные дренажи. Однако в последующем течение заболевания у 2 пациентов, сопровождающееся длительным выделением гнойного экссудата (более 7-10 дней) и его объемом (более 100 мл/сут), несмотря на ежедневные санации растворами антисептиков и консервативную терапию, заставило заподозрить наличие секвестрированных очагов некроза, поддерживающих воспалительный процесс. Это было установлено при повторной КТ и больные были оперированы стандартным полуоткрытым способом.

    В ходе проведённых исследований получены следующие результаты:

    1. Гнойный оментобурсит, представляет собой острое жидкостное образование, формирующееся в результате разрушения заднего листка брюшины над пораженной поджелудочной железой с последующим инфицированием (т.е. абсцесс).
    2. Являясь наиболее часто встречающимся вариантом гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита, оментобурсит характеризуется отсутствием четких единых методических подходов к диагностике и хирургической тактике.
    3. Диагноз гнойного оментобурсита служит абсолютным показанием к активной хирургической тактике, заключающейся в различных вариантах санирующих вмешательств.

    Работа выполнена в рамках Федеральной целевой программы ФЦП «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009-2013 годы.

    Рецензенты:

    Сарвилина Ирина Владиславовна, д.м.н., ген. директор медицинского центра «Новомедицина», ведущий научный сотрудник ЗАО НПО «Европа-Биофарм», г. Ростов-на-Дону.

    Масляков Юрий Степанович, д.м.н., профессор, зав. кафедрой «Фармокология и клиническая формакология» ГБОУ ВПО «РостГМУ» Минздрава России, г. Ростов-на-Дону.

    Использованные источники:science-education.ru

    kolesnikov-photo.ru

    Оментобурсит при панкреатите

    Острый панкреатит — острое воспаление поджелудочной железы, вызванное активацией собственных пищеварительных ферментов и приводящее к самоперевариванию и развитию полного или частичного некроза тканей органа.

    Оглавление:

    Обычно острый панкреатит встречается у лиц, злоупотребляющих алкоголем или имеющих в анамнезе патологии желчевыделительной системы — хронический холецистит или желчнокаменную болезнь.

    Факторами, провоцирующими развитие заболевания, являются:

    Классификация по этиологии

    • Пищевой и алкогольный панкреатит возникает чаще у молодых и зрелых мужчин.
    • Билиарный панкреатит протекает одновременно с заболеваниями желчевыводящих путей и встречается у женщин любого возраста.
    • Гастрогенный панкреатит развивается на фоне таких хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, как хронический гастрит, дивертикул и язвенная болезнь.
    • Сосудистый или ишемический панкреатит связан с ухудшением кровоснабжения поджелудочной железы и наблюдается в пожилом возрасте при атеросклерозе, аневризме аорты или артериальной гипертензии.
    • Инфекционный панкреатит чаще всего развивается при поражении железы бактериями или вирусами. Эта патология свойственна молодым людям и детям, перенесшим гепатит, сыпной тиф, паротит.
    • Токсико-аллергический панкреатит — воспаление поджелудочной железы, вызванное некоторыми аллергенами, воздействием солей тяжелых металлов или органических веществ, приемом лекарственных средств.
    • Врожденные патологии поджелудочной железы, заболевания щитовидной и паращитовидных желез, муковисцидоз и некоторые другие метаболические расстройства могут привести к формированию панкреатита.
    • Травматический и послеоперационный панкреатит возникает из-за механической травмы железы, острой кровопотери, шока, операционного стресса, наркоза.

    Патогенез

    Сначала развивается отечный панкреатит, который проходит без последствий при своевременно начатом лечении.

    В тяжелых случаях отек прогрессирует, сдавливает сосуды, питающие орган, что заканчивается образованием очагов некроза и развитием некротического панкреатита. Эта форма заболевания при мелкоочаговом некрозе протекает относительно легко, при крупноочаговом некрозе — тяжело, а при тотальном некрозе панкреатит протекает молниеносно, отмирают все ткани железы и больной, как правило, умирает.

    Легкие формы патологии встречаются наиболее часто, поэтому летальность при остром панкреатите небольшая.

    Периоды болезни

    1. Ранний или ферментативный период длится от пяти до семи суток и характеризуется отеком и некрозом железы за счет первичной активации ферментов. Тяжелые формы сопровождаются воспалением не только тканей поджелудочной железы, но и окружающих органов, брюшины, а также общей интоксикацией организма, вызванной всасыванием в кровь продуктов распада тканей.

    Признаки острого панкреатита в этот период сочетаются с симптомами заболеваний легких, сердца, головного мозга, почек. Смерть от молниеносного панкреатита у половины больных отмечается именно в это время.

  • Реактивный период наступает после того, как организм справится с ферментной интоксикацией. Он характеризуется отторжением очагов некроза, формированием панкреатического инфильтрата, который легко прощупывается в зоне поджелудочной железы. Основным симптомом данного периода является лихорадка, вызванная продуктами рассасывания некроза.

    Возможны осложнения со стороны желудка — острые язвы, со стороны желчевыводящих путей — желтуха. Длительность реактивного периода — десять дней.

  • Период гнойных осложнений начинается с десятого дня заболевания и характеризуется нагноением очагов некроза, отделением мертвых тканей с образованием секвестров, появлением симптомов гнойной интоксикации. Нагноение постепенно распространяется на окружающую орган жировую ткань с образованием гнойников и флегмон, затеков в отделенные отделы живота. Нередко гной прорывается в плевральную или брюшную полость, разъедает кровеносные сосуды, что приводит к трудноостанавливаемым внутренним кровотечениям.
  • Период исходов острого панкреатита наступает только в случае успешного лечения заболевания. После легких форм панкреатита больные восстанавливаются через две-три недели, среднетяжелые формы требуют более длительной реабилитации: для полного рассасывания инфильтрата необходимо примерно два месяца. Исход тяжелого острого панкреатита — киста поджелудочной железы или хронический панкреатит.
  • Клиническая картина

    Острый панкреатит начинается с сильной «опоясывающей» боли, локализованной в верхней части живота и иррадиирующей в лопатки, левую ключицу, нижние ребра.

    Одним из основных симптомов острого панкреатита является мучительная, повторяющаяся, не приносящая облегчения рвота. Появляется она в начале заболевания, в период панкреатической колики и при развитии осложнений.

    Острый панкреатит характеризуется учащением пульса, тахикардией, лихорадкой и ознобом, вызванными интоксикацией.

    При осмотре у больного отмечают вздутие живота, которое связано с задержкой газов и стула. Пальпаторно определяется болезненность в левой подложечной области и левом подреберье. Тяжелые формы сопровождаются признаками перитонита.

    С пятого дня в подложечной области прощупывается малоболезненный инфильтрат.

    Еще одним типичным осложнением острого панкреатита в эти сроки является оментобурсит, который представляет собой скопление жидкости вокруг поджелудочной железы. Обычно оментобурсит рассасывается, но иногда переходит в кисту, загнаивается и требует операции.

    В общем анализе крови обнаруживаются признаки ее сгущения: повышение гемоглобина, эритроцитов, снижение СОЭ. Постепенно эти показатели приходят в норму, а в анализе крови появляются типичные воспалительные изменения — лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

    В общем анализе мочи появляются признаки токсического поражения почек: снижается суточное количество мочи, в ней обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры, почечный эпителий, иногда сахар и уробилин. Специфический признак острого панкреатита — повышение активности амилазы мочи.

    Кроме того, в крови повышается количество всех панкреатических ферментов, сахара, билирубина, мочевины.

    Лечение

    Первая помощь при приступе острого панкреатита заключается в прикладывании к больному месту холода и приеме спазмолитиков. Запрещено использовать обезболивающие средства или прикладывать тепло к болезненному участку. При внезапном появлении острой опоясывающей боли в эпигастрии, тошноты, неукротимой рвоты, диареи, метеоризма, лихорадки необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Дальнейшее лечение острого панкреатита проводят в отделении интенсивной терапии под контролем докторов.

    Диетотерапия

    Питание при остром панкреатите должно обеспечивать максимальный покой железе и уменьшать желудочную и панкреатическую секрецию.

    Больным в первые четыре дня показано полное голодание. Разрешено пить минеральную воду без газа мелкими глотками. Постепенно вводят в рацион отварные или паровые белковые блюда. Меню больного должно содержать достаточное количество жиров и мало углеводов. Энергетическая ценность суточного рациона — примерно две тысячи килокалорий.

    Диета при остром панкреатите должна состоять из восьмидесяти граммов белков, шестидесяти граммов жиров и небольшого количества углеводов. Необходимо также ограничить соль для уменьшения отеков, снижения выработки соляной кислоты и замедления пищеварения. Приветствуется дробное питание до шести раз в сутки небольшими порциями. Пищу следует принимать в теплом виде, лучше жидкую или полужидкую.

    С седьмого дня в рацион включают слизистые супы, кисели, каши, сухари, постные паровые котлетки, картофельное пюре, слабый чай, отвар шиповника. Затем расширяют рацион за счет сыров, белковых омлетов, печеных яблок.

    Полностью исключают из питания на длительное время жареные, копченые, соленые блюда, маринады, сало, жирные молочные продукты, сдобу, алкоголь. Длительность диеты — год. Если пренебрегать принципами лечебной диеты, то острый панкреатит быстро перейдет в хронический.

    Консервативное лечение

    Лечение острого панкреатита проводят амбулаторно в условиях хирургического отделения. Тяжелые и осложненные формы заболевания лечат в отделении реанимации.

    Основные лечебные цели — ограничение некротических процессов в поджелудочной железе и борьба с интоксикацией.

    Заболевание на ранней стадии лечат щадящими методами детоксикации. Для этого применяют:

    • форсированный диурез — промывание крови через почки, благодаря чему очищается организм больного от ядов,
    • кишечный и брюшной диализ — промывание кишечника и брюшной полости,
    • гемосорбция — прямая очистка крови,
    • плазмаферез.

    Медикаментозная терапия заключается в использовании препаратов, понижающих панкреатическую секрецию, антиферментных средств, тормозящих функцию поджелудочной железы, гормонов пищеварительного тракта и антибиотиков.

    При наличии гнойных осложнений показано хирургическое лечение.

    Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину?

    Рекомендуем прочитать историю Ольги Кировцевой, как она вылечила желудок. Читать статью >>

    Источник: http://ozhivote.ru/ostryiy-pankreatit/

    Осложнения острого панкреатита

    Парапанкреатический инфильтрат – местное проявление реактивной фазы острого деструктивного панкреатита. При отечном панкреатите парапанкреатической инфильтрат не развивается. В основе механизма формирования парапанкреатичес-кого инфильтрата лежит асептическая воспалительная реакция на очаги некроза в поджелудочной железе и в окружающей клетчатке. Возможны три пути исхода пара-панкреатического инфильтрата: рассасывание, формирование кист через стадию оментобурсита и нагноение. Патогенетически оправданной является тактика массивной антибактериальной терапии по деэскалационному типу с сонографическим мониторингом эффективности проводимой терапии.

    Оментобурсит – скопление воспалительной жидкости в сальниковой сумке. Со-нографически оно определяется в виде эхонегативной полосы без четких границ, расположенной в проекции сальниковой сумки, и является показанием к началу или усилению антибактериальной терапии. Выявление оментобурсита в виде эхонегативной полосы толщиной более 1,5 см является показанием к удалению жидкости путем пункции и дренирования сальниковой сумки под сонографическим или КТ-контролем.

    Постнекротические кисты – являются следствием перенесенного панкреонекроза, когда вокруг скопления панкреатического секрета формируется «стенка» за счет окружающих поджелудочную железу тканей и смежных органов. Следует отметит что острые псевдокисты могут сообщаться с главным панкреатическим протоко Основными методами диагностики являются УЗИ и КТ. Операцией выбора являет пункция и дренирование острой псевдокисты под сонографическим или КТ-контролем. Связь кисты с главным протоком поджелудочной железы подтверждается в дал нейшем объемом выделяемого наружу панкреатического сока и уточняется рентге фистулографией.

    Абсцесс поджелудочной железы и сальниковой сумки. Инфицированное, отгран ченное образование, расположенное в толще поджелудочной железы, либо вне ее, в зоне очага некроза поджелудочной железы. Основным источником инфекции является эндогенная транслокация микробов. Абсцесс поджелудочной железы чаще представляет собой инфицированную псевдокисту. Лучевая диагностика абсцесса поджелудочной ж лезы и сальниковой сумки определяет показания к его дренированию под УЗ- или КТ-контролем. Полученный гной и детрит исследуют бактериологически. Проводят санацию гнойно-некротической полости антисептиками и гидрофильными гелями. Санация абсцесса нередко сопровождается вымыванием секвестров поджелудочной железы и формированием наружного протокового свища поджелудочной железы.

    Перитонит ферментативный – скопление воспалительной жидкости в брюшной полости с высокой концентрацией активных ферментов поджелудочной железы, превышающей их содержание в сыворотке крови в несколько раз. Ферментативный перитонит обычно развивается в первыечасов от начала острого панкреатита характеризует его тяжелое клиническое течение. У 80-90% больных воспалительная жидкость в брюшной полости стерильна. Дренирование брюшной полости во время лапароскопии или лапароцентеза и удаление воспалительной жидкости значительно смягчает проявления синдрома эндогенной интоксикации.

    Источник: http://www.esus.ru/php/content.php?id=9245&pr=print

    П.Г.Кондратенко, А.А.Васильев, М.В.Конькова

    Острый панкреатит: современный взгляд на проблему

    П.Г.КОНДРАТЕНКО, д.м.н., профессор; А.А.ВАСИЛЬЕВ, к.м.н.; М.В.КОНЬКОВА, к.м.н.

    /Донецкий государственный медицинский университет им.М.Горького, клиника госпитальной хирургии и эндоскопии/

    Наиболее применяемой в мире является классификация ОП, принятая в Атланте в 1992 году. Однако, на наш взгляд, к отечественной практике ближе классификация, предложенная В.С.Савельевым и соавторами в 2000 году (с дополнениями).

    1. По этиологическому признаку различают: алкогольный, билиарный, травматический, послеоперационный, ишемический, инфекционно-аллергический, токсический, аутоиммунный и невыясненной этиологии (идиопатический) ОП.

    2. Формы острого панкреатита:

    2.1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

    3. По характеру некротического поражения (устанавливается интраоперационно!):

    4. По распространенности:

    5. По локализации: с преимущественным поражением головки, тела, хвоста поджелудочной железы (ПЖ), с поражением всех отделов органа.

    6. По тяжести течения:

     - крайне тяжелый (молниеносный).

    7. Осложнения острого панкреатита.

     - псевдокиста: единичная, множественные (стерильные, инфицированные);

     - скопление жидкости в забрюшинной клетчатке (парапанкреатической, параколической, тазовой), а также в перикарде и плевральном синусе;

     - абсцесс ПЖ или сальниковой сумки;

     - перитонит: ферментативный (абактериальный), бактериальный;

     - флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреатической, параколической, тазовой;

     - билиарная гипертензия (обтурационная желтуха);

     - кровотечение в просвет пищевого канала;

     - внутренние и наружные дегистивные свищи ПЖ;

    По клиническому течению ОП разделяют на нетяжелый, тяжелый и крайне тяжелый. Учитывая существенную разницу в результатах лечения различных форм заболевания, обязательным этапом диагностико-тактического алгоритма является своевременное определение его тяжести. Наиболее важно раннее выявление тяжелого панкреатита, результаты лечения которого во многом зависят от сроков его начала.

    Для объективной оценки степени тяжести течения ОП применяют различные прогностические шкалы. Наиболее распространенными системами интегральной оценки тяжести состояния больного и прогноза заболевания (таблица) являются шкалы Ranson (), Imrie–Glasgow (1974), Osbom–Glasgow (1981), Apache-II (1984).

    Первые пять параметров систем Ranson оценивают сразу при поступлении больного, а остальные — по истечении 48 часов с момента поступления. При наличии до 2 критериев — течение средней тяжести, 3–11 — тяжелое. Летальность увеличивается пропорционально числу имеющихся критериев: если их 0–2 — она составляет меньше 5%, если 3–5 — летальность возрастает до 15–20%.

    В 1979 году J.Ranson модифицировал свою прогностическую систему: Ranson-II стала наиболее популярной в оценке общего состояния больных с ОП любого происхождения.

    Для отечного панкреатита характерно более легкое течение. Клиническая симптоматика на фоне лечения обычно купируется в первые 6–7 дней. Морфологические изменения в железе разрешаются через 10–25 суток. Проявления ферментной токсемии выражены слабо, синдром полиорганной недостаточности отсутствует. При лапароскопии и при лапароцентезе выпот в брюшной полости может быть серозным или серозно-геморрагическим, на париетальной брюшине нередко выявляют мелкие очаги стеатонекроза.

    Некротический панкреатит характеризуется тяжелым течением, выраженной клинической симптоматикой. Отмечаются выраженные признаки интоксикации, токсического шока и полиорганной недостаточности, стойкий парез кишечника. В брюшной полости часто обнаруживают ферментативный геморрагический выпот, пропитывание кровью клетчаточных пространств, большое количество стеатонекрозов. Парапанкреатическая клетчатка пропитана кровью, контуры железы не дифференцируются.

    Для инфицированного панкреонекроза характерны расплавление некротизированной ткани железы (обычно с 5–7-х суток от начала заболевания), секвестрация (с 3–4-й недели от начала заболевания), что обусловливает длительное тяжелое состояние больного.

    Панкреонекроз характеризуется фазовым течением, причем каждой его фазе соответствует определенная клиническая форма.

    I фаза — ферментативная — наблюдается в первые 5 суток заболевания. В этот период происходит формирование панкреонекроза различной протяженности, развитие эндотоксикоза (средняя длительность гиперферментемии составляет 5 суток), а у части пациентов — полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Максимальный срок формирования панкреонекроза составляет 3 суток, в дальнейшем он, как правило, не прогрессирует. Однако при тяжелом панкреатите период формирования панкреонекроза гораздо меньше — 24–36 часов.

    II фаза — реактивная (2-я неделя заболевания) — характеризуется началом асептической воспалительной реакции в очагах некроза в ПЖ и парапанкреатической клетчатке. Клинически проявляется наличием парапанкреатического инфильтрата и резорбтивной лихорадкой.

    Кроме того, реактивная фаза острого деструктивного панкреатита характеризуется:

    - лабораторными показателями синдрома системной воспалительной реакции: лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, увеличенной СОЭ, повышением концентрации фибриногена, С-реактивного протеина и др.;

    - признаками парапанкреатического инфильтрата на сонограмме.

    Мониторинг парапанкреатического инфильтрата заключается в динамическом исследовании клинико-лабораторных показателей и данных повторного ультразвукового исследования (УЗИ) (не менее 4 исследований на второй неделе заболевания).

    В конце второй недели заболевания целесообразно проведение компьютерной томографии ПЖ, так как к этому сроку у подавляющего большинства пациентов наблюдается один из трех возможных исходов реактивной фазы:

    - рассасывание, когда наблюдается редукция местных и общих проявлений острой воспалительной реакции;

    - асептическая секвестрация панкреонекроза с исходом в кисту ПЖ: сохранение размеров парапанкреатического инфильтрата при нормализации самочувствия и стихании синдрома системной воспалительной реакции на фоне сохраняющейся гиперамилаземии;

    - септическая секвестрация (развитие гнойных осложнений).

    III фаза — расплавления и секвестрации (начинается с 3-й недели заболевания, может длиться несколько месяцев). Секвестры в ПЖ и в забрюшинной клетчатке начинают формироваться с 10–14-х суток от начала процесса. Возможны два варианта течения этой фазы:

    - асептическое расплавление и секвестрация, или стерильный панкрео­некроз, который характеризуется образованием постнекротических кист и свищей;

    - септическое расплавление и секвестрация, или инфицированный панкреонекроз. О наличии у пациента гнойно-некротического парапанкреатита судят на основании инструментальных и клинико-лабораторных данных.

    Одним из наиболее информативных методов неинвазивной диагностики воспаления поджелудочной железы является неотложная сонография.

    При остром отечном панкреатите поджелудочная железа увеличена в размерах, имеет “балонообразную” форму, контуры ее неровные, структура паренхимы диффузно-неоднородная, эхогенность — от умеренно повышенной до высокой. Отмечается расширение вирсунгова протока до 0,3–0,5 см (рис.1).

    При всех формах ОП может выявляться воспалительная жидкость в брюшной полости в виде анэхогенных скоплений в отлогих ее участках.

    При мелкоочаговом панкреонекрозе ПЖ увеличена в размерах, отмечается неровность и нечеткость контуров за счет инфильтрации парапанкреатической зоны. Паренхима органа диффузно неоднородная, эхогенность повышена. В паренхиме выявляются гипоэхогенные очаги малых размеров (до 1 см в диаметре) с ровными контурами, расположенные диффузно, иногда сливающиеся между собой и сочетающиеся с гиперэхогенными зонами (рис.2).

    При крупноочаговом панкреонекрозе на сонограмме обнаруживаются все вышеперечисленные признаки, однако зоны деструкции более 1 см в диаметре (рис.3).

    При субтотальном панкреонекрозе на фоне деструктивных изменений ПЖ отмечаются гипоэхогенные очаги, расположенные чаще в проекции “тело–хвост”, имеющие ровные контуры с наличием мелкозернистых включений. Для этой формы панкреатита характерно затухание эхо-сигнала по нижнему контуру ПЖ. При энергетическом допплеров­ском исследовании отмечается более выраженное, чем при отечном ОП, усиление кровотока. Кроме того, специфическими допплеровскими признаками этой формы заболевания являются деформация паренхиматозного сосудистого рисунка в зоне деструктивных изменений, а также наличие артериовенозного шунтирования.

    Оментобурсит сонографически определяется в виде гипоэхогенной зоны различной протяженности без четких границ, имеющей вид полосы, вытянутого овала или веретена, расположенной вдоль участка “тело–хвост” ПЖ (рис.4).

    Абсцесс ПЖ или сальниковой сумки. В проекции сальниковой сумки или ПЖ сонографически определяется гипоэхогенный очаг от 3 до 5 см и более в диаметре с ровными контурами, имеющий толстые стенки и неоднородное содержимое (рис.5).

    Псевдокиста лоцируется, как анэхогенное овальное или округлое образование с ровными четкими контурами, ярко очерченной капсулой, без внутренних эхоструктур. Размеры кист — от 1,5 до 12 см и более в диаметре.

    Парапанкреатический инфильтрат определяется в виде неоднородного образования повышенной эхогенности в проекции ПЖ без четких контуров и границ.

    Ряд авторов придерживается мнения о преимуществах компьютерной томо­графии (КТ) в диагностике ОП.

    При обзорной КТ области ПЖ иногда выявляют очаги кровоизлияний. Это служит показанием для проведения динамической КТ с внутривенным контрастированием (введение не менее 150 мл контрастного вещества), которая позволяет выявить очаги некроза в ткани ПЖ и четко визуализировать границу между органом и инфильтрированной парапанкреатической клетчаткой. В норме плотность ткани ПЖ возрастает после введения контрастного вещества на 50–60 ед. Для оценки состояния прилежащих отделов пищевого канала прибегают к пероральному контрастированию кишечника.

    Отечный панкреатит примерно в трети случаев не сопровождается какими-либо изменениями при КТ или проявляется лишь увеличением ПЖ. Диагностические критерии КТ соответствуют ультразвуковым (рис.6).

    Воспаление при некротическом панкреатите может распространяться в паранефральное и ретроренальное пространства, на брыжейку тонкой и поперечной ободочной кишок. Зона некротического поражения при панкреатите может простираться от средостения до малого таза, от глубоко расположенных внутренних органов до подкожной клетчатки и кожи (рис.7).

    Е.Balthazar и соавторы разработали классификацию компьютерно-томографических данных, которая устанавливает корреляцию между морфологическими изменениями, выявляемыми при первичной КТ, и продолжительностью госпитализации, риском осложнений и летальностью. Тяжесть панкреатита классифицируют по стадиям от А до Е, которым отвечает определенное количество баллов (0–4). К ним прибавляются баллы в зависимости от величины некроза: 0 — если некротические изменения отсутствуют; 2 — если некротизирована треть ПЖ; 4 — поражена половина железы; 6 — больше половины органа.

    Стадия А: ПЖ не изменена (0 баллов). У 20–25 % больных с отечной формой панкреатита при КТ изменения в ПЖ отсутствуют.

    Стадия В: имеются изменения ПЖ (1 балл) — локальное или диффузное ее увеличение; умеренная гетерогенность паренхимы; незначительное внутрипанкреатическое скопление жидкости; зоны некроза меньшие 3 см в диаметре.

    Стадия С: имеются изменения ПЖ, а также окружающих ее органов и тканей (2 балла). В этой стадии кроме нарушений, характерных для предыдущей стадии, отмечаются парапанкреатические изменения.

    Стадия D: воспалительные изменения вне ПЖ (3 балла). Выявляют значительные изменения в парапанкреатических зонах и единичные скопления жидкости.

    Стадия Е: множественные, достаточно большие по размерам парапанкреатические скопления жидкости, некроз железы, абсцессы (4 балла).

    Эта компьютерно-томографическая система прогностических критериев ОП коррелирует с клиническими прогностическими критериями, предложенными J.Ranson.

    Парапанкреатический инфильтрат — местное проявление реактивной фазы острого деструктивного панкреатита. В основе механизма его формирования лежит асептическая воспалительная реакция на очаги некроза в ПЖ и окружающей клетчатке. Возможны три пути исхода парапанкреатического инфильтрата: рассасывание, формирование кист через стадию оментобурсита и нагноение. Патогенетически оправданной является тактика массивной антибактериальной терапии по деэскалационному типу с сонографическим мониторингом эффективности проводимой терапии.

    Оментобурсит — скопление воспалительной жидкости в сальниковой сумке. Выявление оментобурсита в виде эхонегативной полосы толщиной более 1,5 см является показанием к удалению жидкости путем пункции и дренирования сальниковой сумки под сонографическим или КТ-контролем.

    Постнекротические кисты являются следствием перенесенного панкреонекроза, когда вокруг скопления панкреатического секрета формируется “стенка” за счет окружающих ПЖ тканей и смежных органов. Следует отметить, что острые псевдокисты могут сообщаться с главным панкреатическим протоком. Основными методами диагностики являются УЗИ и КТ. Операция выбора — пункция и дренирование острой псевдокисты под сонографическим или КТ-контролем. Связь кисты с главным протоком железы подтверждается в дальнейшем наличием выделяемого наружу панкреатического сока и уточняется рентгенфистулографией.

    Абсцесс ПЖ и сальниковой сумки — инфицированное, отграниченное образование, расположенное в толще железы либо вне ее, в зоне очага некроза. Основным источником инфекции является эндогенная транслокация микробов. Абсцесс ПЖ чаще представляет собой инфицированную псевдокисту. Лучевая диагностика абсцесса ПЖ и сальниковой сумки определяет показания к его дренированию под УЗ- или КТ-контролем. Полученный гной и детрит исследуют бактериологически. Проводят санацию гнойно-некротической полости антисептиками и гидрофильными гелями. Санация абсцесса нередко сопровождается вымыванием секвестров ПЖ и формированием наружного протокового свища.

    Перитонит ферментативный — скопление воспалительной жидкости в брюшной полости с высокой концентрацией активных ферментов ПЖ, превышающей их содержание в сыворотке крови в несколько раз. Развивается обычно в первые 24–48 часов от начала ОП и характеризует его тяжелое клиническое течение. У 80–90% больных воспалительная жидкость в брюшной полости стерильна. Дренирование брюшной полости во время лапаро­скопии или лапароцентеза и удаление воспалительной жидкости значительно смягчает проявления синдрома эндогенной интоксикации.

    Перитонит бактериальный (гнойный) обычно наблюдается у больных, поступающих в хирургические стационары в поздние сроки от начала заболевания. Показанием к лапаротомии является обнаружение гноя в брюшной полости во время диагностической лапароскопии или лапароцентеза. Объем оперативного вмешательства определяется степенью выраженности и распространенностью воспалительного процесса как в самой ПЖ и сальниковой сумке, так и в целом в брюшной полости.

    Флегмона забрюшинной клетчатки — инфицирование клетчатки вокруг ПЖ. Основным источником инфекции является эндогенная транслокация микробов. Диагноз подтверждается неотложной сонографией или КТ. Наиболее часто наблюдаются парапанкреатическая флегмона и параколическая флегмона слева, реже — параколическая флегмона справа, еще реже — тазовая и двусторонняя. Флегмона забрюшинной клетчатки является показанием к экстренному хирургическому вмешательству.

    Операция выбора — вскрытие парапанкреатического забрюшинного пространства путем люмботомии на стороне поражения. Успех зависит от адекватного дренирования парапанкреатической флегмоны. Нередко во время операции удается одномоментно выполнить дистальную некрсеквестр­эктомию. Установленные дренажи используют для проточной санации гнойной полости. Альтернативным видом дренирования забрюшинной флегмоны является ее дренирование 5-миллиметровыми силиконовыми дренажами под сонографическим контролем с использованием 5-миллиметровых троакаров.

    Билиарная гипертензия развивается при ОП в результате нарушения оттока желчи из-за обтурации холедоха конкрементом или в результате сдавления извне дистального отдела общего желчного протока отечной или инфильтрированной головкой ПЖ. Диагностика самой билиарной гипертензии основывается на лабораторных данных и данных сонографии. У ряда больных с ОП и билиарной гипертензией эндоскопически выявляют изменения в зоне большого дуоденального сосочка (БДС) или в периампулярной зоне — вклиненный камень в ампулу БДС, папиллостеноз, аденома БДС. Их устранение (эндоскопическая папиллосфинктеротомия — ЭПСТ, литоэкстракция) приводит к регрессированию панкреатита. Показания и сроки операции при билиарной гипертензии определяются интенсивностью и типом желтухи, а также отсутствием или наличием признаков холангита. Оптимальными лечебно-диагностическими методами коррекции билиарной гипертензии являются миниинвазивные хирургические вмешательства: чрескожная чреспеченочная микрохолецистостомия под УЗ- или КТ-контролем или лапароскопическая холецистостомия, ЭПСТ, назобилиарное эндоскопическое дренирование гепатикохоледоха и др.

    Кровотечение в очаге воспаления — одно из самых опасных осложнений панкреонекроза. Продолжающееся кровотечение является показанием к операции — лапаротомии. В последнее время для остановки аррозивного кровотечения применяют артериографическую эмболизацию кровоточащего сосуда.

    Кровотечение в просвет пищевого канала чаще всего является результатом тяжелого или крайне тяжелого течения острого деструктивного панкреатита и обусловлено тяжелейшей интоксикацией и полиорганной дисфункцией (недостаточностью). Наиболее частым источником кровотечения в просвет пищевого канала являются острые язвы и эрозии слизистой оболочки его верхних отделов, чаще — желудка. Антисекреторная терапия на начальном этапе лечения больного острым деструктивным панкреатитом значительно уменьшает вероятность возникновения острых эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки пищевого канала. Диагноз подтверждают эндоскопически. Тактика ведения больных с кровотечением из острых язв и эрозий слизистой оболочки — консервативная терапия.

    Ферментативный холецистит обусловлен рефлюксом панкреатического сока в желчный пузырь. К характерным признакам острого ферментативного холецистита относят: наличие выпота в брюшной полости с примесью желчи, желто-зеленое студенистое пропитывание стенки желчного пузыря и тканей печеночно-двенадцатиперстной связки, а также очаговый некроз стенки желчного пузыря со стеатонекрозами на брюшине.

    Гиперсекреция ПЖ приводит к спазму сфинктера Одди, протоковой гипертензии и рефлюксу панкреатического сока в билиарный тракт с развитием острого ферментативного холецистита. Таким образом, в данном случае острый ферментативный холецистит является вторичным заболеванием, иными словами — осложнением ОП.

    Делириозный синдром — проявление выраженной эндогенной интоксикации. В ферментативной фазе панкреонекроза делириозный синдром считается значимым фактором риска во многих прогностических шкалах оценки степени тяжести ОП.

    Ферментативный шок — крайне тяжелое проявление ОП. Характеризуется всеми клиническими проявлениями шока, пусковым механизмом которого является выброс колоссального количества ферментов ПЖ в сосудистое русло.

    Печеночно-почечная недостаточность встречается у каждого четвертого больного с панкреонекрозом, являясь причиной смерти в 40% случаев. Печень оказывается первым органом-мишенью, на который приходится основной удар панкреатогенной токсемии в виде массивного попадания в оттекающую по воротной вене кровь активированных панкреатических и лизосомальных ферментов, биологически активных веществ, токсических продуктов распада паренхимы ПЖ при некробиозе и активации калликреин-кининовой системы.

    Развитие печеночной недостаточности на фоне ОП замыкает порочный круг синдрома эндогенной интоксикации.

    Сепсис — одно из тяжелейших осложнений панкреонекроза. Сепсис и его осложнения представляют собой нарастающую по своей тяжести последовательность патофизиологических и клинических фаз: сепсис, тяжелый сепсис, артериальная гипотензия, обусловленная сепсисом (при ней сохраняется реакция на восполнение объема крови), септический шок (характеризуется рефрактерностью к объемной нагрузке), синдром полиорганной недостаточности. Прогнозирование и профилактика возникновения гнойно-септических осложнений ОП является одним из важнейших направлений в современном лечении больных с панкреонекрозом.

    Наиболее часто в дифференциальной диагностике ОП применяется лапароскопия — метод специального исследования, позволяющий не только подтвердить диагноз, но и выполнить малотравматичные операции: дренирование брюшной полости при ферментном перитоните, дренирование сальниковой сумки, микрохолецистостомия при билиарной гипертензии. Прямыми признаками ОП являются: бляшки жирового некроза на брюшине, сальнике, геморрагический выпот, отечность сальника, брыжейки кишечника, клетчатки, гиперемия и имбибиция брюшины. Среди косвенных признаков отмечают: парез желудка и поперечной ободочной кишки, застойный желчный пузырь. Высокая активность ферментов ПЖ в перитонеальном выпоте, полученном при лапароскопии, полностью подтверждает диагноз ОП.

    Основу рациональной хирургической тактики при ОП составляют правильная и своевременная диагностика основного заболевания и его осложнений, разумное сочетание консервативных мероприятий и хирургических (прежде всего миниинвазивных!) методов лечения, четкое соблюдение этапности оказания специализированной помощи.

    Большинство хирургов определяют лечебную тактику в соответствии с фазовым течением панкреатита. Основными направлениями такой тактики являются:

    - в ферментативной фазе — “обрыв” деструктивного процесса в ПЖ;

    - в реактивной фазе — обеспечение асептического течения заболевания;

    - в фазе гнойных осложнений — хирургическая санация.

    Больные с тяжелым и крайне тяжелым острым панкреатитом подлежат госпитализации в отделение интенсивной терапии, где без промедления должна быть начата интенсивная корригирующая (противошоковая) терапия!

    Современная консервативная терапия при ОП решает следующие задачи: создание условий функционального покоя органа, эффективное устранение боли, купирование спазма гладких мышц пищевого канала и желчевыводящих путей, борьба с шоком и восстановление гомеостаза, подавление секреторной функции ПЖ, рациональная антибактериальная терапия, подавление желудочной секреции, иммуномодуляция, купирование явлений эндогенной интоксикации, антиоксидантная и антигипоксантная терапия, гисто­протекция.

    В стационаре в первую очередь необходимо решить вопрос, имеются ли показания к выполнению экстренной операции. Потребность в ней возникает у больных с признаками разлитого перитонита. У данной категории пациентов экстренное хирургическое вмешательство выполняют после кратковременной предоперационной подготовки в течение 2–4 часов.

    При разлитом гнойном перитоните операцией выбора является лапаротомия с санацией и адекватным дренированием брюшной полости, в том числе сальниковой сумки. Как правило, никакие вмешательства на ПЖ не выполняются. При явной желчной гипертензии целесообразно наложение наружной холецистостомы.

    При ферментативном перитоните предпочтение следует отдавать лапароскопическому дренированию брюшной полости или лапароцентезу с обязательным определением содержания амилазы, бактериоскопическим и бактериологическим исследованием содержимого брюшной полости.

    У остальных больных тактика лечения зависит от формы и осложнений острого панкреатита.

    Отечный панкреатит — комплексная консервативная терапия.

    Панкреонекроз стерильный (без осложнений) — комплексная консервативная терапия.

    Парапанкреатический инфильтрат — комплексная консервативная терапия.

    Оментобурсит — комплексная консервативная терапия. В случае неэффективности проводимого лечения в течение 3–4 суток и при увеличении размеров зоны воспаления по данным сонографии показано дренирование сальниковой сумки под контролем ультразвука.

    Острая псевдокиста ПЖ — при диаметре кисты 3 см и более показана пункция и дренирование ее под УЗ-контролем. При наличии кисты меньшего диаметра показана консервативная терапия в сочетании с сонографическим мониторингом.

    Скопление жидкости в забрюшинной клетчатке — комплексная консервативная терапия. При неэффективности консервативной терапии в течение 3–4 суток показано дренирование забрюшинной клетчатки под контролем ульт­развука.

    Абсцесс поджелудочной железы или сальниковой сумки — пункция и дренирования абсцесса под контролем ультразвука.

    Септическая флегмона забрюшинной клетчатки — пункция и дренирование забрюшинной клетчатки под контролем ультразвука или вскрытие флегмоны поясничным доступом.

    Билиарная гипертензия — комплексная консервативная терапия. При не­эффективности проводимого лечения в течение 2–3 суток показано выполнение чрескожной чреспеченочной микрохолецистостомии под контролем ультразвука.

    Обтурационная желтуха (вклиненный конкремент в ампулу БДС), холангит, а также отсутствие желчи в двенадцатиперстной кишке во время дуодено­скопии являются показанием к выполнению ЭПСТ. При вклиненном камне в ампулу БДС и при остром панкреатите ЭПСТ производится без эндоскопической ретроградный холангиографии.

    Аррозивное кровотечение — показана экстренная полостная операция. Предпочтение отдают радикальным вмешательствам (резекция ПЖ, перевязка сосудов на протяжении, сплен­эктомия). Паллиативные мероприятия (тампонада гнойной полости с источником кровотечения) позволяют добиться только временного эффекта. При отсутствии гнойной полости для остановки аррозивного кровотечения из ткани ПЖ возможно применение Тахокомба.

    Внутренние и наружные дегистивные свищи — консервативное лечение с использованием Сандостатина или Октрестатина (наружные свищи). При сформированном наружном панкреа­тическом свище и непроходимости дистального отдела главного панкреа­тического протока показано наложение фистулоеюноанастомоза по Ру.

    Следует еще раз отметить, что экстренные или ранние операции проводятся только в случае разлитого гнойного перитонита и ущемленного камня в ампуле БДС. При ферментативном перитоните используют лапароскопическую санацию брюшной полости с дренированием последней в течение 2–3 дней. Как правило, после первой эвакуации ферментативного выпота в последующие 2–3 дня из брюшной полости отделяется скудное количество выпота, что позволяет удалить дренажи.

    Затягивание сроков дренирования может привести к инфицированию и переходу от ферментативного асептического перитонита к гнойному. При наличии гипертензии в желчных путях производят чрескожную чреспеченочную холецистостомию под контролем ультразвука. Эндоскопическую папиллосфинктеротомию применяют лишь при вклинении камня в БДС или папиллостенозе, так как несвоевременно устраненная гипертензия со стороны гепатикохоледоха и вирсунгова протока лишь усугубит некротические процессы в ПЖ.

    Таким образом, в 1–2-й фазе панкреонекроза преимущественно применяют консервативное лечение и миниинвазивные методы хирургического лечения. В это время больному проводится УЗИ-мониторинг. При появлении парапанкреатических фокусов “расплавления”, нагноения клетчатки, очагов деструкции ПЖ, т.е. наступления 3-й фазы панкрео­некроза, используют чрескожное многополюсное дренирование с по­следующим лаважем антисептическими растворами и чрездренажной секвестрэктомией. Именно применение миниинвазивных хирургических вмешательств позволяет значительно снизить послеоперационную летальность и улучшить результаты лечения такой сложной и тяжелой патологии, как острый панкреатит.

    Вместе с тем, не всегда с помощью миниинвазивных методик возможна стабилизация процесса или же не всегда имеется возможность их применения. В таких ситуациях переходят к лечению панкреонекроза традицион­ными методами с использованием этапных некросеквестрэктомий, в отдельных случаях применяют лапаротомию. У некоторых больных при лапаротомии выполняют оментобурсостомию с последующим использованием для некросеквестр­эктомии ректоскопа, что в определенной мере облегчает течение послеоперационного периода.

    Источник: http://m-l.com.ua/?aid=842

    6.2. Принципы лечения подострого оментобурсита и незрелых постнекротических кист

    Лучше всего к моменту формирования подострого фермента­тивного оментобурсита выписать пациента домой — отдохнуть и окрепнуть от перенесенного ОП. Пусть человек гуляет на свежем воздухе, пьет соки и минеральную воду, ест мясо, зелень, мед, и т. п.

    Так можно поступать, если оментобурсит неосложненный и ненапряженный, а стойкая припухлость в надчревной области существенно не влияет на качество жизни больного. Расчет здесь — на возможность рассасывания экссудата из сальниковой сумки, что мы наблюдали примерно в 30% наблюдений оментобурситов, причем исключительно происходящих из среднетяжелого ОП

    ЛЕЧЕНИЕ В РЕАКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

    ( форма 2). Оментобурситы с крупными секвестрами (исход фор­мы 3) не рассасываются никогда. Рассасывание экссудата возмож­но лишь при заживлении внутреннего панкреатического свища малого калибра; на этот процесс клиницист может повлиять ра­зумным противовоспалительным и стимулирующим лечением. Амбулаторно больному для «рассасывания» свежего оментобурси-та стоит назначить комбинацию препарата группы NSAID: ибуп-рофен (бруфен, Burana), либо ортофен (вольтарен, Diclofenac), a может быть, Surgam, Argun и аналоги — в сочетании с каким-ни­будь стимулятором (пентоксил, метилурацил, АТФ, отвары кален­дулы, шалфея, ромашки; алоэ, мумие и т. п.). И посмотреть, что будет.

    Эффект назначенной терапии должен быть проконтролирован с помощью УЗИ (лучше пользоваться услугами одного и того же специалиста, одним и тем же аппаратом и обязательно измерять размеры полости). Для этого пациент не должен быть «потерян»: он должен звонить своему врачу, приходить и периодически по­казываться ему.

    Возможно, от такого лечения припухлость в надчревной об­ласти и размеры полостного образования в сальниковой сумке станут уменьшаться. Прекрасно — продолжите лечение (курс рас­сасывающей терапии должен быть не менее 2 мес), поменяйте препарат и дозировку, перейдите на фитотерапию и общеукреп­ляющие мероприятия. Пошлите больного в санаторий — Вы вы­лечили его.

    Если в течение 2—3 мес рассасывания оментобурсита не наступает, его и не произойдет. Нужна повторная плановая госпи­тализация для оперативного лечения.

    Примерно такая же схема рациональна и в отношении паци­ентов, перенесших тяжелый панкреонекроз с исходом в оменто-бурсит (а затем и в постнекротическую кисту) с массивными секвестрами. Эти больные от перенесенной болезни очень устают, и их тоже лучше выписывать домой, естественно, при условии асептического процесса. Но «рассасывающую терапию» им назна­чать совершенно бесполезно, а лучше продумать для каждого конкретного больного индивидуальную терапевтическую комби­нацию для восстановления систем жизнеобеспечения. Ведь всех таких больных рано или поздно придется оперировать в «холод­ном периоде», и нужно, чтобы операция была для них наименее опасна. В одном случае акцент делается на лечение анемии (пре­параты железа, витамины, соответствующая диета), в другом — на восстановление функций печени и почек (тут лучше всего дать курсом олифен внутрь по 2 г/сут), в третьем — провести совмест­но с кардиологом коррекцию недостаточности кровообращения, и т. п. У некоторых больных после перенесенного панкреонекроза на

    63. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОМЕНТОБУРСИТА 113

    п ервый план выходит астенический ноелсинфекционный синд­ром (лечится большими дозами витаминов, усиленным питани­ем и анаболиками). Иногда у пациентов встречаются длительные нетяжелые психические расстройства (психастения), бывают и дерматозы (нейродермит, алопеция, грибковые поражения) — все ли состояния требуют консультации соответствующих специа­листов.

    Примерно в 10—15% наблюдений оментобурсит протекает с быстрым, прогрессирующим увеличением припухлости в над­чревной области и скоро становится напряженным (ощущение туго надутого мяча). В этих случаях, независимо, с секвестрами полость или без оных, о домашнем лечении речи нет, тянуть с оперативным вмешательство нельзя. Оно должно быть «срочно-плановым», после интенсивной подготовки больного внутривен­ными инфузиями и т. п. При развитии осложнений (перфорация, нагноение, кровотечение в сальниковую сумку) хирургическое лечение проводится в срочном и экстренном порядке.

    Таким образом, для лечения оментобурситов наиболее при­емлема активная хирургическая тактика, основывающаяся на представлениях о его патогенезе (внутренний панкреатический свищ) и клиническом течении (стойкость, склонность к хрониза-ции, частом развитии осложнений). Это касается примерно 70% больных с оментобурситом из формы 2 и практически всех— из формы 3.

    6.3. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОМЕНТОБУРСИТА

    Для оперативного лечения подострого ферментативного оментобурсита и незрелых постнекротических кист применяется наружное дренирование сальниковой сумки после ее ревизии и санации.

    Доступ — верхняя срединная лапаротомия. Сразу бросается в глаза плотное тугоэластическое образование в надчревной обла­сти, на котором распластан желудок. Сосуды сальника расширены и извиты; могут иметься старые очаги жировых некрозов.

    Вскрытие сальниковой сумки предпочтительнее делать через желудочно-ободочную связку; иногда приходится ее вскрывать через связки малого сальника, где она максимально выбухает. Обычно вначале на связке выделяется «площадка» голубовато-бе­лого цвета («капсула» оментобурсита); она берется на швы-де­ржалки и пунктируется толстой иглой. Далее но игле полость сумки вскрывается, отверстие расширяется путем наложения за­жимов и перевязки участков стенки полости вместе с ироходящи-

    ЛЕЧЕНИЕ В РЕАКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

    ми в ней сосудами. Быстрое введение в полость сумки дренажа «по пальцу», на чем операция заканчивается, выглядит эффектно, но не является правильным. Нередко после таких коротких и краси­вых вмешательств приходилось оперировать заново уже по поводу гнойных осложнений.

    П олость при оментобурсите должна быть раскрыта достаточ­но широко: чтобы произвести полноценную ревизию с использо­ванием узких и длинных зеркал. Цель ревизии: найти и удалить секвестры (фибрин, детрит, старую гематому при травматической этиологии заболевания); раскрыть все полости, содержащие экс­судат (их может быть несколько, отграниченных в том или ином завороте сумки); наконец, попытаться найти и обработать внут­ренний панкреатический свищ. Правильным действием хирурга будет взятие жидкого содержимого сумки на посев и активность амилазы; еще лучше определить и рН содержимого. Резко щелоч­ная его реакция и огромная активность амилазы — выше 500 мг/(с- мл) — свидетельствуют о функционирующем свище, тогда как нейтральная или слабокислая реакция при невысокой амило-литической активности говорят о его возможном заживлении или прикрытии.

    Мелкие крошковидные секвестры удаляются вместе с жидко­стью, электроотсосом; иногда (форма 2) они могут быть полно­стью лизированы панкреатическим соком и вообще отсутство­вать. Крупные черные секвестры (форма 3) как правило, фикси­рованы и удаляются с помощью марлевых тупферов и окончатого зажима. Перед завершающим этапом дренирования сальниковой сумки необходимо убедиться в полном удалении мертвых тканей; если по каким-либо причинам часть секвестров оставляется (кро­вотечение, неуверенность оператора в полной санации и т. и.), то дополнительно в полость вводится марлевый тампон, а окно в связке не ушивается. В остальных случаях после ревизии, санации и дренирования можно сузить раскрытое окно швами до введен­ного в сумку дренажа, а края сумки подшить 2—3 швами к париетальной брюшине. Дренаж подшивается кетгутом к ушито­му отверстию в желудочно-ободочной связке, и шелковой нитью — к коже. При обнаружении дополнительной отграниченной поло­сти в каком-либо кармане сальниковой сумки в ней устанавлива­ется второй дренаж.

    Для сокращения сроков функционирования наружного панк­реатического свища, закономерно образующегося в послеопера­ционном периоде, полезно найти и обработать внутренний панк­реатический свищ. Он выглядит как воронкообразное втяжение ткани ПЖ, лежащей на дне вскрытой полости, из которого по каплям выделяется прозрачный панкреатический сок. Его можно прижечь спиртовым раствором йода, крепким раствором нерман-

    6 3. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОМЕНТОВУРСИТА 115

    г аната калия или нитрата серебра, а также заклеить одним изадгезивов, выпускаемых медицинской промышленностью (на­пример, клеем МК-3). В нашей клинике у 9 больных использова­лась быстротвердеющая силиконовая композиция «Панкреасил», разработанная в СПбНИИСК им. Лебедева. Аппликация 1—2 мл свежеприготовленной композиции на свищевую «воронку» [Со-ния РА., 1986] практически закрывает дефект ткани ПЖ и стиму­лирует ее регенерацию. У 5 больных после таких вмешательств наружные свищи вообще не образовывались, а у 4 были времен­ными и быстро заживали.

    Иногда ставится вопрос об альтернативе хирургического дре­нирования сальниковой сумки при оментобурсите пункционным, чрескожным, которое проводится под контролем УЗИ. Метод привлекает простотой, нетравматичностью и безопасностью в умелых руках и на хорошей аппаратуре. Однако экзальтация тут преждевременна, и вот почему.

    1. Однократная аспирация экссудата при функционирующем внутреннем панкреатическом свище есть нонсенс, так как гаран­ тирует рецидив. Если же свищ не функционирует, то весьма веро­ ятно рассасывание жидкости под влиянием консервативной тера­ пии.

    2. Пункция, дополненная чрескожным дренированием, ко­ нечно, более оправданна, так как перевод! т внутренний скищ в наружный. Но этот свищ получается изгачгльно «неуправляе­ мым»: хирург не уверен в полноценности д эенирования всех кар- маноь сумки и не им^ет представления с калибре внутреннего свищ:).

    3 С помощью иункционною дренирования совершенно не­возможно освободить сумку от секвестров. При их наличии, доку­ментированном фистулографией с контрастированием, прихо­дится все же оперировать.

    4. Никогда не удается свести к нулю возможность ранения иглой полых органов, и, главное, сосудов, которые при оментобур­сите обычно расширены и извиты. Часты при пункциях и подте­кания экссудата в свободную брюшную полость.

    Создается впечатление, что метод чрескожного пункционного дренирования сальниковой сумки имеет весьма узкие показания, которые к сегодняшему дню еще не отработаны. Возможно, этот метод можно применять как первый этап лечения у пожилых и истощенных больных, а также для временной декомпрессии саль­никовой сумки при напряженных оментобурситах, где, кстати, он наиболее легко удается.

    ЛЕЧЕНИЕ В РЕАКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

    РЕЧЕНИЕ НАРУЖНЫХ ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ СВИЩЕЙ

    6.4. ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕННОГО ОМЕНТОБУРСИТА

    В принципе, при перфорации негнойного оментобурсита в свободную брюшную полость в неотложном порядке необходимо выполнить лишь дренирование брюшной полости, которое может быть налажено и путем лапароцентеза либо лапароскопии. Если экссудация в брюшную полость в ближайшие сутки прекратится, а рецидива оментобурсита не наступит, то такой исход наиболее благоприятен. Чаще, однако, после установки дренажей экссудат по ним продолжает отделяться долго (асцит-перитонит), либо образование в надчревной области появляется вновь. Надо опери­ровать.

    При лаиаротомии зону перфорации удается отыскать не всег­да. Искать ее следует в первую очередь в корне mesocolon, далее — в связках малого сальника, реже иерфоративное отверстие распо­лагается в желудочно-ободочной связке или в сальниковом отвер­стии.

    Объем и характер оперативного пособия при перфорации примерно тот же, но следует избегать установки дренажей через иерфоративное отверстие, если оно не находится в желудочно-обо­дочной связке. Перфорацию в зоне корня mesocolon целесообраз­но зашить узловыми швами со стороны брюшной полости; отвер­стия в других стенках сальниковой сумки зашивать не обязатель­но. Если перфорационное отверстие найти не удалось, то к дрена­жу, установленному в сальниковой сумке, подключают аспираци-онную систему («гармошка» Каншина, водо- или газоструйный отсос и т. п.), а брюшную полость дополнительно дренируют.

    Нагноение оментобурсита требует срочного хирургического вмешательства. При изолированном гнойном оментобурсите, не являющемся компонентом септической секвестрации (гнойно-некротический панкреатит и парапанкреатит) также достаточно простого наружного дренирования сальниковой сумки, но после отмывания ее антисептическими растворами; место стояния дре­нажей следует отграничить от свободной брюшной полости под­шиванием к париетальной брюшине. В послеоперационном пери­оде необходимо назначение антибиотиков парентерально и в дре­наж.

    Наиболее опасны для жизни кровотечения в сальниковую сумку, которые, как правило, наступают при длительно существу­ющих оментобурситах (незрелых кистах) с секвестрами, в усло­виях портальной гипертензии. Операция — экстренная, заключа­ется в остановке кровотечения любым доступным хирургу мето­дом. Охарактеризуем их.

    Считается, что наиболее надежно лигирование: действитель­но, прошивание кровоточащего сосуда мгновенно прекращает

    кровотечение. Оно, впрочем, может рецидивировать и после ли-i ирования, если деструктивный очаг не санирован, или зона быв­шего кровотечения постоянно омывается агрессивным панкреа­тическим соком, или на него давит дренаж, и т. п. Лигировать сосуд в секвестральной полости бывает сложно: негде развернуть иглу, окружающие ткани рыхлые и инфильтрированные, возни­кают дополнительные источники кровотечения. Обычно кровото­чащий сосуд прижимают марлей, удаляют секвестры, промывают сальниковую сумку холодными растворами, а уж потом наклады­вают лигатуру. Следует учитывать при этом близость крупных сосудистых магистралей (воротная вена, мезентериальные сосу­ды)» перевязка которых губительна.

    Проще применить тугую тампонаду, эффективную при ве­нозных кровотечениях, которые и происходят наиболее часто (портальная гипертензия). Но тампонада ненадежна, и кровотече­ние обычно рецидивирует.

    В сложных ситуациях могут быть использованы нетрадици­онный способ гемостаза с помощью быстротвердеющих силико­новых композиций «Панкреасил» высокой вязкости (более 20 пуаз), обладающих хорошей адгезией к тканям. Если лигирование кро­воточащего сосуда технически чрезвычайно затруднено, то его прижимают марлей, а ассистент готовит композицию, смешивая в соотношении 1:1 оба ее компонента (мономер и отвердитель). Жидкую композицию заливают в полость с секвестрами, где она проникает во все ее щели и затвердевает, надежно «цементируя» кровоточащий сосуд. Адгезия полимера к тканям продолжается 3—5 сут, после чего в условиях операционной под наркозом пол­имерный блок извлекают из полости сальниковой сумки вместе с секвестрами; рецидива кровотечения обычно (9 из 11 наблюде­ний) не возникает (рис. 7). Метод неприменим при массивных артериальных кровотечениях, при которых лигирование сосуда конкурентов не имеет. Впрочем, один раз нам удалось остановить массивное артериальное кровотечение из секвестральной полости с помощью эмболизации селезеночной артерии фибриновым сгу­стком путем катетеризации чревного ствола под рентгеновским контролем [Филин В.И., Толстой А.Д., 1985].

    6.5. ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С НАРУЖНЫМИ ПАНКРЕАТИЧЕСКИМИ СВИЩАМИ

    Развитие временного наружного панкреатического свища по­сле оперативного лечения ферментативных оментобурситов — за­кономерное явление. Наружный свищ служит искусственной аль­тернативой внутреннему свищу, поддерживающему полостное об-

    ЛЕЧЕНИЕ В РЕАКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

    ЛЕЧЕНИЕ НАРУЖНЫХ ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ СВИЩЕЙ

    1’ис. 7. Остановка аррозивных кронотечений окклюзионным методом. БСК — быстротвердсющая силиконовая композиция.

    разование в сальниковой сумке. Заживление наружного свища происходит постепенно, сопровождаясь восстановлением повреж­денной паренхимы ПЖ и слинчивым процессом в полости саль­никовой сумки. Непременным условием заживления свищей яв­ляется хорошая проходимость протоковой системы проксималъ-пес внутреннего свищевого отверстия. Проходимость протоков, как правило, при нетравматических панкреатитах не страдает, и образующиеся малокалиберные свищи заживают в среднем за 1—2 мес. При травме ПЖ могут возникать стойкие наружные панкреатические свищи, требующие оперативного вмешательства — панкреатоеюностомии либо резекции сегмента ПЖ со свищом.

    Способствуют неосложненному течению и быстрому зажив­лению наружных панкреатических свищей, образующихся после оперативного лечения нетравматического панкреатита, следую­щие факторы:

    технически правильное дренирование с формированием наиболее прямого и короткого пути от внутреннего отверстия свища через полость сальниковой сумки наружу; сок должен от­ деляться исключительно но дренажу; в идеале повязка остается сухой — вот залог нсосложненного заживления;

    отсутствие перегибов дренажа и хорошая его проходи­ мость, поддерживаемая периодическими промываниями; подте­ кание сока помимо дренажа в первую неделю после операции требует обработки кожи цинковой настой;

    подавление панкреатической секреции (5-фторурацил, фторафур, соматостатин, рибонуклеаза и т. п.); при гастрогенных ()П можно пользоваться циметидином (ранитидином), которые косвенно, через секретиновый механизм, уменьшают и объем панкреатического секрета; соматостатин очень хорош, но дорог и требует частого или постоянного введения; цитостатики типа фто-

    рафура замедляют заживление тканей и применяются короткими курсами*;

    стимуляция тканевой регенерации (алоэ, мед, прополис, мумие, усиленное питание, витамины, метилурацил и т. п.);

    отдельного упоминания заслуживает метод лечения панк­ реатических свищей, не имеющий (пока?) никакого научного обоснования, но иногда весьма эффективный; он заключается в ежедневном подкожном или внутримышечном введении пациен­ ту 0,5—1 мл собственного кипяченого панкреатического сока (курс — 10—30 инъекций).

    Можно выписать больного с дренированным панкреатиче­ским свищом, если врач убежден в том, что он закроется. Дейст­вительно, ждать полного закрытия свища, оставаясь па несколько недель в стационаре практически без лечения, пациенту совер­шенно не обязательно. Перед выпиской полезно сделать фисту-лографию с контрастированием, которая даст информацию: 1) о правильном положении дренажа; 2) о размерах остаточной поло­сти (для последующего сравнения в динамике); 3) о сообщении свища с панкреатическим протоком (варианты фистулограмм оценивались на стр. 82).

    Итак, пациент уходит из клиники с хорошо фиксированным к коже, мягким и удобным дренажом, опущенным в мерную емкость (простейшая — полиэтиленовый мешок). Больного инс­труктируют о необходимости ежедневного учета объема панкреа­тического сока, который лучше записывать. Его также информи­руют о ситуациях, при которых ему надо в ближайшие сутки вернуться в клинику.

    Первой из таких ситуаций является «потеря» функциониру­ющего дренажа. При этом наружное (кожное) отверстие свища быстро склеивается, а функционирование незажившего внутрен­него отверстия закономерно приводит к рецидиву оментобурсита в остаточной полости. Иногда хирург не видит небольшого панк­реатического свища и выписывает пациента вообще без дренажа; тогда больной приходит, обмотанный мокрой и дурно пахнущей тряпкой, по снятии которой видна ярко-красная, полунереварен-ная кожа вокруг рубца с точечным каллезным отверстием. При этом нужно в перевязочной ввести слегка изогнутый зонд в сви­щевой ход, осторожно проведя инструмент не менее чем на 10 см, до ПЖ; но зонду ввести пластиковую трубку нужного диаметра, которую подшить к коже. В конце процедуры по трубке должен

    В ообще полная блокада панкреатической секреции не только невозможна,но и не обязательна. Снижение объема панкреатического сока актуачыю лишь при высоком суточном дебите свища, сопровождающемся потерями белков и электролитов, истощением больных. Гораздо важнее следующий пункт.

    ЛЕЧЕНИЕ В РЕАКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

    7.1. КАК ОПЕРИРОВАТЬ ГНОЙНО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

    пойти сок. Иногда зонд не идет в свищ без расширения наружного отверстия брашнами «москита» или надсечения кожи; кровотече­ние при этом должно быть минимальным, причем следует избе­гать попадания кровяных свертков в свищевой ход, которые могут закупоривать дренаж и должны быть отмыты.

    Второй тревожной ситуацией является «задержка» отделяемо­го при имеющемся дренаже (внезапное прекращение отделения сока, лихорадка, боли в животе и пояснице). Неустраненная задер­жка — это гнойный оментобурсит либо абсцесс свищевого хода, нередко с затеками; ее следует немедленно устранить.

    Лучше не промывать трубку «насильно», забрызгивая поме­щение и персонал, а вывихнуть ее, не удаляя, из свищевого хода, и осмотреть. Часто причиной непроходимости дренажа служат фибрин или мелкие секвестры, которые хорошо видны. Дренаж промывают вне организма или заменяют на свежий, устанавли­вают и фиксируют. Ликвидация «задержки» сопровождается вы­теканием мутного сока под давлением наружу.

    Иногда трубка физически совершенно проходима, а сок по ней не идет. Может быть, в глубине свища подросли грануляции, которые укоротили длину свищевого хода, и внутренний конец трубки просто изогнулся и стал непроходимым. Подрежьте дре­наж на 1—2 см и повторно введите его в свищевой ход: часто этого бывает достаточно. Если нет, то уберите дренаж и исследуйте ход тонким эластичным катетером (лучше венозным). При промыва­нии катетера на различных «глубинах» устанавливается то его оптимальное положение, в котором объем введенного в свищ раствора примерно равен объему свободно оттекающего отделяе­мого. «Глубина» измеряется: именно на это расстояние вводится и фиксируется основной дренаж.

    Нормальное заживление свища сопровождается медленным и неуклонным уменьшением его суточного дебита. При прибли­жении его к нулю дренаж можно извлечь и наложить на 2—3 дня асептическую повязку, наблюдая, промокает она или нет. Если нет, то наружное отверстие обрабатывают прижигающим раство­ром (нитрата серебра или перманганата калия), и пациента отпу­скают восвояси; лечение закончено.

    ЛЕЧЕНИЕ В ФАЗЕ СЕПТИЧЕСКОЙ СЕКВЕСТРАЦИИ

    Итак, акт диагностики гнойного осложнения ОП совершился, и это — факт чрезвычайной важности для больного. Ему предсто­ит хирургическое вмешательство высокой степени сложности, нередко повторное. Возможно, возникнут опасные для жизни ос­ложнения; возможно, потребуются дефицитные медикаменты. Но главное, что потребуется пациенту для выздоровления,— это Божья помощь и высокий профессионализм врача.

    Не всегда следует усложнять себе задачу и во что бы то ни стало пользоваться высокоинформативными диагностическими методами типа КТ: на это может уйти драгоценное время. Высокая лихорадка с ознобами на 3-й неделе заболевания, увеличение инфильтрата и ухудшение состояния — вот достаточный мини­мум для принятия решения.

    К вопросу о сроках хирургического лечения. С одной стороны, гнойник должен «созреть», ибо нет более удручающего положения, в которое попадает хирург, обнаруживая в брюшной полости пе-рипанкреатический инфильтрат: что-либо полезное для больного с ним сделать невозможно. С другой стороны, созерцание прогрес­сирующего нагноения принципиально противоречит канону гнойной хирургии «ubi pus — ibi evacuo». Примиряет эти крайно­сти средний условный срок демаркации между мертвыми и жи­выми тканями в зоне ПЖ: он равен 14 сут от начала ОП. Пример­но в это время (плюс-минус 2 сут) и целесообразнее оперировать больных при наступлении гнойных осложнений, если они насту­пят. Хотя при тяжелом и быстропрогрессирующем нагноении (форма 4), а также при ОП травматической этиологии, вынужден­но приходится оперировать раньше. Для этой категории пациен­тов время как бы «сжимается», и гнойники созревают раньше.

    Источник: http://studfiles.net/preview//page:23/

    remontvnn.ru

    6.2. Принципы лечения подострого оментобурсита и незрелых постнекротических кист

    Лучше всего к моменту формирования подострого фермента­тивного оментобурсита выписать пациента домой — отдохнуть и окрепнуть от перенесенного ОП. Пусть человек гуляет на свежем воздухе, пьет соки и минеральную воду, ест мясо, зелень, мед, и т. п.

    Так можно поступать, если оментобурсит неосложненный и ненапряженный, а стойкая припухлость в надчревной области существенно не влияет на качество жизни больного. Расчет здесь — на возможность рассасывания экссудата из сальниковой сумки, что мы наблюдали примерно в 30% наблюдений оментобурситов, причем исключительно происходящих из среднетяжелого ОП

    112

    ЛЕЧЕНИЕ В РЕАКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

    (форма 2). Оментобурситы с крупными секвестрами (исход фор­мы 3) не рассасываются никогда. Рассасывание экссудата возмож­но лишь при заживлении внутреннего панкреатического свища малого калибра; на этот процесс клиницист может повлиять ра­зумным противовоспалительным и стимулирующим лечением. Амбулаторно больному для «рассасывания» свежего оментобурси-та стоит назначить комбинацию препарата группы NSAID: ибуп-рофен (бруфен, Burana), либо ортофен (вольтарен, Diclofenac), a может быть, Surgam, Argun и аналоги — в сочетании с каким-ни­будь стимулятором (пентоксил, метилурацил, АТФ, отвары кален­дулы, шалфея, ромашки; алоэ, мумие и т. п.). И посмотреть, что будет.

    Эффект назначенной терапии должен быть проконтролирован с помощью УЗИ (лучше пользоваться услугами одного и того же специалиста, одним и тем же аппаратом и обязательно измерять размеры полости). Для этого пациент не должен быть «потерян»: он должен звонить своему врачу, приходить и периодически по­казываться ему.

    Возможно, от такого лечения припухлость в надчревной об­ласти и размеры полостного образования в сальниковой сумке станут уменьшаться. Прекрасно — продолжите лечение (курс рас­сасывающей терапии должен быть не менее 2 мес), поменяйте препарат и дозировку, перейдите на фитотерапию и общеукреп­ляющие мероприятия. Пошлите больного в санаторий — Вы вы­лечили его.

    Если в течение 2—3 мес рассасывания оментобурсита не наступает, его и не произойдет. Нужна повторная плановая госпи­тализация для оперативного лечения.

    Примерно такая же схема рациональна и в отношении паци­ентов, перенесших тяжелый панкреонекроз с исходом в оменто-бурсит (а затем и в постнекротическую кисту) с массивными секвестрами. Эти больные от перенесенной болезни очень устают, и их тоже лучше выписывать домой, естественно, при условии асептического процесса. Но «рассасывающую терапию» им назна­чать совершенно бесполезно, а лучше продумать для каждого конкретного больного индивидуальную терапевтическую комби­нацию для восстановления систем жизнеобеспечения. Ведь всех таких больных рано или поздно придется оперировать в «холод­ном периоде», и нужно, чтобы операция была для них наименее опасна. В одном случае акцент делается на лечение анемии (пре­параты железа, витамины, соответствующая диета), в другом — на восстановление функций печени и почек (тут лучше всего дать курсом олифен внутрь по 2 г/сут), в третьем — провести совмест­но с кардиологом коррекцию недостаточности кровообращения, и т. п. У некоторых больных после перенесенного панкреонекроза на

    63. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОМЕНТОБУРСИТА 113

    первый план выходит астенический ноелсинфекционный синд­ром (лечится большими дозами витаминов, усиленным питани­ем и анаболиками). Иногда у пациентов встречаются длительные нетяжелые психические расстройства (психастения), бывают и дерматозы (нейродермит, алопеция, грибковые поражения) — все ли состояния требуют консультации соответствующих специа­листов.

    Примерно в 10—15% наблюдений оментобурсит протекает с быстрым, прогрессирующим увеличением припухлости в над­чревной области и скоро становится напряженным (ощущение туго надутого мяча). В этих случаях, независимо, с секвестрами полость или без оных, о домашнем лечении речи нет, тянуть с оперативным вмешательство нельзя. Оно должно быть «срочно-плановым», после интенсивной подготовки больного внутривен­ными инфузиями и т. п. При развитии осложнений (перфорация, нагноение, кровотечение в сальниковую сумку) хирургическое лечение проводится в срочном и экстренном порядке.

    Таким образом, для лечения оментобурситов наиболее при­емлема активная хирургическая тактика, основывающаяся на представлениях о его патогенезе (внутренний панкреатический свищ) и клиническом течении (стойкость, склонность к хрониза-ции, частом развитии осложнений). Это касается примерно 70% больных с оментобурситом из формы 2 и практически всех— из формы 3.

    6.3. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОМЕНТОБУРСИТА

    Для оперативного лечения подострого ферментативного оментобурсита и незрелых постнекротических кист применяется наружное дренирование сальниковой сумки после ее ревизии и санации.

    Доступ — верхняя срединная лапаротомия. Сразу бросается в глаза плотное тугоэластическое образование в надчревной обла­сти, на котором распластан желудок. Сосуды сальника расширены и извиты; могут иметься старые очаги жировых некрозов.

    Вскрытие сальниковой сумки предпочтительнее делать через желудочно-ободочную связку; иногда приходится ее вскрывать через связки малого сальника, где она максимально выбухает. Обычно вначале на связке выделяется «площадка» голубовато-бе­лого цвета («капсула» оментобурсита); она берется на швы-де­ржалки и пунктируется толстой иглой. Далее но игле полость сумки вскрывается, отверстие расширяется путем наложения за­жимов и перевязки участков стенки полости вместе с ироходящи-

    studfiles.net

    Оментобурсит при панкреатите

    Главная » Поджелудочная железа » Оментобурсит при панкреатите

    17 Марта в 17:32 20734

    Деструктивный панкреатит — ограниченный или распространенный некроз поджелудочной железы, при котором в процесс часто вовлекается парапанкреатическая, паракольная, паранефральная клетчатка. Геморрагическая имбибиция, некроз клетчатки и тканей железы различны по распространенности и в начальном периоде они стремительны. Однако уже к концу 1-й недели болезни распространенный панкреонекроз в 85 %, а ограниченный в 15 % случаев становятся инфицированными (Савельев B.C. и др., 2000). Гнойный процесс в железе, парапанкреатической, паракольной клетчатке может получить значительное распространение в соответствии с объемом некротических изменений. Распространение некротического процесса и гнойных затеков при панкреонекрозе Гнойно-некротические изменения могут быть ограниченными (абсцесс) или диффузными (флегмона). Даже при флегмоне очаг может быть локализованным в пределах некроза и отграниченным от здоровых тканей в результате лейкоцитарной инфильтрации, грануляционного вала в отличие от абсцесса, который имеет сформировавшуюся соединительнотканную капсулу в более поздние сроки заболевания. Распространение затеков при гнойном панкреатите в зависимости от локализации абсцесса в железе: 1 — при абсцессе головки железы; 2 — при абсцессе тела поджелудочной железы; 3 — при абсцессе хвоста железы Таким образом, панкреатогенный абсцесс, флегмона являются следствием инфицирования некротизированных тканей как в самой железе, так и в жировой клетчатке и развиваются через 1—3 нед от начала заболевания. В этот период отмечают выраженную системную воспалительную реакцию, инфекционно-токсический шок, полиорганную недостаточность. Гнойные осложнения становятся основной причиной смерти, их доля в обшей летальности при панкреатите достигает 80 % (М.И. Филимонов и др., 2000). Инфицированные очаги некроза подвергаются распаду под влиянием гноеродной флоры с формированием гнойных полостей. Полости содержат распадающуюся железистую, жировую ткань, гной в виде грязно-серой массы с неприятным запахом, которая не выходит за пределы очагов некроза в поджелудочной железе, окружающей клетчатке. Инфицированию могут подвергаться и скопления жидкости вследствие ферментативного воспаления в сальниковой сумке, с развитием в брюшной полости соответственно абсцесса сальниковой сумки, гнойного перитонита. Чаще асептические скопления жидкости рассасываются, но в 10—15 % случаев они инкапсулируются через 6—8 нед. Ограниченные скопления жидкости могут существовать долго, но в 20—25 % случаев они нагнаиваются с соответствующей клинической картиной воспаления. При остром деструктивном панкреатите инфицирование очагов некроза, скоплений жидкости (экссудата, транссудата) может произойти на любом этапе болезни. Нагноение таких ограниченных жидкостных образований с формированием абсцессов происходит в разные сроки от начала острого деструктивного панкреатита, порой после клинического улучшения. Инфицирование поджелудочной железы происходит эндогенным путем — восходящая инфекция из желчных протоков, двенадцатиперстной кишки, из соседних органов, пораженных воспалительным процессом, лимфогенным и гематогенным путем. Важную роль играет транслокация микрофлоры из кишечника. Микрофлора при гнойных постнекротических осложнениях включает в себя широкий спектр возбудителей. В основном это грамотрицательные энтеробактерии родов Escherihia, Ciforacter, Enterobacter, Proteus. В монокультуре наиболее часто встречаются кишечная палочка (61,2 %), ацинетобактер (12,8 %), протей (9,1 %), энтерококк (8,7 %) и др., в ассоциациях: кишечная палочка, протей (31,2 %); кишечная палочка, ацинетобактер (24,1 %); кишечная палочка, ацинетобактер, энтерококк (12,4 %) и др. Наиболее частыми представителями граммположительной флоры являются золотистый и эпидермальный стафилококк. Морфологические изменения при остром гнойном панкреатите весьма разнообразны. Процесс может быть диффузным и очаговым, флегмонозным и абсцедирующим, но всегда имеется сочетание гнойно-воспалительных и некротических изменений. При инфицировании небольших изолированных очагов (мелкоочаговый панкреонекроз) лейкоцитарные инфильтраты определяются только в головке, теле или хвосте железы или распространяются на весь орган. Они могут рассосаться с развитием соединительной ткани и рубцеванием, прорваться в свободную брюшную полость или в забрюшинное пространство, сальниковую сумку, либо формируется хронический абсцесс. Значительно более выраженные изменения в поджелудочной железе происходят при инфицировании крупноочаговых некрозов. Железа напряжена, серо-красного или темно-красного цвета, межуточная ткань пропитана экссудатом с нитями фибрина. Сама паренхима бесструктурна, сосуды и жировые прослойки находятся в состоянии некробиоза. На этом фоне встречаются отдельные инфильтраты или гноем пропитывается вся железа. Как правило, в процессе участвуют забрюшинная клетчатка и брюшина, покрывающая поджелудочную железу, в связи с чем процесс осложняется образованием абсцесса поджелудочной железы, забрюшинной флегмоны или развитием гнойного перитонита, абсцесса сальниковой сумки, флегмоны брыжейки поперечной ободочной кишки, корня брыжейки тонкой кишки. Инфицирование зон некротической деструкции (инфицированный панкреонекроз) происходит в течение 7—10 дней, к 14—21 -м суткам наступает отторжение инфицированных очагов деструкции с формированием абсцесса поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинной флегмоны или абсцесса (ранние гнойные осложнения панкреонекроза). К этому сроку наметившееся, казалось, бы улучшение (стихание воспалительных явлений, уменьшение интоксикации, устранение гемодинамических нарушений) останавливается, вновь появляются высокая лихорадка, тахикардия, явления септического шока, полиорганной недостаточности. При развитии гнойного процесса в поджелудочной железе состояние больных обычно тяжелое: интермиттирующая лихорадка с подъемом температуры по вечерам до 39-40 °С, быстро нарастающая интоксикация. В случае отграничения гнойного процесса общее состояние несколько улучшается и на первый план выступают признаки локального гнойника: лихорадка с большими размахами температуры, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В области надчревья начинает определяться инфильтрат, захватывающий иногда и мезогастрий. Основные осложнения острого гнойного панкреатита — развитие абсцессов в железе, распространение процесса на забрюшинное пространство с образованием забрюшинной флегмоны, формирование ограниченного гнойника в сальниковой сумке с возможным прорывом в свободную брюшную полость. Клиническая картина болезни в этот период зависит от осложнения и нарушения функции поджелудочной железы, для определения которой используют лабораторные методы. Изменения лейкоцитарной формулы обычно мало информативны. В отдельных случаях гнойного панкреатита отмечается высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом (до 90 %), лимфопенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Однако подобные изменения возможны и при любом другом остром гнойном процессе. Оментобурсит, парапанкреатический инфильтрат развиваются, как правило, в случаях ограниченного вовлечения в воспалительно-деструктивный процесс парапанкреатической клетчатки. При этих формах панкреонекроза отмечается длительный болевой синдром, умеренная лихорадка (до 37,5—38,0 °С). В верхнем отделе живота появляется болезненный инфильтрат, что сопровождается лейкоцитозом, повышением СОЭ. При УЗИ определяют жидкостное образование без четкого отграничения от окружающих тканей. Лечение такого инфильтрата консервативное. При появлении высокой лихорадки, часто гектического типа, ознобов, резкого сдвига лейкоцитарной формулы влево, анемии, гипопротеинемии следует думать о нагноении инфильтрата, формировании абсцесса. Данные УЗИ, КТ, бактериологического исследования пунктата делают диагноз бесспорным. Инфицированный панкреонекроз появляется на 1—2-й неделе, абсцесс формируется на 2—4-й неделе заболевания. У части больных с обширными гнойно-некротическими процессами в поджелудочной железе, сальниковой сумке, парапанкреатической, забрюшинной, тазовой клетчатке и брюшной полости развивается гнойная интоксикация с явлениями бактериально-токсического шока. Основные проявления такого шока: гипотензия (АД ниже 90 мм рт. ст.), сохраняющаяся, несмотря на адекватную инфузионную терапию, лактатный ацидоз, снижение парциального давления кислорода и истинного бикарбоната, олигурия (800 мл/сут и менее) как результат сниженной перфузии. Подобные циркуляторные расстройства сопровождаются нарушением сознания в виде интоксикационного делирия. Гнойно-некротический процесс в поджелудочной железе и окружающих ее клетчаточных пространствах сопровождается эндотоксикозом, выраженность которого зависит от обширности некроза и длительности заболевания. Легкая интоксикации бывает при локализованных, ограниченных гнойно-некротических процессах в виде абсцесса поджелудочной железы и ограниченных абсцессов сальниковой сумки. Сохраняется нормальный уровень общего белка, мочевины, билирубина, глюкозы с незначительным увеличением трансаминаз, умеренным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, нарастанием показателей ЛИИ и ЛфИИ. Среднестепенный токсикоз является отражением более распространенных гнойно-некротических процессов, но, как правило, не выходящих за пределы парапанкреатической клетчатки (абсцесс сальниковой сумки с абсцедирующим парапанкреатитом, обширная нагноившаяся ложная киста поджелудочной железы). У больных отмечают некоторое снижение уровня общего белка, повышение уровня мочевины, билирубина, увеличение трансаминаз, глюкозы крови, уровня средних молекул и некротических тел. Значительно возрастает лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тяжелый эндотоксикоз бывает в основном при обширных, распространенных гнойно-некротических процессах с вовлечением в патологический процесс клетчаточных пространств, окружающих поджелудочную железу (абсцесс сальниковой сумки с абсцедирующим парапанкреатитом и забрюшинной флегмоной), и сопровождающихся развитием гнойного перитонита в результате прорыва абсцесса в свободную брюшную полость. Проявлениями тяжелого токсикоза служат выраженная гипопротеинемия, повышение уровней мочевины, билирубина за счет как прямой, так и непрямой фракции, трансаминаз, глюкозы крови. Лейкоцитоз достигает 20 х 109/л с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Значительно возрастают показатели ЛИИ и ЛфИИ. Развитие гнойно-некротического процесса в поджелудочной железе и окружающих ее тканях сопровождается определенными изменениями в иммунном статусе больных. Их выраженность зависит от распространенности и длительности процесса, возраста больных и сопутствующей патологии. Локализованные, ограниченные гнойные процессы вызывают незначительные изменения в иммунном статусе больных. Их основное проявление — умеренное угнетение Т-клеточного звена иммунитета В гуморальном звене иммунитета отмечают незначительную активацию защитно-компенсаторных механизмов, некоторое повышение уровня В-лимфоцитов и иммуноглобулинов (IgG, IgM). ЦИК несколько превышают исходный уровень при сохраненной фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови.

    Вовлечение в гнойно-некротический процесс не только поджелудочной железы и сальниковой сумки, но и окружающей парапанкреатической клетчатки сопровождается появлением признаков вторичной иммунодепрессии как Т-клеточного, так и В-гуморального звена иммунитета. Проявлением депрессии Т-клеточного звена является значительное снижение уровня Т-хелперов при выраженном росте уровня Т-супрессоров, снижение В-лимфоцитов и иммуноглобулинов. На этом фоне отмечается рост ЦИК и снижение фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови.

    Наиболее тяжелые изменения в иммунном статусе отмечают в случаях вовлечения в гнойно-некротический процесс не только поджелудочной железы, сальниковой сумки и парапанкреатической клетчатки, но и обширных зон забрюшинной клетчатки (клетчатка брыжейки поперечной ободочной кишки, корня брыжейки тонкой кишки и тазовая клетчатка). Наиболее значительные изменения в иммунном статусе происходят при проникновении гноя в свободную брюшную полость и развитии распространенного гнойного перитонита. Для диагностики ранних гнойных осложнений панкреонекроза чрезвычайно важное значение имеют течение болезни и инструментальных исследований (УЗИ, КТ, МРТ). УЗИ показывает сформированные жидкостные образования, их «зрелость», секвестры, плотные включения и др. При КТ поджелудочной железы и забрюшинного пространства выявляют жидкостные образования в раннем периоде заболевания — панкреатогенные абсцессы, забрюшинную флегмону. КТ позволяет оценить изменения в железе и забрюшинной клетчатке в сроки 3—10 дней, а также планировать чрескожную пункцию и/или дренирование жидкостных образований, уточнить хирургический доступ и объем оперативного вмешательства. Более четкую дифференцировку плотных и жидкостных структур в поджелудочной железе, окружающих ее тканях, информацию о состоянии соседних органов дает МРТ. Клиническая картина, данные УЗИ, КТ, МРТ позволяют определить деструкцию железы, окружающих тканей, жидкостные образования, предположить гнойный панкреонекроз и его осложнения. При пункции жидкостных образований получают экссудат для бактериоскопического и бактериологического исследования. Показанием для пункции и чрескожного дренирования служат абсцессы поджелудочной железы, парапанкреатические абсцессы. Пункция гнойника, выполняемая под контролем УЗИ и КТ, имеет диагностическое и лечебное значение. При тонкоигольной пункции жидкостного образования получают материалы для бактериоскопического и бактериологического исследования. Выявление патогенной флоры еще до появления клинических признаков абсцесса указывает на инфицирование жидкостного образования в поджелудочной железе или окружающих тканях. При пункции можно получить жидкое содержимое или густой гной. В пунктате могут быть плотные некротические массы. При густом гное, обилии некротических масс показано хирургическое лечение. При жидком содержимом проводят дренирование полости гнойника. При множественных ограниченных скоплениях жидкости с перегородками, карманами показано хирургическое лечение — вскрытие и дренирование гнойника. Пункционное дренирование может быть методом подготовки больного к хирургической операции. Дренирование абсцесса, аспирация содержимого, повторные обильные промывания полости гнойника растворами антисептиков и протеолитических ферментов позволяют добиться санации и рубцевания полостей диаметром до 3 см. При тяжелом состоянии больных чрездренажная санация позволяет подготовить их к операции. Абсцессография уточняет размеры, форму абсцесса, карманы, возможность сообщения гнойника с протоковой системой поджелудочной железы, органами желудочно-кишечного тракта. Повторные пункции, дренирование гнойника в ряде случаев приводят к спадению стенок, рубцеванию полостей, но при абсцессах больших размеров, как и при многокамерных гнойниках, адекватная санация недостижима. При лапароскопическом исследовании в брюшной полости часто обнаруживают множество олеонекрозов и выраженный инфильтративно-воспалительный процесс в верхнем этаже брюшной полости. Информация, получаемая при использовании неинвазивных методов исследования (УЗИ, КТ, МРТ), значительно ограничивает показания к лапароскопии. При обследовании больных переходят от простых методов к сложным, от неинвазивных — к инвазивным, от безопасных — к рискованным. Инфицированный крупноочаговый панкреонекроз служит показанием к хирургическому лечению на 2-й неделе заболевания. Инфицированные некротические ткани представлены серо-черной неоднородной замазкообразной массой, четких признаков демаркации нет. В ряде случаев определяют отграничение зоны некроза в виде грязной массы. При операции, проводимой в более поздние сроки, отграничение очагов некроза с гнойным содержимым четкое, иногда они представлены мелкими абсцессами. При поздних сроках (3-4 нед от начала заболевания) бывают уже сформированные абсцессы поджелудочной железы, сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки. Лечение сформировавшихся абсцессов начинают с пункции и дренирования под ультразвуковым контролем. Неэффективность закрытого лечения служит показанием к операции. При абсцессе поджелудочной железы, сальниковой сумки брюшную полость вскрывают верхнесрединным лапаротомным разрезом, рассекают желудочно-ободочную связку. Образовавшееся в связке окно расширяют зеркалами, осматривают переднюю поверхность поджелудочной железы. При обнаружении некроза, абсцесса или диффузного пропитывания железы гноем (флегмонозная форма гнойного панкреатита), брюшину, покрывающую железу, рассекают по длиннику железы. Гной, легко отделяющиеся некротизированные участки железы удаляют. К местам рассеченной брюшины подводят 1-2 марлевых тампона и дренажную трубку. Изолируют вскрытую сальниковую сумку и выведенные тампоны путем предварительного подшивания рассеченной связки к париетальной брюшине и апоневрозу по краям лапаротомного разреза. Рану брюшной стенки послойно ушивают до места выведения тампонов. При абсцессах поджелудочной железы по ее задней поверхности, когда гной в сальниковой сумке не определяется, рассекать париетальную брюшину над железой, т.е. вскрывать гнойник через сальниковую сумку, нецелесообразно из-за опасности инфицирования брюшной полости. В подобных случаях абсцесс поджелудочной железы и парапанкреатическую клетчатку следует вскрыть внебрюшинно через поясничный разрез. Сальниковую сумку дренируют отдельно. При гнойном панкреатите — асбсцессе сальниковой сумки дренируют сальниковую сумку (оментобурсостома), а забрюшинное пространство через люмботомический разрез дренируют. Во время операции по поводу деструктивного панкреатита не всегда удается полностью удалить некротические ткани, купировать воспалительный процесс и окончательно санировать брюшную полость, сальниковую сумку, поджелудочную железу и парапанкреатическую клетчатку. Для выполнения многократных этапных некрэктомии формируют оментобурсопанкреатостому с последующими многократными некрэктомиями участков поджелудочной железы и эндоскопическим контролем за процессом регенерации в сальниковой сумке и забрюшинном пространстве. Оментобурсопанкреатостому формируют следующим образом. Из верхней части рассеченной желудочно-ободочной связки формируют складку-дубликатуру, которую подшивают к задней стенке начального отдела двенадцатиперстной кишки и желудка, тем самым закрывая сальниковое отверстие и прерывая сообщение сальниковой сумки со свободной брюшной полостью. Дренирование и санация сальниковой сумки при гнойном панкреатите: а — рассечение желудочно-ободочной связки; б — формирование оментобурсостомы; в — дренирование сальниковой сумки; г — этапные санации, некрэктомии Из нижней части рассеченной желудочно-ободочной связки также формируют складку-дубликатуру, которую подшивают к париетальной брюшине на 1-2 см ниже нижнего края поджелудочной железы. Через париетальную брюшину вводят в парапанкреатическую клетчатку трубку на глубину 1-2 см для дренирования. Верхний и нижний края сформированных складок-дубликатур подшивают к краям лапаротомной раны. Сформированная оментобурсопанкреатостома служит для осмотра и санации сальниковой сумки, а также для этапной некрэктомии с использованием лапароскопа, ректоскопа. При распространенном перитоните сочетают формирование оментобурсо- и лапаростомы, как правило, при развитии распространенного гнойного перитонита на фоне деструкции поджелудочной железы. Ограниченный перитонит только в верхнем этаже брюшной полости является показанием к однократной интраоперационной санации брюшной полости, ее дренированию и ушиванию раны передней брюшной стенки до оментобурсопанкреатостомы. При распространенном гнойном перитоните с тяжелой эндогенной интоксикацией чаще накладывают лапаростому при помощи застежки-молнии. В этих случаях в послеоперационном периоде необходимы максимальное отграничение очага деструкции в поджелудочной железе и этапные санации брюшной полости до ликвидации перитонита. Воспаление в брюшной полости разрешается значительно раньше, чем деструкция в поджелудочной железе, особенно при переходе гнойного процесса на парапанкреатическую клетчатку. Для санации используют ультразвуковую кавитацию (аппарат УРСК-7Н при частоте колебаний 26,5 кГц и амплитуде 0,04—1,1 мм в течение 5—6 мин). При гнойном расплавлении большей части поджелудочной железы во время операции удаляют свободные некротические массы с последующей ультразвуковой санацией. Вмешательство на парапанкреатической клетчатке включает продольное рассечение брюшины по нижнему и верхнему краю поджелудочной железы, удаление гноя и некротизированных тканей и дренирование через поясничный разрез. План ведения больных с использованием оментобурсопанкреатостомы строится индивидуально. Со 2-го дня после операции с интервалом 24—48 ч регулярно выполняют этапные эндоскопические ревизии и санации сальниковой сумки, некрэктомии поджелудочной железы и санацию парапанкреатической клетчатки до получения клинического эффекта. Санации осуществляют под внутривенным общим обезболиванием. Из сальниковой сумки удаляют тампоны и промывают ее раствором антисептика. В полость сальниковой сумки вводят стерильный жесткий эндоскоп (ректоскоп, бронхоскоп), осматривают зону поджелудочной железы, в случае необходимости выполняют некрэктомию и промывают образовавшиеся полости раствором антисептика. Для этапной некрэктомии после операции используют биопсийные щипцы любого эндоскопического прибора. Ультразвуковую кавитацию проводят с помощью гибкого волновода. Комплексное лечение включает антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, иммунотерапию, коррекцию водно-электролитного баланса. Антибиотики применяют с учетом их тропности к поджелудочной железе. Среди антибиотиков, создающих при внутривенном введении высокую МПК в крови и поджелудочной железе, основное место занимают фторхинолоны (ципрофлоксацин, флоксацин, пефлоксацин) и карбопенемы (меронем, именем/циластатин). Эти антибиотики перекрывают антибактериальный спектр в отношении устойчивости возбудителей инфекции при панкреонекрозе. Возможно использование комбинации метронидазола и цефалоспоринов третьего-четвертого поколения. При установлении диагноза панкреонекроза сразу же начинают профилактическое применение указанных антибиотиков. Для предупреждения гнойных осложнений операционной раны за 1 ч до операции или во время вводного наркоза внутривенно вводят суточную дозу одного из указанных антибиотиков. Антибиотикотерапию продолжают в послеоперационном периоде до полного удаления некротических масс, нормализации температуры тела с учетом чувствительности микрофлоры. В качестве дезинтоксикационной терапии используют форсированный диурез, плазмаферез, гемофильтрацию. Обеспечивают энтеральное, зондовое, при необходимости парентеральное питание. В.К. Гостищев

    medbe.ru

    6.2. Принципы лечения подострого оментобурсита и незрелых постнекротических кист

    Лучше всего к моменту формирования подострого фермента­тивного оментобурсита выписать пациента домой — отдохнуть и окрепнуть от перенесенного ОП. Пусть человек гуляет на свежем воздухе, пьет соки и минеральную воду, ест мясо, зелень, мед, и т. п.

    Так можно поступать, если оментобурсит неосложненный и ненапряженный, а стойкая припухлость в надчревной области существенно не влияет на качество жизни больного. Расчет здесь — на возможность рассасывания экссудата из сальниковой сумки, что мы наблюдали примерно в 30% наблюдений оментобурситов, причем исключительно происходящих из среднетяжелого ОП

    112

    ЛЕЧЕНИЕ В РЕАКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

    (форма 2). Оментобурситы с крупными секвестрами (исход фор­мы 3) не рассасываются никогда. Рассасывание экссудата возмож­но лишь при заживлении внутреннего панкреатического свища малого калибра; на этот процесс клиницист может повлиять ра­зумным противовоспалительным и стимулирующим лечением. Амбулаторно больному для «рассасывания» свежего оментобурси-та стоит назначить комбинацию препарата группы NSAID: ибуп-рофен (бруфен, Burana), либо ортофен (вольтарен, Diclofenac), a может быть, Surgam, Argun и аналоги — в сочетании с каким-ни­будь стимулятором (пентоксил, метилурацил, АТФ, отвары кален­дулы, шалфея, ромашки; алоэ, мумие и т. п.). И посмотреть, что будет.

    Эффект назначенной терапии должен быть проконтролирован с помощью УЗИ (лучше пользоваться услугами одного и того же специалиста, одним и тем же аппаратом и обязательно измерять размеры полости). Для этого пациент не должен быть «потерян»: он должен звонить своему врачу, приходить и периодически по­казываться ему.

    Возможно, от такого лечения припухлость в надчревной об­ласти и размеры полостного образования в сальниковой сумке станут уменьшаться. Прекрасно — продолжите лечение (курс рас­сасывающей терапии должен быть не менее 2 мес), поменяйте препарат и дозировку, перейдите на фитотерапию и общеукреп­ляющие мероприятия. Пошлите больного в санаторий — Вы вы­лечили его.

    Если в течение 2—3 мес рассасывания оментобурсита не наступает, его и не произойдет. Нужна повторная плановая госпи­тализация для оперативного лечения.

    Примерно такая же схема рациональна и в отношении паци­ентов, перенесших тяжелый панкреонекроз с исходом в оменто-бурсит (а затем и в постнекротическую кисту) с массивными секвестрами. Эти больные от перенесенной болезни очень устают, и их тоже лучше выписывать домой, естественно, при условии асептического процесса. Но «рассасывающую терапию» им назна­чать совершенно бесполезно, а лучше продумать для каждого конкретного больного индивидуальную терапевтическую комби­нацию для восстановления систем жизнеобеспечения. Ведь всех таких больных рано или поздно придется оперировать в «холод­ном периоде», и нужно, чтобы операция была для них наименее опасна. В одном случае акцент делается на лечение анемии (пре­параты железа, витамины, соответствующая диета), в другом — на восстановление функций печени и почек (тут лучше всего дать курсом олифен внутрь по 2 г/сут), в третьем — провести совмест­но с кардиологом коррекцию недостаточности кровообращения, и т. п. У некоторых больных после перенесенного панкреонекроза на

    63. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОМЕНТОБУРСИТА 113

    первый план выходит астенический ноелсинфекционный синд­ром (лечится большими дозами витаминов, усиленным питани­ем и анаболиками). Иногда у пациентов встречаются длительные нетяжелые психические расстройства (психастения), бывают и дерматозы (нейродермит, алопеция, грибковые поражения) — все ли состояния требуют консультации соответствующих специа­листов.

    Примерно в 10—15% наблюдений оментобурсит протекает с быстрым, прогрессирующим увеличением припухлости в над­чревной области и скоро становится напряженным (ощущение туго надутого мяча). В этих случаях, независимо, с секвестрами полость или без оных, о домашнем лечении речи нет, тянуть с оперативным вмешательство нельзя. Оно должно быть «срочно-плановым», после интенсивной подготовки больного внутривен­ными инфузиями и т. п. При развитии осложнений (перфорация, нагноение, кровотечение в сальниковую сумку) хирургическое лечение проводится в срочном и экстренном порядке.

    Таким образом, для лечения оментобурситов наиболее при­емлема активная хирургическая тактика, основывающаяся на представлениях о его патогенезе (внутренний панкреатический свищ) и клиническом течении (стойкость, склонность к хрониза-ции, частом развитии осложнений). Это касается примерно 70% больных с оментобурситом из формы 2 и практически всех— из формы 3.

    6.3. ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ НЕОСЛОЖНЕННОГО ОМЕНТОБУРСИТА

    Для оперативного лечения подострого ферментативного оментобурсита и незрелых постнекротических кист применяется наружное дренирование сальниковой сумки после ее ревизии и санации.

    Доступ — верхняя срединная лапаротомия. Сразу бросается в глаза плотное тугоэластическое образование в надчревной обла­сти, на котором распластан желудок. Сосуды сальника расширены и извиты; могут иметься старые очаги жировых некрозов.

    Вскрытие сальниковой сумки предпочтительнее делать через желудочно-ободочную связку; иногда приходится ее вскрывать через связки малого сальника, где она максимально выбухает. Обычно вначале на связке выделяется «площадка» голубовато-бе­лого цвета («капсула» оментобурсита); она берется на швы-де­ржалки и пунктируется толстой иглой. Далее но игле полость сумки вскрывается, отверстие расширяется путем наложения за­жимов и перевязки участков стенки полости вместе с ироходящи-

    studfiles.net

    Острый панкреатит

     Лекция для магистров

    Введение

    Острый панкреатит является одной из сложных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости. Последние годы характеризуются неуклонным ростом заболеваемости острым панкреатитом, составляя около 8% контингента хирургических стационаров, а по частоте занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

    До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов, включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса, отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются определенные трудности диагностики, консервативной и оперативной тактики при острых панкреатитах ( ОП ).

    По данным разных авторов летальность при ОП колеблется в пределах от 2 до 8%. При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны. Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15%, в основном за счет гнойно-септических осложнений.

    Целью данной работы является внести некоторую ясность в вопросы диагностики, консервативной и оперативной тактики при ОП.

    Анатомия

    Поджелудочная железа расположена в забрюшинном пространстве на уровне L1-L2. В ней различают головку, тело и хвост. Головка поджелудочной железы прилежит к двенадцатиперстной кишке, хвост достигает селезенки. Передняя и нижняя поверхности тела покрыты брюшиной. Железа имеет тонкую соединительно-тканную капсулу и плохо выраженные соединительно-тканные перегородки. Длина поджелудочной железы 15-25 см, ширина головки - 3-7.5 см, тела - 2-5 см, хвоста - 2 - 3.4 см. Масса органа - 60-115г.

    Топография поджелудочной железы (рис 1 и 3).

    Головка поджелудочной железы с крючковидным отростком лежит в подковообразном изгибе двенадцатиперстной кишки. На границе с телом образуется вырезка, в которой проходят верхние брыжеечные артерия и вена. Позади головки расположены нижняя полая и воротная вены, правые почечные артерия и вена, общий желчный проток.

    К задней поверхности тела прилежат аорта и селезеночная вена, а позади хвоста находятся левая почка с артерией и веной, левый надпочечник.

    Шейка поджелудочной железы расположена на уровне слияния селезеночной и

    Рис. 1 Протоковая система нижней брыжеечной вен.

    К передней поверхности поджелудочной железы прилежит задняя стенка желудка. От переднего края тела желез берет начало дупликатура корня брыжейки поперечной ободочной кишки.

    Проток поджелудочной железы (Вирсунгов проток) сливается с общим желчным протоком, образуя ампулу Фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки. В 20% случаев протоки в двенадцатиперстную кишку впадают раздельно.

    Добавочный проток поджелудочной железы (Санториниев проток) открывается на малом сосочке на 2 см выше большого дуоденального сосочка.

    Кровоснабжение (рис.2):

    Кровоснабжение головки поджелудочной железы - верхние и нижние панкреатодуоденальные артерии и вены. Верхняя панкреатодуоденальная артерия - ветвь желудочно-дуоденальной артерии, нижняя - ветвь верхней брыжеечной артерии.

    Тело и хвост получают кровь из селезеночной артерии.

    Лимфоотток.

    Лимфатические узлы расположены по ходу сосудов и в большинстве своем заканчиваются в панкреатоселезеночных лимфатических узла. Часть лимфы также поступает в панкреатодуоденальные и периаортальные лимфатические узлы возле устья верхней брыжеечной артерии.

    Иннервация осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системами через чревное сплетение и, в меньшей степени, через печеночное и верхнее брыжеечное сплетения. Эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва проходят через эти сплетения без образования синапсов и заканчиваются парасимпатическими ганглиями внутри фиброзных перегородок, разделяющих дольки поджелудочной железы. Постганглионарные волокна снабжают ацинусы, протока, островки Лангерганса. Эфферентные симпатические волокна берут свое начало в латеральном сером веществе торакального и люмбального отделов спинного мозга, затем образуют синапсы с нейронами ганглиев чревного и верхнего брыжеечного сплетений. Постганглионарные симпатические волокна иннервируют кровеносные сосуды. Афферентная часть иннервации до конца не изучена, но, возможно, эти волокна проходят вместе с блуждающим нервом через чревное сплетение и затем к симпатической цепочке через крупные спланхнические нервы. В целом же все нервы, идущие к поджелудочной железе и от нее, проходят через чревное сплетение.

    Этиология острого панкреатита

    Острый панкреатит - полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействия последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза.

    Теории происхождения ОП

    . Проточно-ферментативная теория или теория “общего канала” и повышенного давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению многих авторов в основе проточно-ферментативной теории лежит внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих других органах.

    . “Сосудистая” теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий, тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению толерантности железы к собственным ферментам, и, следовательно к ее аутолизу.

    . “Трипсиновая” теория, согласно которой в основе острого панкреатита лежит активация собственных ферментов pancreas с последующем поражением ее ткани ( активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных ферментов в кровь. В сосудах pancreas возникает повреждение стенок, повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов, что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.

    Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот, геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с преобладанием одного из них.

    Патоморфологические стадии:

    1. Фаза отека: железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды переполняются кровью, возникает стаз, разрывы капилляров, в ткани появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей - геморрагический отек.

    2. Фаза геморрагического некроза: железа дряблая, испещрена кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.

    3. Фаза жирового некроза: последствия действия протеолитических ферментов - железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.

    4. Фаза образования кист. Помимо теорий происхождения панкреатита необходимо сказать несколько слов об анатомо-физиологических особенностях поджелудочной железы, как о дополнительных факторах, предрасполагающих к развитию острых воспалительных и деструктивных процессах в органе.

    . Изменения при ОП возникают не только в самой железе, но и в других органах: в печени, плевре, брюшине.

    Классификация ОП

    острый панкреатит оперативный лечение

    1. Острый отек или интерстициальный панкреатит;

    . Острый геморрагический панкреатит;

    . Острый панкреонекроз;

    Осложнения панкреатита

    . Парапанкреатит

    . Перитонит

    . Инфильтрат сальниковой сумки ( панкреатогенный оментобурсит )

    . Кисты поджелудочной железы

    . Гнойный панкреатит- нагноение панкреонекроза, гнойный перипанкреатит, абсцесс сальниковой сумки, гнойный перитонит;

    . Панкреатические свищи

    . Кровотечения (преимущественно аррозионные);

    Клинические варианты течения ОП:

    . Панкреато-кардиоваскулярный синдром;

    . Панкреато-супраренальный синдром;

    . Панкреато-ренальный синдром;

    . Панкреато-церебральный синдром;

    особые формы ОП:

    . Острый холецистопанкреатит

    . Послеоперационный

    . Травматический

    атипичные формы панкреатита:

    . Панкреатиты после тиреодэктомий;

    . Панкреатиты на фоне гиперлипемии;

    . Панкреатиты на фоне паротита;

    . Паразитарные панкреатиты;

    . Панкреатиты беременных;

    . Наследственные панкркатиты;

    Диагностика ОП

    Диагностика острого панкреатита является актуальной проблемой ургентной хирургии. В условиях скорой помощи диагноз панкреатита не устанавливается в 38-80, 4% случаев. Это объясняется полисимптомностью, а часто и атипичностью клинической картины заболевания, тяжелыми расстройствами гемодинамики, алкогольной интоксикацией, наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, ареактивностью больных пожилого возраста/10/.

    Полноценная диагностика острого панкреатита предполагает: 1) выявление заболевания и подтверждение его формы; 2) оценку состояния желчных путей; 3) распознавание ранних осложнений; 4) прогнозирование течения заболевания/10/.

    Решающее место в диагностике панкреатита принадлежит обследованию больных в стационаре. Даже в условиях хирургического стационара в течении первых суток от начала заболевания не распознается у 10-43% больных (Белый И. С., Десятерик В. И. 1989). Не менее сложной задачей является своевременное установление формы панкреатита, определение глубины развившихся деструктивных изменений в поджелудочной железе. Количество диагностических ошибок при деструктивных формах заболевания достигает 52-62% (Буянов В. М., Балалыкин А. С. 1986)/10/.

    Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита.

    Наиболее тяжелое клиническое течение деструктивного панкреатита наблюдается обычно в случае формирования множественных мелких очагов, инфильтрирующих всю толщу поджелудочной железы (диффузный мелкоочаговый панкреонекроз), особенно при образовании нескольких крупных очагов или слиянии мелких очагов в крупные некротические поля (очаговосливной панкреонекроз). Другим важным фактором, определяющим тяжесть клинических проявлений, служит обширность пораженной территории, пораженной деструктивными изменениями/14/.

    Особенность деструктивных форм панкреатита еще и в том, что изменения при них развиваются не только в поджелудочной железе, но и за ее пределами.

    Очаги стеатонекроза , кровоизлияния, геморрагическая и серозная инфильтрация образуются в клетчаточных структурах забрюшинного пространства, в связочном аппарате брюшной полости, а нередко даже в клетчатке средостения, эпикарде и перикарде/14/.

    Парапанкреатит - один из важнейших компонентов панкреонекроза. Его эволюция во многом предопределяет исход заболевания. Исследования показывают, что панкреонекроз с летальным исходом, как правило, связан с поражением нескольких отделов забрюшинной клетчатки. В наиболее тяжелых случаях очаги поражения клетчатки обнаружены на поверхности желудочно- ободочной связки и большого сальника, на поверхности висцеральной и париетальной брюшины, куполов диафрагмы, в околотолстокишечной клетчатке.

    Клетчатке в начальных стадиях деструктивного панкреатита свойственна очаговость поражения. Характер очагов деструкции тесно связан с обширностью поражения и является еще одним фактором, влияющим на клиническое течение и исход заболевания.

    Причинами поздней диагностики острого панкреатита в условиях стационара являются недостаточная информативность применяемых лабораторных методов, несоответствие ферментемии тяжести деструктивных изменений в поджелудочной железе, исключение лапароскопического исследования, особенности топографо-анатомического расположения, существенные различия в выраженности отдельных симптомов при жировом и геморрагическом панкреонекрозе. Трудности диагностики деструктивного панкреатита приводят к тому, что многие больные не получают адекватной патогенетической терапии, иногда вплоть до летального исхода. Неудовлетворительные результаты лечения острого панкреатита во многом обусловлены несовершенством существующих методов ранней диагностики и подтверждения диагноза, дифференциации и уточнения формы заболевания, оценки и прогнозирования течения деструктивных процессов в ткани поджелудочной железы. Только ранняя диагностика и своевременно начатое интенсивное патогенетическое лечение дают основание рассчитывать на существенное улучшение исходов заболевания, уменьшение осложнений и летальности/10/.

    У большинства больных диагностика острого панкреатита производится на основе жалоб больного, объективного исследования и лабораторных данных.

    Жалобы, возникающие у больных при остром панкреатите, характеризуются болями, опоясывающего характера, в надчревной области и над пупком, в правом или левом подреберье, с иррадиацией в поясницу, тошнотой , рвотой.

    Объективно: чаще всего живот вздут в проекции поперечной ободочной кишки, локально болезненен, мягкий, реже напряжен, с перитонеальными симптомами, с ослабленной перистальтикой кишечника или с полным ее отсутствием/4/.

    Синдромная диагностика при деструктивных формах острого панкреатита не получила широкого распространения. Однако, анализ клинических синдромов, выявленных в наблюдениях с морфологической верификацией диагноза панкреонекроза, имеет научно-практическое значение/2/.

    В начальных стадиях деструктивного панкреатита наиболее демонстративными оказались следующие клинические синдромы:

    ) болевой

    ) перитонеальный

    ) динамической непроходимости кишечника

    ) гемодинамических расстройств

    Сопоставление клинических проявлений с обнаруженными при верификации морфологическими особенностями показало, что интенсивность и динамика этих синдромов во многом связаны с обширностью распространения деструктивных изменений в поджелудочной железе, забрюшинной жировой клетчатке и брюшной полости. Это позволяет использовать их не только для ранней диагностики панкреонекроза, но и для диагностической оценки развития заболевания/2/.. Болевой синдром (БС) при деструктивном панкреатите отличается особой интенсивностью. Боли обычно локализуются в верхних отделах живота и имеют опоясывающий характер. Другая особенность БС при панкреонекрозе в том, что но-шпа и другие спазмолитические препараты, а также поясничная новокаиновая блокада, в/в введение глюкозо-новокаиновой смеси дают временный или достаточный обезболивающий эффект. Введение морфина и его аналогов недопустимо, так как способствует прогрессированию некротических изменений в поджелудочной железе/2/.

    Экстренные вмешательства (лапароскопия, лапаротомия), выполненные через 6-12 часов от начала сильных опоясывающий болей, показали, что уже в эти сроки имеются макроскопические признаки деструктивного панкреатита: перитонеальный экссудат с высокой ферментативной активностью, бляшки стеатонекроза, отек и кровоизлияния на поверхности поджелудочной железы и в окружающей ее жировой клетчатке/2/.

    Интенсивный БС при клинической картине острого панкреатита следует считать одним из ранних клинических признаков формирования деструктивной формы заболевания, а распространение зоны болевых ощущений на нижние и боковые отделы живота отражает генерализацию деструктивного процесса в поджелудочной железе/2/.. Перитонеальный синдром находят у 20-40% больных острым панкреатитом.

    Было установлено, что в начальной стадии панкреонекроза напряжение мышц брюшной стенки имелось в 97, 4 % случаев, а симптом Щеткина-Блюмберга - в 57, 7% из них. При геморрагическом панкреонекрозе клинические проявления перитонеального синдрома обнаруживаются практически у 100% больных, а при жировом - у 96, 9%/2/ .

    Несоответствие интенсивности перитонеального синдрома и выраженности болевых ощущений при клинической картине острого панкреатита следует расценивать как один из признаков формирующегося панкреонекроза/2/.

    Первичный панкреатогенный перитонит патогенетически связан с начальной стадией заболевания, с формированием панкреонекроза и парапанкреатита.

    Реакция листков брюшины на процесс деструкции в поджелудочной железе и окружающей клетчатке, а также возникновение и развитие острой портальной гипертензии в период приступа панкреонекроза сопровождаются образованием перитонеального экссудата/14/.

    Пропотевая через брюшину, покрывающую поджелудочную железу и забрюшинную клетчатку, выпот накапливается в сальниковой сумке и в брюшной полости нередко в большом количестве/14/.

    Доказательством панкреатогенной природы перитонеального экссудата является наличие в нем ферментативной активности. При ретроспективном анализе было установлено, что высокая активность амилазы в экссудате (512-1024 ед. Вольгемута и выше) имелась у 80, 8% больных с распространенными формами панкреатогенного панкреатита. Верификация наблюдений по данным операций и патологоанатомических исследований показала, что повышение амилолитической активности довольно точно коррелирует с объемом поражения.

    Наиболее высокая активность отмечается при тотальном и субтотальном панкреонекрозе. В наблюдениях с активностью амилазы в перитонеальном экссудате 1024 ед. Вольгемута и выше летальность составляет 59, 1%, а при меньшей активности- 19, 0%. Это согласуется с данными о том , что степень повышения ферментативной активности экссудата связана с распространением и глубиной некротических изменений в паренхиме поджелудочной железы и с диаметром пораженных при этом панкреатических протоков/2/.

    Вторичный панкреатогенный перитонит возникает в ходе воспалительно- гнойной эволюции панкреонекроза и парапанкреатита или как осложнение со стороны других органов. К вторичному перитониту можно отнести пропотной или перфоративный желчный перитонит, перитонит вследствие перфорации псевдокисты сальниковой сумки, острых язв желудка и кишечника/14/.

    Экссудат при вторичном перитоните содержит примесь желчи, кишечное содержимое, фибрин и гной/14/.

    Интенсивность желтоватой окраски экссудата при жировом панкреонекрозе зависит от степени биллиарной гипертензии и пропотевании желчи через стенку желчных путей. Окрашенность кровянистого экссудата при геморрагическом панкреонекрозе зависит от степени проницаемости сосудистой стенки. При грубых структурных изменениях, в частности при панкреонекрозе, создаются условия для выхода в периваскулярное пространство не только осколков эритроцитов, но и неизмененных клеток/2/.

    Приведенные данные позволяют считать, что динамика перитонеального синдрома, объем перитонеального экссудата, его характеристики (мутность, активность амилазы и др.) могут иметь диагностическое и прогностическое значение/4/.. Синдром динамической кишечной непроходимости (ДНК) при остром панкреатите отмечают у 40-60%, а по некоторым данным у 90% больных.

    Клинико-морфологические сопоставления показали, что многократную рвоту следует воспринимать как прогностический признак. В случаях с неблагоприятным исходом она начинается с первых часов болевого приступа/2/.

    Рвотные массы у больных с деструктивным панкреатитом обычно содержат примесь желчи, но при развитии эрозивно-язвенного поражения желудка они имеют вид «кофейной гущи», а при сопутствующем циррозе печени и варикозно расширенных венах пищевода содержат малоизмененные или алые сгустки крови/4/.

    Сопоставление с морфологическими изменениями выявило параллелизм между интенсивностью ДНК и тяжестью клинического течения деструктивного панкреатита/2/.

    Панкреонекроз с неблагоприятным исходом сопровождается более продолжительной ДНК, консервативные мероприятия не эффективны. На рентгеновских снимках таких больных видны растянутые петли кишечника, не редко с уровнем жидкости. Дифференциальной диагностикой с механической непроходимостью в таких случаях помогает исследование пассажа бария по кишечнику. У оперированных или умерших с такой клинической картиной больных обнаруживали тотальный или субтотальный панкреонекроз с обширным поражением околопанкреатической клетчатки, большого сальника. В большинстве таких наблюдений имелись множественные очаги стеатонекроза в клетчатке брыжейки тонкой кишки, в одном или нескольких местах околокишечной клетчатки/2/.

    Для оценки тяжести течения панкреонекроза применяется измерение объема застойного желудочного содержимого, получаемого по назогастральному зонду за сутки/2/.

    В группе больных с благоприятным исходом (см. таблицу) объем застойной жидкости достигает пика на 2-3-й день приступа и не превышает 600-800мл в сутки. С 4-5-го дня он уменьшается до 300-400 мл и менее.

    В группе больных с неблагоприятным исходом панкреонекроза объем содержимого желудка нередко уже на 2-3-й день превышает 1000мл. В последующие дни объем застойного желудочного содержимого увеличивается в 2-3 раза/2/.

    Этот простой прием позволяет уже в первые дни заболевания хотя бы ориентировочно выделить группу больных с прогностически неблагоприятным течением заболевания и соответственно корригировать лечение.. Гемодинамические расстройства при остром панкреатите обстоятельно изучены с помощью специальных инструментальных методик. В условиях неотложной диагностики деструктивного панкреатита ориентировочную оценку гемодинамики можно провести по состоянию пульса, периферической микроциркуляции, артериального и центрального венозного давления/2/.

    Тахикардия при формировании панкреонекроза возникает с первых часов болевого приступа. В первые сутки она имеется у 67% больных (120-130 ударов в минуту), (при геморрагическом панкреатите - у 49, 3%, при жировом панкреонекрозе - у 71, 4%). На 2-3 сутки количество таких больных увеличивается до 81, 5%/2/.

    Систолическое артериальное давление (САД) в первые дни формирования деструктивных форм панкреатита характеризуется тремя вариантами: гипертоническим, нормотоническим и гипотоническим. Среди верифицированных наблюдений в ранние сроки преобладали гипертонический и нормотонический варианты/2/.

    Анализ верифицированных наблюдений показал, что степень гемодинамических расстройств во многом соответствует общей тенденции развития деструктивного панкреатита/2/.

    У 19, 1% больных с верифицированным диагнозом панкреонекроза подъем САД достигал 250/100 мм рт. ст. и удерживался в течении 7-8 дней. Развитие подобного «гипертонического криза» является одним из клинических признаков формирования панкреонекроза с прогрессированием деструктивных изменений. На секции в таких случаях имеются обширные поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Патологоанатомические исследования показали, что уже в первые 4-5 дней деструктивные изменения (очаги жирового некроза, кровоизлияния, очаги некроза) имеются в параадреналиновой клетчатке и в паренхиме надпочечников. Это позволяет связать возникновение гипертонического криза в первые дни формирования панкреонекроза не только с рефлекторными реакциями на боль и воспаление, но и с распространением зоны деструктивных изменений на параадреналовую клетчатку, надпочечники и другие отделы забрюшинной клетчатки. Артериальная гипертензия и «панкреатогенный гипертонический криз» чаще выявляются при жировом панкреонекрозе (52, 1%) чем при геморрагическом (23, 3%)/2/.

    Артериальная гипотензия чаще возникает при геморрагическом панкреонекрозе (60, 7%), чем при жировом панкреонекрозе (11, 1%)/2/.

    Нормотонический вариант гемодинамики в 1-е сутки формирования панкреонекроза отмечен у 37, 4% больных с верифицированным диагнозом/2/.

    Изменения центрального венозного давления (ЦВД) в верифицированных наблюдениях панкреонекроза также имели тесную связь с клиническим течением заболевания. Отрицательные или близкие к нулю показания ЦВД в первые 24 ч заболевания возникали на фоне обширных некротических поражений поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки/2/.

    Нарушения периферической микроциркуляции кожи (НПМК) в виде изменения цвета кожи имеются у 39, 6% больных (фиолетовые пятна на коже живота, конечностей, цианоз и акроцианоз, бледность), обычно развиваются в 1-е сутки формирования обширных деструктивных изменений/2/.

    В последние годы в диагностике острого панкреатита все чаще находят применение ультразвуковое и ангиографическое исследования, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРПХГ) и компьютерная томография.

    Однако использование в диагностике острого панкреатита ЭРПХГ и ангиографии не получает широкого распространения в связи с повышенной инвазивностью и сложностью этих методик. Наиболее перспективным инструментальным методом диагностики острого панкреатита является постоянно совершенствующийся метод ультразвукового исследования (УЗИ). Простой в использовании, не имеющий противопоказаний метод УЗИ особенно ценен в связи с возможностью повторного применения для динамического контроля за состоянием поджелудочной железы и окружающей парапанкреотической клетчатки, выявление признаков деструктивного панкреатита, в том числе и в послеоперационном периоде.

    Однако по лучение четких ультразвуковых данных о состоянии поджелудочной железы в остром периоде заболевания часто затруднено значительным скоплением газов в кишечнике, у больных повышенного питания, у ранее оперированных на органах верхнего отдела брюшной полости с нарушением топографии этой области/4/.

    Неоценимую услугу УЗИ оказывает при диагностике панкреонекроза - частого и очень грозного осложнения острого панкреатита. Основные ультразвуковые данные (степень увеличения поджелудочной железы, четкость ее контуров, распространение изменений эхо-структуры, эхогенность паренхимы, изменения в желчном пузыре) не имели достоверной взаимосвязи с течением и исходом заболевания, однако обнаружена закономерность в течении панкреонекроза при трех типах сочетаний этих основных нарушений эхо- структуры поджелудочной железы. Диффузная эхо-неоднородность ее паренхимы с чередованием участков уплотнения и разрежения (1-й тип) в 14, 8% случаев соответствовала последующему развитию локальных постнекротических осложнений. Такие же осложнения развились у трети больных с исходным преобладанием зон с высокой интенсивностью отражения эхо- сигнала (2-й тип), частота их достигала 80% в тех случаях, когда превалировали обширные участки пониженной эхогенности и эхонегативные зоны (3-й тип)/10/.

    Среди инструментальных методов диагностики панкреатита значительное место занимает лапароскопическое исследование, которое помогает исключить изменения со стороны других органов брюшной полости, выявить другие признаки развивающегося деструктивного процесса в поджелудочной железе, уточнить форму панкреатита, характер перитонеальных явлений.

    Лапароскопический метод можно считать альтернативой лапаротомии, оптимальным средством для оказания малотравматичного и достаточно адекватного хирургического пособия при остром панкреатите. Однако диагностические и лечебные возможности метода могут быть существенно ограничены из-за недостаточной доступности поджелудочной железы для осмотра, трудности выявления забрюшинного распространения выпота, при обследовании больных со спаечным процессом в брюшной полости, в условиях выраженного пареза кишечника, при обширных вентральных грыжах, у очень тучных больных, в коматозном состоянии/4/.

    Большое количество ангиографических признаков острого панкреатита и вариабельность их при близких вариантах поражения поджелудочной железы затрудняют диагностическую интерпретацию данных в каждом конкретном случае.

    Поэтому целесообразнее ориентироваться на определенные сочетания этих признаков, отражающих глубину и распространение некроза паренхимы поджелудочной железы.

    Можно выделить три типичных варианта таких сочетаний:

    . Мелкоочаговая деструкция. Ангиосемиотика скудна и слабо выражена, характеризуется преимущественно диффузно разбросанными стенозами, окклюзиями и деформациями мелких панкреатических артерий.

    . Крупноочаговая деструкция. Характерно появление обширных гипо- и аваскулярных зон, захватывающих иногда целый анатомический отдел железы.

    Часто наблюдается длительная задержка контрастного вещества в артериях поджелудочной железы, а в венозной фазе - стеноз или тромбоз селезеночной вены.

    . Тотально-субтотальные некрозы. Типично появление аваскулярных зон, длительной задержки контрастного вещества в артериях 2-3 анатомических отделов железы, часто наблюдается тромбоз или стеноз селезеночной вены, снижение кровотока в чревном стволе.

    Следует отметить, что все методы инструментальной диагностики призваны в той или иной степени разрешить задачу обнаружения грубых морфологических проявлений деструктивного процесса в поджелудочной железе. С учетом сложных патофизиологических и биохимических процессов, предшествующих и сопутствующих развитию клинических и морфологических проявлений деструктивного панкреатита, применение этих методов не решает проблему ранней диагностики и прогнозирования течения заболевания. Даже интраоперационное обследование поджелудочной железы имеет ограниченное диагностическое и прогностическое значение, особенно на начальных стадиях заболевания/4/.

    При прогрессировании клинической картины панкреатита, неэффективности проводимости консервативных мероприятий, ухудшении состояния больного, появления перитонеальных симптомов, диагноз деструктивного панкреатита с помощью инструментальных и оперативных методов чаще находит лишь запоздалое подтверждение. Как показывает опыт, интенсивные лечебные мероприятия, предпринимаемые на этом этапе часто оказываются малоэффективными. Исходя из вышеизложенного, решающая роль в ранней диагностике и прогнозирования течения острого панкреатита должна отводиться специальным лабораторным методам исследования поджелудочной железы. К ним относятся исследования активности ферментов поджелудочной железы, различные функциональные тесты, показатели белкового, углеводного, электролитного обмена. В связи с тем, что поджелудочная железа секретирует почти все группы пищеварительных ферментов, на путях органоспецифической диагностики панкреатита центральное место занимает исследование этих ферментов в различных биологических средах организма/4/.

    Исторически первым ферментом, который стал изучаться в целях диагностики острого панкреатита, явилась амилаза. На сегодняшний день определение этого фермента в крови и в моче по методике, предложенной

    Вольгемутом больше 80 лет назад, является наиболее распространенным в клинике диагностическим тестом острого панкреатита. Уже на ранних стадиях заболевания наблюдается быстрое и иногда значительное повышение показателей амилазы в крови и моче. Именно это свойство определило большое значение фермента в экстренной диагностике острого панкреатита в условиях хирургического стационара. Однако большой клинический и экспериментальный опыт свидетельствует о следующих недостатках этого энзимологического показателя: кратковременности и непостоянности повышения, низкой специфичности, отсутствия прогностического значения и корреляции с динамикой и тяжестью патологического процесса в поджелудочной железе/4/.

    Низкая специфичность амилазы для поджелудочной железы обусловлена тем, что различные изоформы фермента образуются и присутствуют во многих органах и тканях организма - слюнных и потовых железах, печени, почках, мочеточниках, легочных альвеолах, тонкой кишке, яичниках и маточных трубах, лейкоцитах, гистиоцитах и др. Обладая идентичной ферментной активностью, эти изоформы фермента обуславливают иногда значительное повышение показателей амилазы почти при 30 различных заболеваниях, таких как острый аппендицит, холецистит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов и др. Еще в 70-е годы дискутировался вопрос о патогномоничности для панкреатита повышения уровня амилазы, который в моче оценивался 265, 512, 1024 ед. и более. Однако патогномоничного для панкреатита уровня амилазы не существует. Вследствие значительных ее запасов в ацинарных клетках любое нарушение целостности гистогематического барьера, затруднение нормальному оттоку панкреатического секрета приводит к значительному выбросу энзиматически активного фермента в кровяное русло. Это особенно часто приходиться наблюдать при легких формах панкреатита. При тяжелом, прогрессирующем течении заболевания активность амилазы может быстро истощаться вплоть до нормальных и субнормальных величин. Большое влияние на эти показатели в крови и в моче оказывает фильтрационная способность почек и работа почечных канальцев, функциональное состояние которых определяет реадсорбцию амилазы в кровь и количество выведения ее с мочой. Это подтверждает отсутствие корреляции цифровых значений активности амилазы с тяжестью заболевания, его формами, низкую роль в прогнозировании течения панкреатита. Таким образом значение цифровых величин активности амилазы, ее динамика должны оцениваться только в комплексе с клиническими, инструментальными и другими лабораторными данными/4/.

    Следующим по значению в лабораторной диагностике острого панкреатита является определение степени повышения суммарной протеолитической активности плазмы крови. Как известно, показатели активности протеаз при остром панкреатите обусловлены патологической активацией секреторных зимогенов поджелудочной железы серинового ряда, и в первую очередь основного их представителя - трипсина. Однако данные об изменении «трипсиназной» активности в крови при остром панкреатите достаточно противоречивы. Отсутствие однозначных результатов может объясняться наличием в сыворотке крови и тканях мощных ингибиторов протеаз. Плазменные ингибиторы продуцируются паренхимой легких, печенью, слюнными железами, связывают свободные протеазы крови и удаляются клетками ретикулоэндотелиальной системы. При различных формах и на разных стадиях острого панкреатита ингибиторы протеаз в крови ((1-антитрипсин, (2- мароглобулин, антитромбин ІІІ, (1- антихимотрипсин, интер-(-антитрипсин, (2- антиплазмин) претерпевают значительные колебания. Повышение уровня ингибиторов в крови может обусловливать получение ложноотрицательных результатов активности трипсина и, и наоборот, при снижении реактивности трипсинемию. Изменение емкости ингибиторов носит системный характер и представляет собой результат ответа защитных реакций организма на патологическую энзимемию, поэтому значительное их снижение может свидетельствовать о неблагоприятном течении и прогнозе острого панкреатита/4/.

    Определение трипсин ингибиторных систем в плазме крови не отражает характер патологических изменений в поджелудочной железе, что снижает их диагностическое значение. Сложность определения истинной активности трипсина заключается в отсутствии специфичных субстратов/4/.

    Следующим по значению диагностическим тестом острого панкреатита является определение активности панкреатической липазы в сыворотке крови.

    Для определения фермента в настоящее время используется около 10 различных субстратов, что существенно затрудняет диагностику. Помимо методических трудностей, недостатками данного теста являются позднее повышение активности липазы в крови, недостаточная специфичность и чувствительность, несоответствие получаемых цифровых значений тяжести процесса в поджелудочной железе. Недостаточная специфичность липазы обусловлена повышением активности при остром холецистите, язвенной болезни и других острых хирургических заболеваниях. Большие надежды в определении характера развивающихся деструктивных процессов в поджелудочной железе связывают с определением активности в сыворотке крови другого липолитического фермента- фосфолипазы А2. Также на стадии изучения - корреляция активности эластазы

    в сыворотке крови и тяжести деструктивных процессов в поджелудочной железе. Для дифференциальной диагностики форм панкреатита предлагается использовать определение метгемальбумина, а также специальные энзимологические тесты - панкреозиминовый, трансаминидазный, бензидиновая проба.

    При воспалительных очагах в поджелудочной железе очень активно протекают процессы перекисного окисления липидов. Поэтому целесообразно определять содержание маркеров перекисного окисления липидов в крови.

    Такими маркерами являются диеновые конъюгаты - продукты ПОЛ. Предложен метод определения продуктов пероксидации в тесте с тиобарбитуровой кислотой, а также определение уровня сверх слабого свечения плазмы. Также маркером ПОЛ является кислая фосфатаза, определение активности которой широко применяется в клинике/13/.

    В качестве критерия повреждения клеточных мембран можно использовать определение активности эндогенных энзимов (ЛДГ, АЛаТ, АСаТ, трансаминидаза), концентрации в крови В-липопротеидов/13/.

    Само разнообразие предлагаемых показателей говорит об их недостаточной информативности, свидетельствует о необходимости поиска более чувствительных и специфичных диагностических тестов при остром панкреатите.

    Лечение ОП

    . Консервативные методы лечения:

    Начиная с 80-х годов подавляющее большинство хирургов отдают предпочтение консервативному лечению острого панкреатита с выполнением операций только по строгим показаниям. В основе комплексного лечения острого панкреатита лежат следующие основные принципы:

    . Устранение боли;

    . Обеспечение функционального покоя поджелудочной железы;

    . Стабилизация биосинтетических процессов в панкреацитах;

    . Дезинтоксикация;

    . Коррекция волемических нарушений и расстройств микроциркуляции;

    . Коррекция нарушений кислородного обмена;

    . Профилактика гнойных осложнений;

    . Восполнение энергетических затрат;

    Для борьбы с основным клиническим симптомом заболевания - болью - применяют новокаиновые блокады - паранефральную, чревного сплетения и симпатического ствола, вагосимпатическую, сакроспинальную, перидуральную, субксифоидную, фракционную, чрескожную, забрюшинную. Выраженный анальгетический эффект достигается отмечают при применении тримекаина после введения постоянного катетера в эпидуральное пространство. Хороший анальгетический эффект отмечается при применении прокаина гидрохлорида, пиразолона, петидина, пентазоцина, дериватов пиразолона, инфузий кальцитонина/12/.

    Проведенные недавно исследования показали необходимость подавления повышенной желудочной секреции в комплексном лечении острого панкреатита.

    Установлено, что это приводит к уменьшению желудочных осложнений и опосредованному подавлению секреции поджелудочной железы. Для этих целей использовался гастроцепин, применение циметидина широкого распространения не нашло в связи с большим количеством побочных эффектов. Известно, что соматостатин, глюкагон и кальцитонин в терапевтических концентрациях тормозят кислотообразующую функцию желудка и экоболитическую секрецию поджелудочной железы посредством блокады ацинарных клеток. Предполагают, что соматостатин и глюкагон стимулируют высвобождение кальцитонина, подавляющего резорбцию кальция в костях, а ионы кальция играют важную роль в процессе активации внешней секреторной функции поджелудочной железы/6, 12/.

    До сих пор нет единого мнения о механизме действия антиферментных препаратов. Одни исследователи считают, что они блокируют плазмокинины крови, и тем самым усиливают выработку собственных ингибиторов, другие уделяют наибольшее внимание торможению активности кининогена в ткани поджелудочной железы, третьи полагают, что данные препараты ингибируют ферменты в тканях поджелудочной железы. Отмечено также, что ингибиторы протеаз воздействуют на внутриклеточный синтез белков, вызывая временное снижение их выработки/6/.

    Кроме положительных отзывов об эффективности ингибиторов протеаз при остром панкреатите, имеются данные об их сомнительной эффективности или полном отсутствии эффекта при лечении панкреатита. По мнению ряда авторов, применение ингибиторов протеаз не предотвращает развития морфологических изменений в поджелудочной железе и не влияет на летальность и частоту осложнений/6/.

    В литературе имеются указания на большую эффективность антиферментных препаратов при селективном внутриартериальном введении препаратов, введении их в круглую связку печени, в парапанкреатическую клетчатку, в брюшную полость при лапароскопическом дренировании. Применяют также внутритканевый и трансдуоденальный электрофорез ингибиторов протеаз. Также существует мнение, что наиболее перспективно применение ингибиторов протеаз пролонгированного действия, в частности препаратов на основе гордокса и карбоксиметилдекстрана с молекулярной массой 60 000/12/.

    А. Н. Щербюк считает, что ингибиторы протеаз способствуют значительному улучшению состояния больных в первые сутки заболевания благодаря их противошоковому действию. Препараты должны использоваться только в первые сутки заболевания вместе со средствами, подавляющими функцию поджелудочной железы. Механизм действия ингибиторов, по мнению автора, заключается в образовании стойких комплексов, лишенных каталитической активности/6/.

    Достаточно широкое распространение при лечении острого панкреатита получили цитостатики. Многие авторы описывают успешное применение в лечении острого панкреатита 5-фторурацила. Механизм действия цитостатиков достаточно сложен и складывается из таких факторов, как ингибирование синтеза ДНК в ядре клеток поджелудочной железы, торможение транскрипции, нарушение трансляции в процессе биосинтеза белков и в том числе ферментов/12/.

    Одним из наиболее существенных недостатков препаратов является их токсичность, к проявлениям которой относят изменение белкового спектра сыворотки крови и ионов калия в эритроцитах, угнетение эритроцитарного и нейтрофильного ростков костного мозга, дистрофические изменения слизистой тонкой кишки с последующими диспепсическими расстройствами, снижением секреторной и кислотообразующей функции желудка. С целью ослабления побочных эффектов данные препараты вводят в ретропанкреатическую клетчатку, внутрибрюшинно, в чревный ствол, внутриартериально, в круглую связку печени, в протоки поджелудочной железы, эндолимфатически/6/.

    Многие авторы для лечения острого панкреатита и его осложнений успешно применяют панкреатическую РНКазу. Полагают, что РНКаза включается в секреторный цикл, снижая количество и качество синтезируемых панкреатических ферментов, не оказывая при этом повреждающего воздействия на клетки. Однако, часто при повторном применении препарата возникают аллергические реакции. Поэтому целесообразнее применять однократное введение РНКазы/12/.

    Голодание - общепризнанное патогенетическое лечебное мероприятие при панкреатите, так как прием пищи и жидкости стимулирует экзокринную деятельность поджелудочной железы. Однако при длительном голодании снижается сопротивляемость организма, нарушается кислотно-основное состояние в сторону развития ацидоза, снижается масса тела и повышается риск присоединения инфекции. Продолжительность голодания определяют исходя из наличия функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта и вероятности обострения процесса после возобновления питания естественным путем, т.е. времени необходимого для обеспечения достаточного функционального покоя поджелудочной железы. Однако, при длительном голодании необходимо поступление в организм питательных веществ. Проводимое при этом парентеральное питание полностью обеспечивающее функциональный покой поджелудочной железы, все же не в состоянии в полной мере компенсировать белково-энергитические потери организма пациента.

    Ограниченные возможности парентерального питания, а также опасность длительной катетеризации магистральных сосудов для инфузионной терапии диктуют необходимость дополнительного введения энергии и белка. Все большую популярность в последнее время приобретает применение с этой целью энтеральное зондовое питание (ЭЗП). Установлено, что углеводные компоненты диеты всасываются в щеточной кайме тонкой кишки без выраженного напряжения экзокринной секреции поджелудочной железы. Объем панкреатической секреции зависит от скорости введения питательных смесей в кишку, от расстояния между точкой введения и пилорическим отделом, от возвращаемых потерь желчи, от электролитного состава диет и их осмолярности/6/.

    Постоянную аспирацию желудочного содержимого производят с целью достичь прекращение стимуляции поджелудочной железы соляной кислотой, уменьшить паралитическое расширение желудка, улучшить внешнее дыхание и газообмен/6/.

    В связи с необходимостью устранения явлений энзимной токсемии, лежащей в основе системных проявлений заболевания, неотъемлемым компонентом терапии являются дезинтоксикационные мероприятия. Для этого в отечественной практике широко применяется форсированный диурез, а также перитонеальный диализ. Также можно дренировать грудной проток для удаления ферментов и биологически активных веществ. Недостатками данного метода являются потери лимфоцитов, электролитов, белка/6/.

    Инфузионная терапия была и остается важнейшей частью комплекса лечебных мероприятий при остром панкреатите. При этом широко используют кровезаменители как коллоидного, так и кристаллоидного типов. Среди применяемых препаратов наибольший положительный эффект дают альбумин и свежезамороженная плазма. С целью коррекции микроциркуляции используют высокомолекулярные декстраны/6/.

    Важнейшее значение в нормализации метаболических процессов при остром панкреатите имеет коррекция нарушений кислородного баланса. С этой целью применяют кислородотерапию, а у больных с тяжелым течением заболевания - искусственную вентиляцию легких. Широко используется гипербарическая оксигенация. Преимущество ГБО перед кислородотерапией при атмосферном давлении заключается в том, что ГБО помимо коррекции кислородного баланса в организме угнетает экзокринную функцию поджелудочной железы, снижает секрецию соляной кислоты и пепсина/6/.

    Результаты исследований позволили прийти к заключению о важности нарушений липидного обмена в процессе развития острого панкреатита. Ряд авторов указывает на то, что при остром панкреатите резко усиливаются процессы перекисного окисления липидов. С целью коррекции липидного обмена и стабилизации мембран применяют дибунол и делагил. С этой же целью оправдано применение каталазы и пероксидазы - ферментов, редуцирующих активные радикалы при перекисном окислении липидов в кислород и воду.

    Использование жировых эмульсий в лечении больных ОП способствует статистически достоверному снижению активности внутриклеточных ферментов в крови на фоне относительной нормализации показателей выраженности реакций

    ПОЛ и повышения концентрации в крови субстанций, осуществляющих транспорт фосфоглицеридов в систему биомембран - В-липопротеидов. Надо полагать, что получаемый эффект связан с воздействием на мембранные системы клеток поджелудочной железы и организма в целом как путем угнетения реакции свободнорадикального окисления липидов, так и введением в организм составных элементов биомембран - фосфоглицеридов, являющихся структурными субстанциями жировых эмульсий/13/.

    В связи с необходимостью предупреждения возникновения гнойных осложнений многие клиницисты рекомендуют применять антибактериальные препараты. Также в литературе сообщается о более высокой эффективности нетрадиционных способах введения антибактериальных препаратов - внутриартериально, в чревный ствол, эндолимфатически, в круглую связку печени/6/.

    В 1992 году в Москве, в институте им. Склифосовского группой ученых был внедрен метод эндоскопической медикаментозной денервации желудка в лечении острого панкреатита. Здесь имеется следующий патофизиологический механизм, объясняющий целесообразность данного метода. Существует тесная физиологическая связь между желудочной секрецией, тонусом блуждающего нерва и секрецией поджелудочной железы. Существуют данные о повышении функциональной активности желудка при воспалительных заболеваниях поджелудочной железы, особенно у больных с тяжелым течением острого панкреатита наблюдается гиперацидность с нарушением ощелачивающей функции антрального отдела желудка, что приводит к повышению рН в двенадцатиперстной кишке. Вследствие этого расстраивается регуляция гастроинтестинальных гормонов/15/.

    С этой целью используется несколько способов - гипотермия, голод, аспирация желудочного содержимого желудка, применение лекарственных препаратов. Однако первые два способа не могут полностью блокировать желудочную секрецию, так как и без приема пищи в желудке содержится соляная кислота (базальная секреция). Аспирацию содержимого желудка необходимо производить через каждые 2 часа, что неудобно при использовании в широкой клинической практике. Недостатком применения медикаментозных средств, снижающих продукцию соляной кислоты, является возможность аллергических реакций и высокая стоимость препаратов/15/.

    Разработанный метод обеспечивает надежное подавление кислотопродукции в желудке. Методика проведения следующая: раствор этилового спирта, инъецированный в область блуждающего нерва, вызывает вначале функциональные нарушения нервной проводимости, а затем прерывание ее за счет разрушения нервных элементов при незначительном повреждении окружающих тканей/15/.

    По обычной методике выполняют ФГС, во время которой через инъекционную иглу, проведенному по рабочему каналу фиброскопа, производят инфильтрацию мышечно-серезного слоя от угла желудка до кардии (учитывая особенности блуждающего нерва в зоне кардиоэзофагеального перехода, производят по 2 инъекции в переднюю и заднюю стенки желудка на 2 и 0, 5 см ниже кардиального жома). Используют 30% спирт в растворе 2% новокаина.

    Глубина инъекции до 0, 6 - 0, 7 см, количество смеси не более 16 - 18 мл.

    Такое количество спирта, как показали гистологические исследования, вызывая асептическое воспаление нервных элементов, не приводит к деструктивным изменениям в местах инъекций со стороны других тканей. Во время введения смеси, как правило, больной испытывает чувство жжения в желудке. Неприятные ощущения проходят сразу после манипуляции. Необходимо подчеркнуть, что инъекции должны осуществляться именно в серозно-мышечный слой желудка, так как попадание раствора в подслизистый слой влечет за собой образование острых эрозий на месте инъекции. После проведенной манипуляции вначале развивается блокада, а затем отмечается частичное разрушение нервных элементов ауэрбахова и мейсснеровского сплетений, прерывается повышенная вагальная и симпатическая импульсация, наблюдающаяся при остром панкреатите/15/.. Хирургические методы лечения:

    Исключительное многообразие вариантов локализации, распространения и характера патоморфологических изменений в поджелудочной железе, окружающих органах и тканях при остром панкреатите обусловливает существование столь же многочисленных методов оперативного лечения данного заболевания. По сложившейся традиции различные методы оперативного лечения острого панкреатита условно подразделяют на радикальные (частичная или тотальная панкреатэктомия) и паллиативные (некрсеквестрэктомия из поджелудочной железы и окружающих тканей и многочисленные способы дренирования сальниковой сумки, брюшной полости и забрюшинного пространства).

    Как и много десятилетий назад, в широкой хирургической практике в оперативном лечении острого панкреатита приоритетное положение занимают дренирующие вмешательства, направленные на профилактику гнойных осложнений, эвакуацию токсического выпота с высоким содержанием активированных ферментов поджелудочной железы и продуктов ее аутолиза. К сожалению, количество возникающих гнойных осложнений панкреонекроза слишком велико на сегодняшний день. При обширных некрозах поджелудочной железы и развитии гнойного панкреатита воспалительный процесс очень быстро распространяется на парапанкреатическую клетчатку, что приводит к возникновению забрюшинной флегмоны, являющейся одной из причин гибели больных. При анализе причин летальных исходов почти всегда устанавливают неадекватное дренирование зоны поджелудочной железы с некрозом клетчатки, образованием флегмоны или множественных абсцессов в забрюшинном пространстве. В связи с этим разработка способов забрюшинного дренирования железы имеет важное практическое значение/5, 9/.

    Оперативные доступы. Независимо от формы острого панкреатита, сроков от начала заболевания, и качества дооперационной топической диагностики осложнений предпочтительна только верхняя серединная лапаротомия, которая после ревизии брюшной полости, внепеченочных желчных путей, сальниковой сумки, поджелудочной железы и забрюшинных клетчаточных пространств может быть дополнена разрезами в поясничных или подвздошных областях в зависимости от конкретной ситуации/9/.

    В большинстве случаев следует признать ошибочным использование прямых изолированных доступов к предполагаемым зонам расположения гнойников, поскольку полное представление о локализации очагов некроза и распространения гнойного процесса можно получить только после тщательной ревизии брюшной полости и сальниковой сумки из широкого лапаратомного разреза. Стремление к малому, «щадящему» объему операции часто чревато неадекватным удалением некротических тканей и неэффективным дренированием гнойных очагов/9/.

    В. А. Гагушин с соавторами в своей статье «Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза» предлагают переднебоковой внебрюшинный доступ к поджелудочной железе. Разрез кожи производят в левом подреберье от наружного края прямой мышцы живота, на расстоянии 4 см от реберной дуги, до задней подмышечной линии. По ходу волокон разводят мышцы. Необходимо, чтобы ширина раневого отверстия была не менее 12-16 см и через него свободно проходила ладонь оператора. Тщательно, по всей длине пересекают поперечную фасцию. Брюшину смещают медиально до позвоночника на максимально широком протяжении. Доступ дает возможность вскрыть все гнойники и эвакуировать скопления экссудата на передней и задней поверхностях тела и хвоста поджелудочной железы. Хорошо доступна для дренирования левая околоободочная, парааортальная и паранефральная клетчатка, может быть выполнена некро и секвестрэктомия/3/.

    Ревизия брюшной полости. Выбор объема оперативного вмешательства и адекватной дренирующей операции в большей мере определяется полнотой ревизии брюшной полости, внепеченочных желчных путей, сальниковой сумки и поджелудочной железы, а также забрюшинного пространства. Многие очаги коагуляционного и даже колликвационного некроза как в поджелудочной железе, так и в парапанкреатической клетчатке часто недоступны для дооперационной диагностики при использовании любых методов, включая ультразвуковое и исследование и компьютерную томографию.

    Последовательность ревизии:

    . Осмотр нижнего отдела брюшной полости, определение количества и характера выпота в ней, преимущественной локализации очагов жирового некроза. При необходимости проводится исследование жидкости на содержание ферментов поджелудочной железы и наличие микробной флоры/9/. Необходимо отметить, что наличие микробной флоры в перитонеальном экссудате еще не является фактором абсолютного прогноза развития гнойных осложнений/7/.Важное значение имеет ревизия забрюшинного пространства, особенно в области правого и левого изгибов толстой кишки, корня брыжейки. При наличии в этих зонах массивных скоплений бляшек жирового некроза и геморрагической имбибиции тканей необходимо рассечение брюшины и максимальное удаление жировых некрозов, выпота или некротических тканей/9/.

    . Ревизия поджелудочной железы и сальниковой сумки производится после широкого рассечения желудочно-ободочной связки. Визуальная картина отечного панкреатита характеризуется стекловидным отеком брюшины над поджелудочной железой, самой паренхимы железы и окружающей ее клетчатки.

    Четко прослеживается дольчатая структура железы, ткань ее практически не уплотнена. Редко имеются пятна жирового некроза, точечные геморрагии.

    Панкреонекроз имеет ярко выраженные внешние признаки даже в ранние сроки заболевания. Как правило, поджелудочная железа резко увеличена в размерах и неотчетливо дифференцируется от окружающих тканей, плотна на ощупь, лишена характерной дольчатости. Даже в ранние сроки от начала заболевания появляются множественные пятна жирового некроза и обширные очаги кровоизлияний, но один из этих признаков может преобладать/9/.

    При массивной забрюшинной геморрагии, которая часто придает брюшине вид черного плаща, диагностика истинной локализации и глубины поражения поджелудочной железы затруднена и возможны неадекватные выводы. Избежать ошибок диагностики возможно только при ревизии поджелудочной железы после рассечения париетальной брюшины по верхнему и нижнему ее ребру, а также мобилизации головки поджелудочной железы вместе с двенадцатиперстной кишкой по Кохеру. Используя метод тупой препаровки, большую часть тела и хвост поджелудочной железы легко отделить от забрюшинной клетчатки (следует соблюдать особую осторожность, так как есть возможность повреждения селезеночной вены). Этот прием позволяет осуществить полную ревизию поджелудочной железы, выявить очаги размягчения в ней, обеспечить декомпрессию органа, оценить состояние окружающей клетчатки, предупредить распространение ферментативно-геморрагического выпота по забрюшинному пространству и , следовательно, развитие забрюшинной флегмоны/9/.

    . Ревизия внепеченочных желчных путей для исключения холелитиаза, воспалительных изменений в стенке желчного пузыря, билиарной гипертензии. Следует подчеркнуть, что визуально изменения в стенке желчного пузыря при остром панкреатите, как правило, напоминают катаральное и реже флегмонозное воспаление. Однако в основе подобных изменений чаще лежит ферментативное воздействие на стенку желчного пузыря и при осуществлении билиарной декомпрессии они быстро регрессируют.

    Остается практически важным вопрос о том, когда следует производить холецистэктомию. Опыт большинства исследователей проблемы острого панкреатита указывает на столь же редко возникающую необходимость холецистэктомии, сколь редко наблюдаются и истинные деструктивные изменения в желчном пузыре. Поэтому при отсутствии очевидных флегмонозно-гангренозных изменений в стенке желчного пузыря при остром панкреатите предпочтительна холецистэктомия. Даже при наличии холецистолитиаза только при отечном панкреатите может быть выполнена холецистэктомия с последующей билиарной декомпрессией через культю пузырного протока, а у больных с панкреонекрозом желательно осуществлять холецистэктомию. Предельно опасны при остром панкреатите и должны быть отложены до стихания его признаков вмешательства на общем желчном протоке и большом дуоденальном сосочке. Поэтому даже при подтверждении ущемления конкремента в большом дуоденальном сосочке следует отдавать предпочтение эндоскопической папиллотомии.

    Дренирование брюшной полости. Поджелудочная железа и забрюшинные отделы двенадцатиперстной кишки залегают в ложе из фасций брюшинного происхождения. Заднюю стенку его составляют фасция Тольдта, а переднюю - наслоенная брыжейка (или ее производные) толстой кишки.

    Соединительнотканная клетчатка в этом ложе рыхло соединяет фасциальные листки, что способствует быстрому распространению экссудата при деструктивном панкреатите в пределах самого ложа, а также в сообщающийся с ним правый или левый параколон. Форма затеков зависит от указанных особенностей расположения фасциальных листков. При локализации очага деструкции в головке поджелудочной железы экссудат, задержавшись сначала в пределах панкреатодуоденального комплекса, затем может без особого препятствия опускаться в правый параколон, т. е. в щель, расположенную между фасцией Тольдта сзади и восходящей ободочной кишкой с ее «брыжейкой» спереди. При локализации очага деструкции в средней части тела поджелудочной железы экссудат может скопляться в пределах средней части корня брыжейки поперечной ободочной кишки и начала брыжейки тонкой кишки.

    Распространению в правый параколон в этом случае препятствует нижняя забрюшинная связка двенадцатиперстной кишки/16/.

    При локализации очага деструкции в левой части поджелудочной железы экссудат может распространяться в левый параколон. При поражении всей железы экссудат может занимать все эти пространства.

    Следует различать два слоя параколон: передний и задний. Они разделены фасцией Тольдта. Задний описан Стромбергом, носит его имя и содержит жировую клетчатку. Передний параколон описан автором данной статьи - Бондарчук О. И. Он ограничен сзади фасцией Тольдта, а спереди восходящей или нисходящей кишкой с их фиксированными «брыжейками». Он заполнен рыхлой соединительнотканной клетчаткой и в отличие от заднего сообщается с ложем, в котором залегает двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа. Поэтому в передний параколон имеется беспрепятственная возможность распространения экссудата. Что обуславливает необходимость их дренирования при остром панкреатите.

    Если рассматривать фасциальные листки панкреатодуоденальной зоны, идя сзади наперед, то можно определить следующий порядок их залегания:

    . Преренальная фасция;

    . Фасция Тольдта (первичная париетальная брюшина);

    . Задний листок собственной фасции двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы (первичная висцеральная брюшина);

    . Передний листок собственной фасции панкреатодуоденального комплекса (также первичная висцеральная брюшина);

    Кроме описанных фасциальных образований, следует учитывать наличие нижней забрюшинной связки двенадцатиперстной кишки, натянутой между нижней поверхностью нижней горизонтальной части кишки и корнем брыжейки тонкой кишки. Эта треугольной формы связка со свободным правым краем заполняет угол между нижней частью двенадцатиперстной кишки и верхней частью тонкой кишки/16/.

    Этот промежуток индивидуально различен по размерам, и при более протяженной нижней части двенадцатиперстной кишки ширина описанной связки может достигать 7-8 см. Нижний край связки тоньше верхнего и фиксируется у корня брыжейки тонкой кишки, вплетаясь в левый ее листок.

    Показания: наличие в свободной брюшной полости выпота или экссудата в большом количестве.

    Техника. При ферментативном (неинфицированном) выпоте до 200 мл устанавливается силиконовый дренаж с внутренним просветом 5 мм в зоне винслова отверстия и выводится наружу через прокол передней брюшной стенки ниже реберной дуги по передней подмышечной линии. При большем объеме выпота целесообразно также установить дренаж в полость малого таза через прокол передней брюшной стенки в правой подвздошной области. Только в случаях распространенного гнойного перитонита необходимо также дренировать брюшную полость 2 - 4 микроирригаторами для инфузии антибактериальных средств.

    Дренирование сальниковой сумки и забрюшинного пространства. При отечном панкреатите основная цель дренирования - эвакуация выпота из сальниковой сумки и профилактика гнойных осложнений. Поскольку объем серозного выпота обычно не превышает 50-100 мл, достаточно одного силиконового дренажа с внутренним диаметром 5-6 мм, установленного в сальниковую сумку через винслово отверстие. Кроме того, в сальниковую сумку помещается один микроирригатор для инфузии растворов антибиотиков, который выводится наружу через окно в желудочно-ободочной связки и отдельный прокол передней брюшной стенки(см. рисунок 1 «Дренирование брюшной полости»)/9/.

    При панкреонекрозе дренирование должно преследовать более широкие цели - обеспечение регионарного лаважа для удаления высокотоксичного, с активированными ферментами поджелудочной железы выпота, содержащего продукты тканевого распада и мелкие тканевые секвестры, а также профилактики постнекротических гнойных осложнений. Поэтому в сальниковую сумку следует помещать микроирригатор для инфузии лекарственных растворов, а также не менее двух силиконовых дренажей с внутренним диаметром до 12-15 мм и множественными боковыми отверстиями. Один из этих дренажей помещается вдоль нижнего ребра поджелудочной железы, другой - вдоль верхнего. По обоим дренажам в послеоперационном периоде непрерывно осуществляется аспирация. В ряде случаев возможно проведении сквозного дренирования, когда трубка большого диаметра с множеством боковых отверстий укладывается по задненижней поверхности поджелудочной железы, а концы ее выводятся наружу слева - позади селезеночного, а справа - позади печеночного изгибов ободочной кишки.

    Преимуществом такого типа дренирования является возможность систематической замены трубок, если их просвет заполняется некротическим детритом и утрачиваются дренирующие свойства. Систему дренажей используют для проведения проточного промывания сальниковой сумки растворами антисептиков с обязательной активной аспирацией через трубки большего диаметра.

    При постнекротических гнойных осложнениях выбор метода дренирования зависит от характера и распространения гнойного процесса. Только при изолированных гнойниках в поджелудочной железе, сальниковой сумке или забрюшинной клетчатке оправдано использование резиново-марлевых тампонов с дренажной трубкой, которые выводятся наружу в зависимости от проецирования абсцесса на переднюю или боковую брюшную стенку, по наиболее короткому и прямому пути (см. рисунок «Дренирование ложа поджелудочной железы»).

    А.В. Пугаев с соавторами предлагает несколько способов дренирования поджелудочной железы и ее ложа в зависимости от локализации гнойно- некротических полостей. При центральном типе поражения двухпросветные дренажи устанавливают по нижнему краю поджелудочной железы и позади нее, укладывая последний параллельно верхнему краю поджелудочной железы к головке и выводя их через разрезы в поясничной области под (II ребром. При левом типе затек позади нисходящего отдела ободочной кишки дренировали третьим дренажем , выводя его через дополнительный разрез ниже двух предыдущих. При смешанном типе поражения указанную методику дополняли дренированием правого забрюшинного пространства через одноименную поясничную область. Забрюшинную клетчатку в области подковы двенадцатиперстной кишки при ее поражении дренировали дополнительным дренажем. При смешанном типе гнойного поражения поджелудочной железы, парапанкреатической клетчатки и забрюшинного пространства производили комбинированное дренирование по схемам описанным выше. (см. схему дренирования гнойно-некротических полостей при ОП и схему дренажных трубок для дренирования )/8/.

    В.А. Гагушин с соавторами предлагает систему для активной аспирации.

    Конструкция ее следующая. Фрагмент поролоновой трубки моделируют по форме поверхности некротической зоны. Внутри губки формируют канал, соответствующий диаметру помещаемой в него дренажной трубки с 2-3 боковыми отверстиями. Эту дренажно-поролоновую систему укладывают на некротизированную поверхность. Дренирующую трубку выводят наружу и подключают к аспирационной системе. Поролоновый дренаж, смоделированный в соответствии с формой раны обеспечивает адекватное удаление скопившегося и продолжающего поступать сока поджелудочной железы, воспалительного экссудата, аккумулирует на поверхности мелкие тканевые секвестры.

    Применение такой аспирационной системы по сравнению со всеми известными имеет ряд преимуществ: 1) обеспечивает дренирование всей поверхности патологического очага; 2) большая пористая поверхность исключает ее полное перекрытие детритом и фрагментами секвестров; 3) устраняется опасность образования пролежней и аррозивных кровотечений/3/.

    Особого внимания заслуживает тактика при забрюшинных флегмонах.

    Эффективное их опорожнение и дренирование возможны только при осуществлении люмботомии. Справа люмботомия используется редко, так как в этом направлении забрюшинное пространство может быть дренировано после мобилизации печеночного изгиба толстой кишки, а подход к головке поджелудочной железы ограничен нижней полой веной. (см. рисунок

    «Дренирование ложа поджелудочной железы через люмботомию для активной аспирации»)/9/.

    Некрсеквестрэктомия из поджелудочной железы и окружающих тканей.

    Дренирующие операции при панкреонекрозе и постнекротических его осложнениях оказываются малоэффективными и не обеспечивают выздоровления больных при сохранении в зоне поджелудочной железы массивных некрозов и тканевых секвестров, способствующих распространению гнойно-некротических процессов.

    Контроль за процессом секвестрации необходимо осуществлять во время перевязок, производимых под наркозом. Особую тщательность следует соблюдать при удалении некрозов в зоне слияния брыжеечной и селезеночной вен - основного источника аррозивных кровотечений и компрессии воротного кровотока.

    Визуальными критериями нежизнеспособности участка поджелудочной железы, подлежащего удалению, являются наличие ткани серого или черного цвета в виде бесструктурной массы, из которой выделяется гной. Как правило, этот участок свободно извлекается при подтягивании щипцами в виде мягкого секвестра/11/.

    Заключение

    Таким образом, диагностика и лечение больных с острым панкреатитом продолжают оставаться сложной и до конца не решенной проблемой.

    Существующие трудности клинической, инструментальной и лабораторной диагностики острого панкреатита обуславливают одно из основных направлений в проблеме панкреатита - поиск новых, базирующихся на механизме патогенеза, объективных биохимических показателей, способных повысить точность и своевременность диагностики, отразить динамику острого патологического процесса в поджелудочной железе. Разработка таких методов имеет также большое теоретическое значение и, кроме практического использования в клинике, может найти применение в экспериментальной панкреатологии, поможет в расширении современных представлений об остром панкреатите.

    Список литературы

    1. Альбицкий В.Б. //Хирургические болезни (клинические лекции для субординаторов) в двух томах. 1993 г.

    . Атанов Ю.П.//Клиническая оценка некоторых синдромов панкреонекроза.

    Хирургия № 10.-1993г - с 64-70.

    . Гагушин В.А., Соловьев В.А.//Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза. Хирургия № 6 - 1996 - с 66-68.

    . Пенин В.А., Писаревский Г.Н.// Проблемы диагностики острого панкреатита. Хирургия № 12 - 1993 - с 62-66.

    . Сырбу И.Ф., Капшитарь А.В., Могильный В.А.// Диагностика и лечение острого панкреатита. Хирургия № 3 - 1993 - с 47-51.

    . Молитвословов А.Б., Кадощук Ю.Т., Гассе М.В.// Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита. Хирургия № 6 - 1996 - с 38-

    .

    . Пугаев А.В., Богомолова Н.С., Багдасаров В.В., Сирожетдинов К.Б.// К патогенезу гнойных осложнений острого панкреатита. Вестник хирургии № 1 том 154.II - 1995 - с 32-34.

    . Пугаев А.В., Багдасаров В.В. //Хирургическое лечение осложнений острого панкреатита. Хирургия № 2 - 1997 - с 79-81.

    . Кубышкин В.А.//Дренирующие операции при остром панкреатите. Хирургия № 1- 1997 - с 29-32.

    . Кубышкин В.А., Савельев В.С.// Панкреонекроз. Состояние и перспектива. Хирургия № 6 - 1993 - с 22-27.

    . Сажин В.П., Авдовенко А.Л., Глушко В.А., Мусатова Л.Д.//Хирургическое лечение острого деструктивного панкреатита. Хирургия № 3 - 1994.

    . Лоуренс Д.Р., Беннит П.Н.//Клиническая фармакология. В двух томах. М.

    «Медицина» 1993г.

    . Кириллов Ю.Б., Потапов А.А., Смирнов Д.А., Аристархов В.Г., Корвяков А.П.//Диагностика и лечение острого панкреатита. Хирургия № 11 - 1991г. С 53-56

    . Атанов Ю.П.//Клинико-морфологические признаки различных форм деструктивного панкреатита. Хирургия № 11 - 1991г. с 62-68

    . Синев Ю. В., Бодухин М. В., Щербюк А. Н., Голубев А. С.// Метод эндоскопической медикаментозной денервации желудка в лечении острого панкреатита. Хирургия № 1 - 1992.с 58-61.

    . Бондарчук О. И., Кадощук Т. А., Терентьев Г. В., Середин В. Г.// Способ дренирования забрюшинного пространства при деструктивном панкреатите. Хирургия № 1 - 1992.с 89-92.

    Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://bibliofond.ru/

    Дата добавления: 26.12.2013

    www.km.ru

    Лекции: Классификация осложнений острого панкреатита; Локализованные ранние осложнения

    ЛЕКЦИЯ :

    ПЛАН ЛЕКЦИИ:

    1. Классификация осложнений острого панкреатита;
    2. Локализованные ранние осложнения:
    • Оментобурсит;
    • Оментит,лигаментит, эпиплоит;
    • Панкретогенные абсцессы
    • Парапанкреатит;
    • Тромбогеморрагические последствия некротизирующего панкреатита;
    • Аррозионные кровотечения.
    1. Распространенные гнойно-воспалительные осложнения:
    • Первично гнойный перитонит;
    • Панкреатогенный сепсис.
    1. Поздние осложнения острого панкреатита:
    • Кисты поджелудочной железы;
    • Хронический парапанкреатит;
    • Панкреатогенный асцит;
    • Панкреатогенные свищи;
    • Желудочно-кишечные свищи.
    1. Осложнения хронического панкреатита:
    • Болевой абдоминальный синдром;
    • Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы;
    • Панкреатические кисты при хроническом панкреатите;
    • Другие осложнения хронического панкреатита.
    Список примененных сокращений:ОП – острый панкреатит; ОНП – острый некротизирующий панкреатит; ПЖ – поджелудочная железа; ЗбК – забрюшинная клетчатка; ОмБ – оментобурсит; УЗИ – ультразвуковое исследование: БДС – большой дуоденальный сосок; АК – аррозионное кровотечение; ПгП – первично гнойный перитонит; ПгС – панкреатогенный сепсис; ХП – хронический панкреатит; БАС – болевой абдоминальный синдром. Ранние осложнения возникают в первые дни заболевания и связаны с действием первичных и вторичных факторов панкреатической агрессии, в меньшей степени–с местными воспалительными изменениями. Поздние осложнения развиваются в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов в ПЖ и ЗбК, они обусловлены преимущественно действием микробного фактора и местными гнойно– воспалительными проявлениями. Условно осложнения еще делят на функциональные и органические, что продиктовано тактическими соображениями. Функциональные осложнения ОП поддаются консервативному лечению, органические– чаще требуют срочного или планового хирургического вмешательства.

    ^

    Оментобурсит. Под оментобурситом (ОмБ) понимают ограниченное воспаление брюшины, выстилающей сальниковую сумку. По характеру воспаления и содержащемуся в сальниковой сумке экссудату выделяют серозно–геморрагический (ферментативный), серозно–фибринозный или слипчивый, гнойный ОмБ. По распространенности воспаления различают тотальный ОмБ, при котором поражены все отделы (карманы) сальниковой сумки, и изолированный ОмБ, занимающий какой–либо карман. Изолированные формы ОмБ наблюдают в сочетании с различными другими локализованными поражениями ПЖ (внутрипанкреатические абсцессы, кисты, панкреатические свищи), окружающей ЗбК (парапанкреатит) и прилежащих к ПЖ органов (перфорация острых гастродуоденальных язв, внутренние свищи желудка и двенадцатиперстной кишки).

    Серозно–геморрагический ОмБ возникает в фазах отека и некроза ОП, слипчивый– при инфильтративно – некротическом ОП, когда в реактивный воспалительный процесс вовлекаются окружающие ПЖ органы. Гнойный ОмБ развивается при проникновении гнойно – гнилостной инфекции в сальниковую сумку в фазе расплавления и секвестрации некротических очагов в ПЖ и ЗбК. Перфорация острых язв и образование свищей желудка и 12 – перстной кишки также приводят к гнойному ОмБ. Очень редко, при проникновении в сальниковую сумку газообразующей инфекции возникает газовый ОмБ.

    Диагностика. До внутрибрюшной операции можно с уверенностью диагностировать только резко выраженные тотальные серозно – геморрагический и гнойный ОмБ, которые сопровождаются скоплением значительного количества жидкости в блокированной сальниковой сумке. Для них характерно выбухание брюшной стенки в эпигастральной области и определяемое при пальпации живота тугоэластическое округлое образование с отчетливым феноменом «зыбления». Специальные методы исследования (УЗИ, компъютерная томография) позволяют выявить и меньшие количества выпота, локализованного между желудком и ПЖ, а термография – зафиксировать гнойный характер воспаления в сальниковой сумке. Рентгенологическое исследование живота позволяет выявить наличие газа в сальниковой сумке, позволяет дифференцировать гастродуоденальный свищ и «газовую» форму гнойного ОмБ.

    Возможны следующие исходы ферментативного ОмБ:
    • Ранний прорыв серозно–геморрагического экссудата из сальниковой сумки в свободную брюшную полость через отверстие Винслова с развитием ферментативного перитонита;
    • Постепенное рассасывание экссудата с образованием синехий в сальниковой сумке или без них;
    • Формирование кисты в сальниковой сумке, для которой характерно отсутствие в ее полости некротических тканей (секвестров);
    • Нагноение блокированного серозно–геморрагического экссудата при слабоинвазивной инфекции с образованием абсцесса сальниковой сумки и превращения ферментативного ОмБ в гнойный.
    Исходы гнойного ОмБ зависят от инвазивности инфекции и сопротивляемости организма больного ОП. Наиболее тяжелым исходом гнойного ОмБ является развитие первично – гнойного разлитого перитонита.

    Лечение. Ферментативный ОмБ может разрешиться в результате консервативной терапии в течение первых дней от возникновения. Экстренная операция показана при прорыве экссудата из сальниковой сумки в свободную брюшную полость. При сальниковой кисте может быть выполнено чрескожное дренирование ее полости для активной аспирации под контролем УЗИ или через ограниченную лапаротомию. Гнойный ОмБ требует срочного хирургического вмешательства. При изолированных формах удаляют гнойное отделяемое из сальниковой сумки и оставляют двухпросветный дренаж в ее полости для промывания растворами антисептиков с постоянной активной аспирацией в послеоперационном периоде. Если к моменту оперативного вмешательства на фоне гнойно-некротического панкреатита наступила секвестрация омертвевших тканей ПЖ и ЗбК, то для хирургической санации широко раскрывают сальниковую сумку, выполняют некрсеквестрэктомию и широко тампонируют и дренируют ее. Широкую тампонаду сальниковой сумки поддерживают в течение многих дней до полного очищения ее от секвестров.

    ^ . В основе этих осложнений лежит ферментативное поражение содержащих жировую клетчатку образований – большого сальника, связок брюшины, жировых привесков сигмовидной кишки, приводящее затем к вторичному перифокальному воспалению. Панкреатогенный оментит может быть ферментативным, инфильтративным и гнойно – некротическим, эти формы заболевания можно рассматривать и как стадии развития воспалительного процесса. Ферментативный оментит характеризуется отеком большого сальника, кровоизлияниями в его ткань и очагами стеатонекроза, которые нередко бывают множественными и сливаются между собой.

    На третьи сутки от начала ОП при ревизии брюшной полости у такого больного определяется резкое утолщение, инфильтрация и ригидность большого сальника, на брюшинном покрове его имеются налет фибрина. Инфильтративный оментит может перейти из острой фазы в хроническую с кистозной трансформацией очагов некроза, образовавшиеся кисты также могут осложняться нагноением. На 2 –3неделе развития панкреатогенного воспаления может возникнуть диффузное пропитывание сальника жидким гноем или формирование в его толще абсцессов с секвестрами. Для гнойно – некротического оментита характерны белые секвестры. Он может осложниться распространенным гнойным перитонитом, либо нагноением передней брюшной стенки с последующей эвентрацией. При использовании большого сальника для оментопексии у тучных больных с тяжелым ОП развитие гнойно – некротического оментита наблюдается особенно часто. Факторами панкреатической агрессии нередко повреждается круглая связка печени. Лигаментит и эпиплоит клинически менее отчетливы, чем оментит и чаще распознаются только при лапароскопии или внутрибрюшном оперативном вмешательстве.

    Лечение. При тяжелых поражениях большого сальника показана его резекция, особенно у тучных пациентов. При невозможности такого вмешательства и удаления сальника с гнойными полостями показано вскрытие и дренирование этих полостей с секвестрэктомией.

    ^ . Наиболее часто встречаются абсцессы поджелудочной железы и окружающей ее забрюшинной клетчатки.

    Абсцесс поджелудочной железы развивается в результате вторичного инфицирования и расплавления очагов панкреонекроза. Они формируются обычно через 2-3 недели от начала заболевания и локализуются, как правило, в головке ПЖ, реже в теле или хвосте. В клинической картине абсцесса ПЖ наряду с симптомами гнойного воспаления наблюдаются симптомы давления гнойника, как объемного образования, на прилегающие органы. При абсцессе головки ПЖ нередко наблюдаются признаки сдавления двенадцатиперстной кишки и холедоха с нарушением эвакуации содержимого (тошнота, рвота, вздутие живота, желтуха с признаками холангита и др.) Для диагностики используют рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, термографию, УЗИ и компъютерную томографию, выявить осложнение можно и во время внутрибрюшной операции. Лечение сводится к адекватному вскрытию и дренированию гнойника после предварительного удаления из гнойной полости секвестров, необходима также общеукрепляющая и дезинтоксикационная терапия (в т.ч экстракорпоральная), а также иммунокоррекция. Как осложнение абсцесса ПЖ может возникнуть поддиафрагмальный и подпеченочный абсцессы, первый чаще как левосторонний при хвостовом поражении, второй – при головчатом. При прорыве гнойника по нижнему краю ПЖ через мезоколон в брюшную полость может образоваться межкишечный абсцесс.

    Редкими и тяжелыми осложнениями абсцессов ПЖ могут явиться тромбоз воротной вены и пилефлебит, прорыв абсцесса в двенадцатиперстную кишку, желудок, холедох, развитие аррозивных кровотечений. У пациентов с острым холецистопанкреатитом и холангиопанкреатитом возможно развитие холангитических абсцессов печени. Они протекают с ознобами, высокой лихорадкой, желтухой, гиперлейкоцитозом, до операции пальпируется увеличенная печень, отмечается резко положительный симптом Ортнера. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляется высокое стояние правого купола диафрагмы и ограничение его подвижности, дисковидные ателектазы, преимущественно в нижней доле правого легкого, возможен правосторонний плеврит. УЗИ и компъютерная томография позволяют установить локализацию и размеры абсцесса печени, а ретроградная холангиография – причину холангита (камень холедоха, стеноз БДС и др.), тем самым спланировать лечение и необходимое вмешательство.

    Лечение холангитических абсцессов печени включает введение массивных доз антибиотиков через притоки воротной вены в режиме интрапортальной перфузии, в катетеризированный чревный ствол или аорту выше его отхождения. При выявлении крупных гнойников печени их дренируют чрескожно под контролем УЗИ или вскрывают и дренируют полость абсцесса двухпросветным дренажем.

    В редких случаях при инфарктах селезенки у больных гнойно – некротическим панкреатитом возможно развитие абсцессов селезенки, которые проявляются болями в левом подреберье, гипертермией, увеличением селезенки, возможно развитие левостороннего экссудативного плеврита. Кроме вышеперечисленных методов диагностики возможна диагностическая пункция селезенки в левом подреберье под контролем УЗИ. Вскрытие и дренирование абсцесса селезенки проводят через ложе резецированного ребра после диагностической пункции абсцесса.

    Парапанкреатит. Является наиболее частым из локализованных осложнений ОП, ему принадлежит ведущая роль в клинических проявлениях и исходах заболевания. Панкреатогенные парапанкреатиты делят на острые и хронические, острые, в свою очередь, подразделяются на серозно – геморрагические, инфильтративно – некротические и гнойно – некротические. Хронический парапанкреатит может быть склеротическим и поликистозным и рассматривается как позднее осложнение ОП.

    Вначале поражение ЗбК проявляется в форме отека или геморрагий, а также жировых некрозов; при адекватном консервативном лечении возможно обратное развитие серозно – геморрагического парапанкреатита. Если возникают массивные кровоизлияния в ЗбК со свертыванием диапедезно излившейся крови, такой парапанкреатит не подвергается обратному развитию, образуется выраженный прифокальный инфильтрат. Исходом инфильтративно – некротического парапанкреатита является либо медленное рассасывание ( в течение 3 мес и более) с рубцовыми изменениями клетчатки вокруг ПЖ, либо развитие парапанкреальной кисты. В условиях гнойно – гнилостной инфекции на месте инфильтрата развивается гнойно – некротический парапанкреатит, характерной чертой которого является расплавление некротических очагов ЗбК. Со 2 –3 недели начинается отторжение (секвестрация) некротических очагов в ЗбК. Развитие гнойно – воспалительного процесса обычно идет в двух направлениях:
    • Влево, по левому боковому каналу в связи с тяжелым гнойным поражением хвоста и дистальной части тела ПЖ;
    • Вправо, по правому боковому каналу вследствие тяжелого гнойно – некротического поражения головки ПЖ;
    • Гнойно – некротический процесс может распространяться и в глубину, захватывая всю левую или правую половину забрюшинного пространства, вплоть до позвоночника.
    Диагностика затруднена даже во время операции, так как создается впечатление о наличии единого инфильтрата парапанкреатической клетчатки. При выявлении симптома фтюктуации показана пункция и затем вскрытие и дренирование гнойно –некротических очагов с обязательной секвестрэктомией и подведением двухпросветных дренажей для активной аспирации содержимого. Переход воспалительного процесса на брыжейку тонкой и поперечноободочной кишки сопровождается выраженным кишечным парезом. Значительных размеров инфильтративные парапанкреатиты сопровождаются симптомами сдавления двенадцатиперстной кишки с клинической картиной ее высокой непроходимости, сдавление холедоха-постепенным развитием желтухи преимущественно механического характера.

    Лечение серозно–геморрагического и геморрагического парапанкреатитов консервативное, основное значение имеют активная дезинтоксикация и антибактериальная химиопрофилактика. При выраженной эндогенной интоксикации показано раннее вскрытие и дренирование забрюшинной клетчатки. Инфильтративные формы парапанкреатитов поддаются лечению большими дозами антибиотиков на фоне гепаринизации, особенно при использовании интрааортальной или регионарной артериальной перфузии и эндолимфатического введения антибактериальных препаратов. При тяжелых геморрагических парапанкреатитах с начинающимся гнойным расплавлением некротических очагов ЗбК (5-7 день от начала заболевания и позднее), протекающих с выраженной инфекционной и резорбционной интоксикацией, показано срочное внутрибрюшное оперативное вмешательство с широким раскрытием и дренированием некротических очагов, обязательна широкая тампонада и дренирование сальниковой сумки для выполнения в последующем поэтапной некрсеквестрэктомии. Если от начала ОП прошло более 10 дней, то уже на первом этапе хирургической санации забрюшинного пространства можно приступить к некрэктомии. К этому времени на границе живых и омертвевших тканей кровеносные сосуды тромбированы и некрэктомия не будет сопровождаться значительным кровотечением.

    Все гнойно – некротические парапанкреатиты требуют обязательного оперативного хирургического лечения. Операцию выполняют внутрибрюшным доступом, широко раскрывают сальниковую сумку, выполняют некрсеквестрэктомию и дренирование гнойных очагов ЗбК. Сохраняют широкую тампонаду и дренирование сальниковой сумки для последующей поэтапной некрсеквестрэктомии, которую выполняют под наркозом по типу расширенной перевязки через каждые 7 дней. В промежутках между очередными некрсеквестрэктомиями проводят активную аспирацию и дренирование отделяемого из раны. Обязательным условием таких вмешательств является преднаркозное введение больших доз антибиотиков и терапевтической дозы преднизолона для предупреждения неблагоприятного действия прорыва инфекта в системный кровоток. При локализации гнойно – некротического поражения ЗбК в области боковых каналов живота и даже в тазу забрюшинное пространство вскрывают широким поясничным разрезом и в один или несколько этапов осуществляют некрсеквестрэктомию омертвевшей ЗбК, широко дренируют рану. Своевременная некрсеквестрэктомия значительно уменьшает частоту развития жизнеопасных осложнений ОП, таких как свищи желудочно – кишечного тракта, аррозионное кровотечение, панкреатогенный сепсис.

    ^ – проявляется болями и отеком поясничной области, гипертермией, другими клинико–лабораторными признаками активного воспаления. Отмечается выраженная болезненность при пальпации почки на соответствующей стороне через переднюю брюшную стенку и при поколачивании по XII ребру над зоной поражения клетчатки. В диагностике заболевания помогает УЗИ и тепловидение, если паранефрит не сочетается с распространенным парапанкреатитом. Оперативное лечение показано лишь при гнойном паранефрите, остальные виды лечат консервативно.

    ^ – редко встречается как осложнение ОП, главным образом, при тяжелых формах панкреонекроза. Чаще он возникает при локализации поражения в области тела ПЖ и прилежащей к нему ЗбК, переходящих через диафрагму по связям забрюшинного пространства в клетчатку заднего средостения. Развитию панкреатогенного медиастинита способствуют ферментные жировые некрозы в клетчатке заднего средостения с последующим перифокальным воспалением. В клинике заболевания преобладают общие симптомы. Для диагностики используют полипозиционную рентгенографию и томографию, компъютерную томографию, интраоперационную диагностику. Консервативное лечение неэффективно, проводят вскрытие и дренирование ЗбК по верхнему краю тела ПЖ, средостение вскрывают разрезами позади пищевода, а также слева и справа от ножек диафрагмы и осуществляют его активное дренирование.

    ^ . Причинами их возникновения являются значительное сгущение крови, характерное для первой стадии ОП, нарушение ее реологических свойств, нарушение микроциркуляции в зоне тканевой деструкции и за ее пределами, изменение коагуляционного потенциала крови вплоть до развития ДВС – синдрома, резкое повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием факторов панкреатической агрессии. Наблюдается активация фибринолитической системы крови с возникновением распространенных кровоизлияний на фоне тканевого отека. Для раннего периода деструктивного ОП характерны массивные кровоизлияния и образование гематом в ЗбК. Одновременно возможно возникновение кровоизлияний и за пределами ПЖ. Затем при снижении протеолитической активности крови начинается процесс тромбообразования в сосудах поврежденных ПЖ и ЗбК, а также в других сосудистых регионах, как проявление системной тромбофилии. Могут наблюдаться магистральные тромбозы крупных сосудов брюшной полости (селезеночные, брыжеечные артерии и вены, воротная, нижняя полая вена) возникновение инфарктов органов брюшной полости и за ее пределами. Очень опасны острые кровотечения, которые могут возникать на ранних и поздних стадиях заболевания. Самыми опасными являются кровотечения при расплавлении очагов гнойно -–некротического поражения в ПЖ и ЗбК, при сообщении кисты ПЖ с панкреатическими протоками, с желудком и двенадцатиперстной кишкой, т е. при наличии внутренних свищей ПЖ.

    ^ . Источником их могут явиться разрывы слизистой оболочки в области кардиоэзофагеального перехода (с – м Меллори – Вейса), острые эрозии и язвы пищеварительного тракта, развитие которых определяется стрессорным воздействием деструктивного процесса в железе и сопутствующей этому тяжелой эндогенной интоксикации. Кровотечения могут возникать и из питающих железу сосудов, являясь «осложнениями осложнений». Они носят аррозионный характер и обычно выявляются в фазе гнилостно – гнойной секвестрации и расплавления некротизированной паренхимы ПЖ и парапанкреатической клетчатки.

    Источниками аррозионных кровотечений как правило являются крупные артерии и венозные стволы: чревная и верхнебрыжеечная артерия, воротная вена и ее основные притоки, редко нижняя полая вена. Кровотечения могут возникнуть и из органных сосудов ПЖ, левого купола диафрагмы. У значительной части больных они сочетаются со свищами ПЖ или желудочно – кишечного тракта. Для всех аррозионных кровотечений общим является множественность источников кровотечения и его склонность к рецидивированию.

    Диагностика АК чаще всего не представляет затруднений, они могут проявляться внешними признаками (кровотечение из раны в зоне стояния дренажей) и внутренними (если кровотечение происходит в полость кисты, прилежащий полый орган и т.п.) Очень важно установить источник кровотечения, для этого наиболее ценные сведения дает ангиография. Выявление депо контрастного вещества, связанного с одной из ветвей чревной или верхнебрыжеечной артерий, позволяет локализовать источник кровотечения, а в некоторых случаях добиться его остановки путем прицельной окклюзии быстроотвердевающими композициями. Такое эндоваскулярное вмешательство может явиться основным этапом лечения больного в критическом состоянии в связи с кровотечением.

    Основные направления интенсивной терапии больных с АК при осложнениях ОП сводятся к следующему:

    • Медикаментозная гемостатическая терапия;
    • Хирургический гемостаз;
    • Адекватная инфузионно – трансфузионная компенсация кровопотери.
    Для адекватной гемостатической терапии необходимо исследование показателей гемостаза в динамике (коагулограмма). Гемостатическая терапия включает переливание нативной или свежезамороженной плазмы с викасолом (3-4 мл на 500 мл) и введение 250-500 мг этамзилата (дицинона);внутривенное введение коллоидных кровезаменителей, особенно с антигипоксическим эффектом (мафусол и т.п.), при снижении гематокрита ниже 0,30 – трансфузии свежеконсервированной донорской крови (эр. массы). При активизации фибринолиза назначают введение антипротеаз, гидрокортизона или преднизолона, 5% раствора - аминокапроновой кислоты. Хирургический гемостаз включает ревизию предполагаемого места кровотечения , вскрытие и дренирование очагов деструкции, некрэктомию и секвестрэктомию, перевязку сосудов или прошивание места кровотечения, иногда тампонаду сальниковой сумки или резекцию некротически измененной части ПЖ. Несмотря на своевременное начало адекватной терапии АК, летальность при них остается высокой и достигает 55 – 70%.

    К ранним органным осложнениям ОНП относят панкреатогенный гепатит, нефрит и гастродуоденит. Возникновение этих осложнений обусловлено развивающейся выраженной токсемией, генерализованными нарушениями со стороны систем гемостаза и микроциркуляции, угнетением иммунитета, воздействием попадающих в кровь панкреатических ферментов и факторов тканевого распада и гнойно–гнилостного воспаления. Каждое из этих осложнений имеет характерную клиническую картину, выявление и своевременная терапия их способствует выздоровления больных ОП. Ведущее значение в ликвидации этих осложнений имеет адекватная и эффективная терапия ОП.

    ^

    К ним относят первично гнойный перитонит и панкреатогенный сепсис.

    Первично гнойный перитонит возникает при инфицировании ферментного выпота в брюшной полости, гнойном оментобурсите, гнойно–некротическом ОП, свищах различных участков желудочно–кишечного тракта, нагноении панкреатической кисты и ее разрыве, кровотечении в брюшную полость в фазе гнойно–гнилостной секвестрации ОНП.

    Часто ПгП сопровождается развитием полиорганной недостаточности, наличием ассоциированной антибиотикоустойчивой микрофлоры.

    Лечение ПгП включает:

    • Оперативное вмешательство для устранения или уменьшения причины, вызвавшей перитонит;
    • Санацию брюшной полости, дренирование тонкой кишки;
    • Активную детоксикацию (гемосорбция, плазмаферез, мембранная оксигенация реинфузированной крови).
    В антибактериальную терапию ПгП следует включать наиболее мощные антибиотики в комбинации с препаратами, действующими на анаэробную микрофлору. В наиболее тяжелых случаях применяют лапаростомию или программированную лапаротомию.

    ^ предусматривает:

    1. Максимальное исключение экзогенного инфицирования панкреатодуоденальной зоны;
    2. Своевременное выявление, вскрытие и дренирование гнойных очагов в полости брюшины и забрюшинном пространстве;
    3. Профилактику и рациональное лечение свищей желудочно – кишечного тракта;
    4. Предупреждение внутрибрюшных аррозионных кровотечений.
    Панкреатогенный сепсис. Тяжелое течение ПгС обусловлено:
    1. Многофокусностью очагов некротического процесса, невозможностью их одномоментного удаления или санации в оптимальные для больного сроки;
    2. Вовлечение в процесс в очагах гнойной секвестрации стенок сосудов с развитием тромбозов и тромбоваскулитов;
    3. Близкое соседство резервуаров условно – патогенной инфекции (желчевыделительная система, толстая кишка);
    4. Благоприятные условия экзогенного инфицирования в связи с применением дренажей и тампонов;
    5. Дополнительное инфицирование очагов секвестрации при возникновении дигестивных свищей;
    6. Высокая протеолитическая активность в очагах гнойной секвестрации, спрсобствующая прорыву в кровь и генерализации инфекта;
    7. Многократность санирующих вмешательств, каждое из которых сопровождается разрушением защитных барьеров и генерализацией инфекции (бактериемией).
    ^ основывается на некоторых клинических критериях: лихорадочной реакции с профузными потами, сохраняющейся после казалось бы адекватной хирургической санации гнойных очагов; появлении вторичных метастатических очагов инфекции вне брюшной полости; вялом течении раневого процесса; увеличении селезенки; присоединением множественных органных поражений. Иммунологическое исследование у таких больных выявляет лимфопению со значительным снижением доли «активных» Т – лимфоцитов, высокий уровень ЦИК со снижением активности комплемента, факторов неспецифической защиты и эффективности фагоцитоза, а также признаки присоединившейся вирусной инфекции. Окончательным доказательством наличия сепсиса является выявление бактериемии при повторных посевах крови.

    Основные направления лечения ПгС:

    • Подавление инфекции в септическом очаге и за его пределами;
    • Иммунокоррекция и иммуномодуляция;
    • Управляемая гипокоагуляция и подавление избыточной протеолитической активности крови;
    • Активная детоксикация;
    • Нормализация энергетического и пластического обеспечения организма больного.
    Хирургическая санация гнойных очагов – первичного и метастатических – обязательное условие успешной терапии ПгС. Второй компонент по важности – рационально спланированная и длительная антимикробная терапия. Она может быть системной и регионарной, эндолимфатической. Наилучшее сочетание по спектру антимикробного действия дают аминогликозиды и цефалоспорины или линкомицин. Для подавления анаэробной микрофлоры используют метронидазол, клиндамицин или диоксидин. Необходимо использовать максимальные и субмаксимальные дозы препаратов, проводить достаточно длительные курсы лечения, при смене препарата учитывать клинический эффект его применения, для оценки ее эффективности использовать повторный бактериологический контроль, включать в лечение препараты интерферона для подавления вирусной инфекции. Необходима направленная иммунотерапия, на первом этапе пассивная, затем разнонаправленная для воздействия на разные звенья иммунитета. Управляемая гипокоагуляция проводится введением гепарина и антипротеаз, длительность ее проведения соответствует продолжительности катаболической фазы сепсиса. Методом выбора в катаболической фазе сепсиса является гемосорбция, показанием к проведению которой считается тяжелая микробная эндогенная интоксикация. Перед началом ее необходима хирургическая санация гнойных очагов. Хороший эффект получен также при применении плазмофереза с плазмозаменой на свежезамороженную плазму, можно использовать плазмоферез с плазмосорбцией. Для нормализации энергетического и пластического обеспечения организма показаны курс гипербарической оксигенации в лечебных барокамерах, назначение дезагрегантов (олифен, курантил, пентоксифиллин, трентал), высокоэнергетическое питание (40 ккал/кг веса больного).

    ^ при остром панкреатите. Развивается приблизительно у 25% больных острым панкреатитом, причем ее проявления отмечаются уже при легких формах ОП. Чаще всего проявляется в виде недостаточности циркуляторной и респираторной систем, почечной недостаточности и нарушений в системе гемостаза. Недостаточность функции центральной нервной системы является неблагоприятным прогностическим признаком развития тяжелого тотального или субтотального некротизирующего панкреатита. У больных с недостаточностью одной системы, продолжающейся более одних суток, летальность составляет 40%; при недостаточности функции трех и более систем летальность достигает 84-98%.

    ^

    1. Кисты поджелудочной железы. Они подразделяются на врожденные (или истинные) и приобретенные (ложные).Стенки ложных кист состоят из фиброзной ткани и лишены эпителиальной выстилки. Часто на стенках ложных кист имеются признаки продолжающегося воспалительного процесса, грануляционная ткань, в ее полости могут находиться некротические массы. Кисты бывают одиночные и множественные, одно – и многокамерные, сообщающиеся и несообщающиеся с панкреатическими протоками, локализованные в различных участках железы, интрапанкреатическими и экстрапанкреатическими. Врожденные кисты чаще бывают истинными, множественными и многокамерными, приобретенные – чаще ложными, одиночными и однокамерными.

    Причинами приобретенных кист являются острый и хронический панкреатит, травма ПЖ и ее протоков, кровоизлияния в толщу ПЖ, опухоли. При ОП ложные кисты ПЖ, как правило, постнекротические и образуются на месте обширных по протяженности и глубине очагов некроза ПЖ и ЗбК. В формировании постнекротических кист ПЖ различают 4 периода:

    • В 1 – м периоде (4-6 недель от начала панкреатита) в центре воспалительного панкреатического инфильтрата формируется начальная полость кисты;
    • Во 2 – м периоде (2-3 мес. от начала заболевания) в центре инфильтрата формируется полость, отграниченная рыхлой соединительнотканной капсулой;
    • В течение 3 – го периода (до 6 мес.) инфильтрат резорбируется полностью, киста «созревает»: образуется плотная фиброзная капсула;
    • В 4 – м периоде (через 6 – 12 мес. от момента развития ОП) капсула кисты становится плотной, прочной и относительно легко отделяется от окружающих тканей.
    ^ . Для постнекротических псевдокист ПЖ характерны эпигастральные боли неопределенного характера, наличие опухолевидного образования в верхней части живота при возможном или несомненно перенесенном ОП в анамнезе. Для диагностики проводят УЗИ органов брюшной полости, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, ангиографическое исследование (целиакография), компъютерную томографию. Специальное диагностическое исследование может быть дополнено пункцией кисты и интраоперационной цистографией и цистоскопией.

    Лечение. Неосложненные кисты оперируют в плановом порядке. Применяют наружное и внутреннее дренирование кисты, удаление ее (цистэктомия), левостороннюю и панкреатодуоденальную резекцию ПЖ с удалением кистозно-измененного отдела органа. При наличии мелких единичных кист, не сообщающихся с панкреатическими протоками, можно ограничиться пункцией кисты с аспирацией ее содержимого. Наружное дренирование псевдокист проводят только в случаях, если они не сообщаются с панкреатическим протоком. При сообщении полости кисты с панкреатическим протоком показана операция внутреннего дренирования полости кисты (цистогастро-, цистодуодено- или цистоеюностомия). Резекция ПЖ чаще показана при множественных интрапанкреатических кистах в левой части органа; цистэктомия – при кистах небольшого размера, с хорошо сформированной капсулой, не имеющих обширных сращений с окружающими органами.

    По отношению к периодам эволюции кисты поступают следующим образом: в 1-м периоде проводят наружное дренирование, в 4-м периоде выполняют цистэктомию.

    Срочное оперативное вмешательство проводят при осложнениях кисты:

    • Нагноение и разрыв кисты;
    • Разлитой перитонит, как следствие разрыва нагноившейся кисты;
    • Геморрагический или гнойный плеврит при прорыве кисты в плевральную полость (при локализации кисты в области хвоста ПЖ);
    • Прорыв кисты в соседние органы брюшной полости;
    • Кровотечение в полость кисты.
    Иногда встречается сочетание осложнений, требующих неотложного оперативного вмешательства, например, нагноение кисты и аррозионное кровотечение. Нагноение кисты проявляется нарастающей болью в области пальпируемой кисты, лихорадкой, признаками гнойной интоксикации. При нагноении кисты проводят операцию ее наружного дренирования с аспирацией содержимого кисты. Для клинической картины разрыва кисты ПЖ характерны внезапные резкие боли в животе, коллапс, признаки раздражения брюшины, исчезновение ранее пальпируемой кисты или уменьшение ее в размерах. Разлитой гнойный перитонит требует неотложного хирургического вмешательства с санацией и дренированием полости кисты и брюшной полости. При прорыве в плевральную полость выполняют пункцию ее с аспирацией содержимого и последующим активным дренированием. Прорыв кисты в прилегающий орган может привести к формированию внутреннего свища. Наиболее опасным является аррозионное кровотечение в полость псевдокисты ПЖ, если она сообщается с панкреатическим протоком. Этому способствуют наличие некротизированных тканей в полости кисты, а также попадание в полость кисты через внутренние свищи активного панкреатического, желудочного или дуоденального содержимого. Профузное кровотечение характеризуется приступом сильных болей в животе, коллапсом при одновременном увеличении размеров пальпируемого образования с болезненностью его при пальпации. Если прорыв произошел в полый орган, наблюдаются признаки гемобилии либо желудочного кровотечения, при прорыве в свободную брюшную полость признаки гемоперитонеума.

    Существуют следующие виды операций при аррозионном кровотечении в полость кисты:

    1. Вскрытие полости кисты с прошиванием кровоточащего сосуда;
    2. Тугая тампонада полости кисты с гемостатическими препаратами;
    3. Пломбирование полости кисты быстротвердеющими силиконовыми композициями;
    4. Перевязка или эмболизация селезеночной артерии при локализации кровоточащей кисты в области хвоста ПЖ.
    Во всех случаях, если киста сообщается с панкреатическим протоком, проводят наружное дренирование протока через полость кисты. Радикальной операцией в таких ситуациях является резекция ПЖ с удалением кисты. Сдавление холедоха кистой ПЖ приводит к возникновению механической желтухи и гнойного холангита, в таких случаях показана операция внутреннего или наружного дренирования кисты, а также наружного дренирования внепеченочных желчных путей, что создает благоприятные условия для разрешения этого осложнения. Непроходимость двенадцатиперстной кишки также разрешается после наружного или внутреннего дренирования кисты, на этом фоне ликвидируются явления вторичной портальной гипертензии, тромбоз селезеночной и воротной вен легче поддается комплексному лечению.

    ^ – может быть склеротическим и поликистозным. Вследствие сдавления прилежащих кровеносных сосудов может наблюдаться абдоминальный ишемический синдром. Плановое оперативное лечение проводят только при возникновении осложнений – синдрома портальной гипертензии, абдоминального ишемического синдрома и т.п.

    ^ наблюдается реже, чем панкреатогенный перитонит. Причиной накопления выпота в брюшной полости может быть инфильтративная форма ОП со сдавлением воротной вены или ее ветвей или тромбозом селезеночной вены. Если острый панкреатит возникает на фоне цирроза печени, реактивный выпот легко реализуется в настоящий асцит. Часто причиной этого осложнения являются кисты ПЖ. Способствуют возникновению асцита блокада забрюшинных лимфоузлов, гипертензия в грудном лимфатическом протоке, значительный белковый дефицит. Асциту часто сопутствует плевральный выпот.

    Диагностика проводится на основании физикальных данных обследования больного, УЗИ брюшной полости, окончательный диагноз ставится при лапароцентезе или на лапароскопии с эвакуацией жидкости, однако асцит при этом быстро рецидивирует. Для разрешения его необходима операция внутреннего или наружного дренирования кисты ПЖ, если она достаточно сформирована. Показана гепатотропная терапия (карсил, легалон, эссенциале), коррекция дефицита белков, блокаторы альдостерона (альдактон, верошпирон).

    ^ . Свищи ПЖ и желудочно-кишечного тракта возникают как осложнение прогрессирующих ОП и травмы ПЖ, вследствие наружного дренирования кист ПЖ, сообщающихся с панкреатическим протоком, после операций на ПЖ. Поэтому различают панкреатогенные свищи, травматические, постнекротические и послеоперационные.

    Панкреатические свищи имеют сообщение с протоками ПЖ, могут локализоваться в головке, теле или в хвосте ПЖ, они разделяются на:
    • Полные (терминальные) и неполные (боковые);
    • Наружные, которые открываются на кожу или могут иметь сформированный ход в рану брюшной стенки или прилежащую гнойную полость;
    • Внутренние, которые открываются в полость кисты ПЖ, соседние органы или даже полости (плевральную).
    При ОП панкреатические свищи (ПС) развиваются в фазу секвестрации. Для диагностики наружного ПС необходимо определить активность панкреатических ферментов в раневом или свищевом отделяемом, провести фистулографию для оценки состояния протоков ПЖ (сужение, расширение, деформация, непроходимость), выявления уровня блока главного панкреатического протока. Диагностика внутренних ПС до операции затруднена, чаще всего наличие такого ПС устанавливают во время интраоперационной цистографии и цистоскопии, а также при визуальном исследовании полости кисты.

    Лечение. Большинство наружных неполных ПС поддаются консервативному лечению.При отсутствии препятствий для оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку на уровне свища и проксимальнее его (рубцовое сужение, камень в панкреатическом протоке или БДС) такие ПС закрываются самостоятельно. Программа лечения включает:

    • Компенсацию потерь панкреатического секрета через свищ;
    • Улучшение оттока секрета естественным путем;
    • Максимальное снижение внешней секреции ПЖ до закрытия свища.
    При ежедневной потере секрета через наружный ПС до 500 мл и более у больных развивается трофическая недостаточность-анорексия, исхудание, гипопротеинемия и анемия, дизэлектремия, некомпенсированный недыхательный ацидоз и др. Для компенсации потерь белков и электролитов с панкреатическим соком его следует вводить через дуоденальный или еюнальный зонд. Для улучшения оттока панкреатического сока естественным путем назначают спазмолитики (нитроглицерин и нитраты длительного действия, но-шпа). Необходимо канюлирование свищевого отверстия с последующим орошением панкреатического протока растворами органических кислот (молочной, аминокапроновой) а также йодлипола, это значительно ускоряет заживление глубоких полостей и раны брюшной стенки, что облегчает самостоятельное закрытие свища. Хороший эффект дает местная рентгенотерапия. Для снижения внешней секреции ПЖ из энтеральной диеты строго исключают сокогонную пищу. Назначают препараты, угнетающие секрецию по различным механизмам (атропин, метацин, регуляторные пептиды, наиболее эффективными из которых считаются препараты соматостатина- сандостатин, стиламин). На фоне адекватного полного парентерального питания или зондового еюнального применения элементных диет при такой медикаментозной терапии возможно самостоятельное закрытие ПС. Полные или терминальные наружные ПС, не поддающиеся консервативному лечению, могут быть ликвидированы путем пломбировки (окклюзии) протоковой системы полимерными материалами или оперативным путем.

    ^ :

    1. Наличие полных и неполных наружных свищей со значительной потерей секрета;
    2. Длительное существование неполного, периодически закрывающегося свища с относительно небольшим количеством отделяемого, когда прекращение оттока сопровождается подъемом температуры тела больного, местным нагноением и т.д.
    3. Свищи, осложненные аррозионным кровотечением.
    Наиболее распространенные операции при наружных ПС-фистулоэнтероанастомоз, фистулогастроанастомоз, продольная панкреатостомия, резекция хвостового отдела ПЖ, цистоеюностомия. При кровотечении в полость кисты после удаления некротических масс из ее полости и прошивания места кровотечения выполняют наружное дренирование панкреатического протока через свищ.

    ^ -развиваются в фазе гнойно-гнилостного воспаления и секвестрации ПЖ и ЗбК. Причины их возникновения-пролежень стенки полого органа дренажем, прорыв внутрибрюшного гнойника в полость желудка или кишки, перфорация стенки органа при наличии острой язвы. Чаще наблюдаются свищи ободочной кишки, затем двенадцатиперстной, реже желудка и тонкой кишки. Диагностика проводится на основании оценки отделяемого из свища, фистулографии, перорального приема красящего вещества. Наружные свищи желудка и двенадцатиперстной кишки со значительным количеством отделяемого из свища приводят к быстрому истощению больного и требуют интенсивного парентерального питания или чреззондового питания.

    Ушивание гастроинтестинальных свищей в периоде гнойно-гнилостной секвестрации не приводит к закрытию свища. Лишь быстрое очищение гнойной полости в ПЖ и ЗбК от некротизированных тканей приводит к ее облитерации и способствует самостоятельному закрытию панкреатогенного свища. Свищи ободочной кишки протекают более благоприятно. Только большие свищи, открывающиеся в сложные гнойные полости требуют срочного хирургического вмешательства, которое сводится к выключению свища с наложением цекостомы. В последующем при повторной операции восстанавливают проходимость кишки. Свищ полого органа, открывающийся в свободную брюшную полость, ведет к развитию перитонита и требует неотложной операции.

    При ОП могут сформироваться стойкие желчные свищи, как ятрогенные наружные, так и спонтанные внутренние. При сочетании с аррозионными кровотечениями они могут проявляться гемобилией. Оперативное вмешательство здесь сводится к холедохотомии, удалению из протоков излившейся крови, наружному дренированию холедоха и санации гнойно-некротического очага.

    ^ может возникнуть при деструктивном ОП с поражением хвоста ПЖ, проявляется развитием левостороннего экссудативного плеврита. Для диагностики используют определение активности панкреатических ферментов в экссудате из плевральной полости, фистулографию. Лечение оперативное-наружное дренирование плевральной полости, при наличии показаний – резекция хвоста ПЖ..

    ^

    В зависимости от характера структурно-функциональных изменений различают склеротический, калькулезный и кистозный хр. панкреатит. Поражение протоковой системы ПЖ приводит к деформациям, стенозам, непроходимости выводных протоков с резким расширением дистальных отделов, их кистозному изменению и калькулезу. При ангиогенном поражении ПЖ в основе патологических изменений лежат артериолосклероз, тромбангиит, внесосудистая окклюзия, аневризмы питающих сосудов и др. Поражение нервов при ХП выражается в сдавлении нервных стволов, невритов различной степени выраженности. В зависимости от преимущественной локализации патоморфологических изменений различают тотальный ХП, головчатый псевдотуморозный, хвостовой и рассеянный ХП. Среди осложнений ХП выделяют абдоминальные, функциональные и органические.

    Болевой абдоминальный синдром. По происхождению может быть дуктогенным, ангиогенным или неврогенным. Причины его возникновения:

    • Затруднение оттока панкреатического сока с повышением внутрипротокового давления;
    • Воспалительные и фиброзные изменения в зонах нервных стволов и окончаний в ПЖ и ЗбК;
    • Ишемия ПЖ при окклюзионных поражениях чревного ствола и верхней брыжеечной артерии, предваряющих или сопутствующих ХП.
    Болевой синдром имеет разную интенсивность, носит рецидивирующий характер. При ослаблении болей на первый план могут выступить функциональные осложнения-панкреатическая недостаточность, экскреторная или инкреторная. Затруднение оттока панкреатического секрета приводит к повышению внутрипротокового давления и возникает при спазме сфинктера Одди, рубцовой или другой непроходимости терминального отдела главного панкреатического протока ( при дуоденостазе, пенетрирующей язве, дуоденальных дивертикулах), может проявляться в виде кратковременных приступов болей во время еды, либо в виде постоянной изнуряющей боли в верхней половине живота. При воспалительных и рубцовых изменениях в области нервных окончаний в ПЖ и прилежащей к ней ЗбК боль имеет постоянный и мучительный характер, особенно ночью. Ишемическая боль с ангиогенным БАС локализуется не только в верхней, но и нижней половине живота, появляется после приема пищи или жидкости, может иррадиировать в поясницу, левое плечо, левую лопатку и надплечье. При сочетании ХП с заболеваниями желчевыводящей системы, с дуоденостазом, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки страдания больных становятся невыносимыми, и они дают согласие на любое лечение, которое может им помочь, в т.ч. оперативное.

    Лечение на догоспитальном этапе–прием миотропных спазмолитиков, холинолитиков, спазмоаналгетиков, рекомендации по соблюдению диеты. Реже используют наркотические аналгетики.

    В стационаре для дифференциальной диагностики спазма сфинктера Одди от других причин дуктогенного БАС используют морфин-нитроглицериновую пробу. Назначают ганглиоблокаторы( димеколин, кватерон, пентамин). Они оказывают болеутоляющее действие и тормозят секрецию ПЖ.. Целесообразно назначение антигистаминных средств(димедрол, диазолин, пипольфен). Из наркотических аналгетиков предпочтительны опиоиды( дипидолор, трамал, норфин), морфин не применяют.Внутривенно вводят эти препараты в растворе новокаина (200-300 мл 0,5% р-ра). Применяют перидуральные блокады, сакроспинальные блокады, иглоукалывание, ФТЛ и внутриполостную лазеротерапию (в зоне БАС). Лечебный эффект дает также назначение антипротеаз.

    ^ проводят, если БАС при ХП связан со стенозом выходного отдела панкреатического протока на уровне БДС. Выполняют папиллосфинктеротомию-трансдуоденальную или эндоскопическую, продольную панкреатоэнтеростомию (панкреатогастростомию), резекцию или инвагинацию дивертикула двенадцатиперстной кишки, цистоеюностомию (при напряженных кистах ПЖ). При ангиогенном БАС, вызванном сдавлением чревного ствола кистой ПЖ, выполняют внутреннее дренирование кисты либо ее полное удаление. При неврогенном БАС показаны операции на симпатической нервной системе – левосторонняя плексусэктомия чревного сплетения с резекцией левого полулунного узла и ваготомия, периартериальная неврэктомия чревного ствола и общей печеночной артерии, внутрипротоковая окклюзия или криодеструкция ПЖ (в области перехода головки в тело), в наиболее тяжелых случаях – дуоденопанкреатэктомия.

    ^ . Проявляется стеатореей, креатореей, снижением массы тела больного. Наблюдаются упорные поносы, приводящие к обезвоживанию больного, кишечный дисбактериоз, симптомы трофической недостаточности (истощение, отеки и дипигментация кожи, анемия и гипопротеинемия, авитаминозы, нарушение обмена микроэлементов. Все перечисленные состояния нуждаются в адекватной терапевтической коррекции (внутривенные инфузии аминокислотных смесей, жировых эмульсий, назначение витаминных препаратов, препаратов железа, анаболических стероидов, стимуляторов экскреторной функции ПЖ, заместительной терапии, антидиарейных препаратов и эубиотиков (реосек, имодиум, интестопан, бактисубтил, бифидумбактерин и др.)

    ^ . В некоторых случаях кистозное перерождение панкреатического протока представляет собой целую цепь полостных образований , «озер». Разрыв таких ретенционных кист может привести к образованию крупной псевдокисты в сальниковой сумке. Причины разрыва: 1)внезапное резкое повышение внутрибрюшного давления при кашле, поднятии тяжестей; 2)быстрое переполнение кисты в случаях затруднения оттока ее содержимого в проксимальные отделы протоковой системы ПЖ; 3)профузное кровотечение в полость ретенционной кисты; 4)нагноение кисты.

    Клинически разрыв ретенционной кисты проявляется внезапными болями в животе, коллапсом, признаками раздражения брюшины, исчезновением ранее пальпируемого образования в животе или уменьшением его в размерах. Лечение хирургическое -–лапаротомия, санация брюшной полости с ее дренированием, внутреннее или наружное дренирование кисты, остановка кровотечения в полость кисты.

    Кровотечения при ХП могут быть обусловлены наличием вторичной портальной гипертензии. Лечение–внутривенное вливание препаратов нитроглицерина, свежезамороженной плазмы с добавлением викасола, этамзилат, больших доз аскорбиновой кислоты. Для достижения местного гемостаза используют зонд Блэкмора. При отсутствии эффекта от проводимого лечения показана операция – гастротомия с прошиванием и перевязкой варикозных вен пищевода и кардии, перевязка левой желудочной артерии и селезеночной артерии, при наличии кисты с симптомами сдавления воротной вены или ее ветвей выполняют дренирование кисты либо ее удаление

    У больных ХП может отмечаться спленомегалия, вызванная сдавлением селезеночной вены или воротной вены кистой или увеличенной головкой ПЖ при псевдотуморозном панкреатите, механическая желтуха, дуоденальная кишечная непроходимость. Причины развития этих осложнений – сдавление двенадцатиперстной кишки и терминального отдела холедоха увеличенной головкой ПЖ при псевдотуморозном панкреатите, сдавление крупной кистой области головки ПЖ, при стенозе кишки на месте холедоходуоденального или цистодуоденального анастомозов. Лечение механической желтухи оперативное – холедоходуоденостомия, при кистах ПЖ –внутреннее или наружное дренирование, при сдавлении увеличенными лимфоузлами – лимфаденэктомия. При дуоденальной непроходимости проводят коррекцию нарушений водно-электролитного обмена, белкового обмена, коррекция их облегчается, если удается провести еюнальный зонд в тонкую кишку ниже места сужения двенадцатиперстной кишки. Оперативное лечение – гастроеюностомия с межкишечным соустьем по Брауну на длинной петле.

    У больных ХП могут отмечаться плевриты, чаще левосторонний, особенно при нагноении кисты ПЖ в хвостовой части или образовании панкреатического свища. Проводят пункцию плевральной полости с исследованием экссудата на активность панкреатических ферментов, санацию плевральной полости, при наличии показаний – фистулографию с водорастворимым контрастным вещвством для уточнения диагноза. Необходимо лечение основного заболевания, причиной которого является плеврит (внутреннее или наружное дренирование кисты ПЖ, цистэктомия, левосторонняя резекция ПЖ).

    Таким образом, диагностика и лечение осложнений острого и хронического панкреатита представляет сложную и трудную задачу для хирурга любой квалификации. На наш взгляд, лечение должно проводится в крупных областных центрах хирургии либо республиканских центрах, необходимо соответствующее рентгенологическое и ангиохирургическое обеспечение и наличие подготовленных кадров с обязательным использованием последних достижений медицинской науки и новейших разработок в этом направлении.

    medznate.ru

    www.belinfomed.com

    Острый и хронический панкреатит

    Вопросы, требующие дальнейшего изучения в доказательных многоцентровых исследованиях.
    1. Внутриартериальное и эндолимфатическое введение современных антибактериальных, цитостатических и антиферментных препаратов.
    2. Эффективность различных методов и средств иммунокоррекции.
    3. Эффективность различных методов экстракорпоральной детоксикации.
    4. Эффективность препаратов соматостатина/октреотида.
    5. Выбор оптимального состава и режима нутритивной поддержки.
    6. Показания, сроки и выбор метода дренирующих операций (в том числе малоинвазивных технологий) и режима хирургического лечения при панкреонекрозе.
    Осложнения острого панкреатита.

    По отношению к моменту развития ОП осложнения могут быть ранними и поздними, по локализации относительно к очагу первичной агрессии – распространенными, локализованными и органными, когда поражаются органы, имеющие прямые функциональные и анатомические связи с поврежденной ПЖ.

    1. Локализованные осложнения.

    Оментобурсит (ОмБ), или перипанкреатический инфильтрат – ограниченное воспаление брюшины, выстилающей сальниковую сумку. По характеру воспаления и содержащемуся в сальниковой сумке экссудату ОмБ может быть серозно-геморрагическим, или ферментативным, серозно-фибринозным, или слипчивым, и гнойным. Кровотечение в сальниковую сумку в фазе гнойного расплавления и секвестрации некротических очагов значительно ухудшает течение ОмБ.

    Диагностика. До внутрибрюшной операции можно надежно диагностировать только резко выраженный тотальный ОмБ, особенностью которого является скопление значительного количества жидкости в сальниковой сумке. Характерно выбухание брюшной стенки в эпигастральной области и определяемое при пальпации живота тугоэластическое округлое образование. Специальные методы исследования: R-скопия брюшной полости, УЗИ, компьютерная томография.

    Возможны следующие исходы ОмБ:

    • ранний прорыв экссудата в свободную брюшную полость через отверстие Винслова с развитием ферментативного перитонита;
    • постепенное рассасывание экссудата с образованием синехий в сальниковой сумке или без них;
    • формирование кисты в сальниковой сумке, для которой характерно отсутствие в ее полости некротических тканей (секвестров);
    • нагноение экссудата с образованием абсцесса сальниковой сумки и превращением ферментативного ОмБ в гнойный.
    Исходом гнойного ОмБ являются абсцесс сальниковой сумки или развитие первично-гнойного разлитого перитонита.

    Лечение. Ферментативный ОмБ может самостоятельно рассосаться в результате рациональной консервативной терапии (иммунокоррекция, анаболики, малые дозы геперина, элекрофорез с гидрокортизоном).

    При сальниковой кисте – чрезкожное дренирование ее полости для активной аспирации под контролем УЗИ или через ограниченную лапаротомию.

    При гнойном ОмБ – формирование лапаростомы после рассечения желудочно-ободочной связки для последующего активного промывания антисептическими растворами.

    При прорыве экссудата из сальниковой сумки в свободную брюшную полость показана лапароскопия с последующей санацией и адекватным дренированием брюшной полости или же лапаротомия.

    Оментит, лигаментит, эпиплоит. В основе этих осложнений ОП лежит ферментативное поражение содержащих жировую клетчатку образований – большого сальника, связок брюшины и жировых привесков толстой кишки, приводящие затем к вторичному перифокальному воспалению.

    Лечение. Тяжелые поражения большого сальника служат показанием к его резекции. При невозможности такого вмешательства и удаления сальника с абсцессами или кистозными полостями, содержащими гной, показаны вскрытие таких полостей, секвестрэктомия и дренирование.

    Абсцессы поджелудочной железы. Изолированные гнойники в толще паренхимы органа, развивающиеся вследствие вторичного инфицирования и расплавления глубоких очагов панкреонекрозов. Они формируются не ранее чем через 2-3 недели от начала заболевания и локализуются, как правило в головке ПЖ, реже в теле или хвосте. Часто сочетаются с парапанкреатитом или оментобурситом.

    В клинической картине абсцесса ПЖ, наряду с общими симптомами, характерными для любого активного гнойно-воспалительного процесса, появляются признаки влияния гнойника как объемного образования на прилежащие органы. При абсцессе головки ПЖ нередко выявляются признаки сдавления двенадцатиперстной кишки и холедоха с нарушением эвакуации содержимого (тошнота, рвота, вздутие живота, желтуха с признаками холангита и др.).

    Диагностике осложнения могут помочь рентгенологическое иследование желудка и двенадцатиперстной кишки, термография, УЗИ и КТ.

    Лечение – хирургическое, заключается в раннем вскрытии и дренировании полости абсцесса.

    Парапанкреатит. Воспалительное поражение забрюшинной клетчатки вокруг ПЖ – наиболее частое локализованное осложнение ОП, и нередко именно ему принадлежит ведущая роль в клинических проявлениях и даже исходах этого заболевания. Отдельные исследователь указывают на значительное поражение парапанкреатической клетчатки при менее выраженных изменениях непосредственно в ткани ПЖ у 100% умерших от деструктивных форм острого панкреатита.

    Причиной инфильтративно-некротического парапанкреатита, помимо геморрагической имбибиции забрюшинной клетчатки излившейся кровью, являются массивные жировые некрозы. В асептических условиях такое поражение клетчатки либо подвергается медленному (в течение 3 мес. и более) частичному рассасыванию с рубцовыми изменениями клетчатки вокруг ПЖ, либо оканчивается развитием парапанкреальной кисты.

    В условиях инфицирования на месте инфильтрата развивается гнойно-некротический парапанкреатит, характерной чертой которого является расплавление некротических очагов забрюшинной клетчатки (ЗбК). Со 2–3-й недели течения ОП с таким парапанкреатитом начинается отторжение (секвестрация) некротических очагов в ЗбК. Локализация гнойно-некротических очагов может быть различной: по верхнему и нижнему контуру головки ПЖ, тела и хвоста или вдоль всей ПЖ. Развитие гнойно-воспалительного процесса идет главным образом в двух направлениях:

    • влево, по левому боковому каналу в связи с тяжелым гнойным поражением хвоста и дистальной части тела ПЖ;
    • вправо, по правому боковому каналу вследствие тяжелого гнойно-некротического поражения головки ПЖ;
    • наконец, гнойно-некротический процесс может распространяться и в глубину, захватывая всю левую или правую половину забрюшинного пространства, вплоть до позвоночника.
    Диагностика. Диагностировать острый парапанкреатит относительно просто во время внутрибрюшной операции, при осмотре забрюшинной клетчатки вокруг ПЖ через широкое окно в желудочно-ободочной связке, а также в боковых каналах живота и в подвздошных областях.

    При консервативном лечении ОП необходимо соотносить клинические данные (тяжелое течение панкреатита, реактивный перитонит, плеврит, выраженный кишечный парез) с данными инструментальных исследований (контрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, УЗИ, компьютерная томография).

    Лечение серозно-геморрагического и геморрагического парапанкреатитов в основном консервативное, оно сочетается с активной детоксикацией и антибактериальной химиопрофилактикой.

    При высокой степени ферментопродукционной эндогенной интоксикации целесообразно раннее раскрытие забрюшинного пространства в зонах выраженного поражения клетчатки с активным дренированием этих зон.

    Все гнойно-некротические парапанкреатиты требуют обязательного оперативного хирургического лечения, заключающегося в широком раскрытии желудочно-ободочной связки, вскрытии гнойного очага, некрсеквестрэктомии, активном дренировании гнойной полости.

    Своевременная некрсеквестрэктомия значительно уменьшает частоту жизнеопасных осложнений ОП !!!

    1. Тромбогеморрагические осложнения острого панкреатита.
    Причинами их возникновения являются значительное сгущение крови, характерное для первой стадии ОП, нарушение ее реологических свойств и кризис микроциркуляции как в зоне тканевой деструкции, так и за ее пределами, ДВС-синдром, резкое повышение проницаемости стенки микрососудов под влиянием факторов панкреатической агрессии.

    Тромботические осложнения проявляются в виде магистральных тромбозов крупных сосудов органов брюшной полости (селезеночные, брыжеечные артерии и вены, воротная и, реже, нижняя полая вены и др.) и инфарктов органов живота и груди (селезенка, печень, почки, миокард и др.).

    Эмбологенные тромбозы притоков нижней полой вены, особенно сосудов нижних конечностей, создают угрозу тромбоэмболии легочной артери и ее ветвей.

    Аррозивные кровотечения.

    Источниками кровотечений могут быть: - разрывы слизистой оболочки в области пищеводно-желудочного перехода как следствие неукротимой рвоты, с которой начинается ОП (синдром Меллори-Вейса);

    - острые эрозии и язвы пищеварительного тракта, развитие которых определяется стрессорным воздействием деструктивного процесса в железе и сопутствующей этому процессу тяжелой эндогенной интоксикации;

    - кровотечения из сосудов, питающих саму железу. Они носят аррозивный характер и обычно выявляются в фазегнилостно-гнойной секвестрации и расплавления некротизированной паренхимы ПЖ и парапанкреатической клетчатки.

    Источником профузного аррозивного кровотечения чаще всего являются крупные артерии и венозные стволы: ветви чревной артерии (чаще a.lienalis), верхнебрыжеечная артерия, воротная вена и ее основные стволы.

    Лечение больных при возникновении аррозивного кровотечения проводится по трем основным направлениям:

    • медикаментозная гемостатическая терапия;
    • хирургический гемостаз;
    • адекватная инфузионно-трансфузионная компенсация кровопотери;
    Так как аррозивные кровотечения при заболеваниях ПЖ сочетаются с другими тяжелыми осложнениями, то исходы этого осложнения во многих случаях неблагоприятны: летальность составляет 55-70%. Но это не исключает поисков наиболее оптимальных решений остановки кровотечения и ведения больного в постгеморрагическом периоде.

    3. Распространенные гнойно-воспалительные осложнения.

    Первично-гнойный перитонит.

    Перитонит является осложнением гнойного поражения самой ПЖ или следствием септического заноса в полость брюшины из других гнойных очагов вне железы. Основными причинами его могут быть инфицирование ферментного выпота при широкой лапаротомии и тампонаде сальниковой сумки в раннем периоде заболевания, гнойный оментобурсит, гнойно-некротический ОП и свищи различных участков желудочно-кишечного тракта, нагноившаяся панкреатическая киста, особенно если происходит ее разрыв, а также кровотечение в брюшную полость, характерное для фазы гнйно-гнилостной секвестрации деструктивного ОП.

    Лечебная тактика при гнойном перитоните не отличается от общепринятой:

    • оперативное вмешательство с ликвидацией или уменьшением причины, вызвавшей перитонит;
    • санация брюшной полости, интубация тонкой кишки;
    • последующая активная детоксикация в форме курса гемосорбции или плазмафереза.
    В наиболее тяжелых случаях первично-гнойного перитонита выполняют лапаростомию или программированную релапаротомию.

    Панкреатогенный сепсис.

    Панкреатогенный сепсис – клиническая форма внутрибрюшной инфекции, при которой оказывается сорванной противоинфекционная резистентность больного ОП. Обычно это происходит у пациентов с распространенным деструктивно-воспалительным процессом в ПЖ, чаще в фазе расплавления и секвестрации. Тяжесть течения и трудности хирургической санации при панкреатогенном сепсисе определяются:

    • многофокусностью очагов некротического процесса, сложностью их топографии, невозможностью удаления или санации при однократном вмешательстве в оптимальные для больного сроки;
    • вовлечением в патологический процесс в очагах гнойной секвестрации стенок артерий и вен с развитием тромбозов и тромбоваскулитов;
    • близким соседством резервуаров условно-патогенной инфекции (желчевыводящая система, толстый кишечник);
    • благоприятным условием экзогенного инфицирования в связи с применением дренажей и тампонов;
    • высокой протеолитической активностью в очагах гнойной секвестрации, способствующей «прорыву инфекта» в циркулирующую кровь;
    • многократностью санирующих вмешательств, каждый раз сопровождающихся разрушением защитных барьеров и генерализации инфекции (бактериемией).
    Лечение больного с предполагаемым или установленным сепсисом должно проводиться в отделении интенсивной терапии, стандартизовано, по следующим направлениям:
    1. Подавление инфекции в септичесом очаге и за его пределами на пути генерализации инфекции.
    2. Иммунокоррекция и иммуномодуляция.
    3. Управляемая гипокоагуляция и подавление избыточной протеолитической активности крови.
    4. Активная детоксикация.
    5. Нормализация энергетического и пластического обеспечения организма больного.
    Хирургическое вмешательство на септическом очаге выполняют с целью уменьшения внутриполостного давления в очаге, максимального иссечения некротических тканей, обеспечение эффективного оттока гноя из очага. Хирургическая санация должна проводиться не только на первичном, но и на метастатических гнойных очагах. КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

    Кисты поджелудочной железы до недавнего времени относились к редким заболеваниям органов брюшной полости. В последние годы отмечается заметное увеличение числа больных кистами ПЖ, что обусловлено ростом заболеваемости деструктивными формами острого панкреатита и внедрением в клиническую практику новых, высоко информативных методов дооперационной диагностики.

    С.А.Шалимов и соавт.(1990) классифицируют данную патологию с учетом этиологии, клинико-анатомических проявлений, сходных принципов лечения и выделяют:

    1. воспалительные (псевдокисты, ретенционные);
    2. врожденные (дермоидные кисты, кистозно-фиброзная дегенерация, поликистозная дегенерация);
    3. паразитарные кисты (эхинококкоз, цистицеркоз);
    4. неопластические кисты (цистоаденомы, цистоаденокарциномы).
    Врожденные и паразитарные кисты составляют 1-3%, воспалительные – 85-90%, неопластические – 10-12% всех кист поджелудочной железы.

    Воспалительными кистами ПЖ (псевдокистами) называется скопление панкреатического сока, ограниченного капсулой из фиброзной и грануляционной тканей, лишенной эпителиальной выстилки. При остром панкреатите кисты являются следствием панкреонекроза с последующим распадом и самоперевариванием ткани железы. В результате этого из вскрывшихся протоков выделяется поджелудочный сок, который, вызывая реактивное воспаление брюшины окружающих органов, осумковывается в замкнутой или сообщающейся с панкреатическими протоками полости. Быстрота образования кисты прямопропорциональна калибру вскрытого протока и давлению в протоковой системе.

    В формировании постнекротических кист ПЖ различают 4 периода:

    I стадия – период возникновения (4-6 недель от начала панкреатита), когда в центре воспалительного инфильтрата идет образование полости распада;

    II стадия – период формирования капсулы псевдокисты (2-3 месяца от начала заболевания), которая рыхлая, непрочная, не поддается вылущиванию;

    III стадия – период завершения формирования капсулы (от 3 мес до 1 года), которая плотно сращена с окружающими органами;

    IV стадия – период обособления кисты; она становится подвижной, легко выделяется из спаек с окружающими органами.

    Повреждение протоковой системы ПЖ с экстравазацией значительного количества панкреатического количества панкреатического сока может привести к образованию кисты без распространенного острого панкреатита.

    Клиника и диагностика. Клиническая симптоматика кист ПЖ отличается большим полиморфизмом и зависит от многообразия этиологических факторов, различного механизма кистообразования, локализации кист в брюшной полости.

    Для постнекротических псевдокист ПЖ патогномоничны эпигастральные боли неопределенного характера, часто иррадиирующие в поясницу, левое плечо, опоясывающие. При пальпации прощупывается опухолевидное образование в брюшной полости. Киста на ощупь плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, представляется неподвижной и малоболезненной. В анамнезе – возможный или несомненно перенесенный острый панкреатит.

    Из дополнительных методов исследования проводят рутинные лабораторные исследования, ультразвуковую эхолокацию и многоцелевые рентгенологические исследования пакреатодуоденальной области, такие как:

    • обзорная рентгеноскопия брюшной полости и полипозиционное контрастное исследование желудка;
    • релаксационная дуоденография;
    • комбинированная холецистохолангиопанкреатография;
    • ирригоскопия;
    • ретроперитонеопневмография;
    • целиакография;
    • компьютерная рентгенотомография поджелудочной железы.
    При проведении оперативного вмешательства дооперационное специальное обследование может быть дополнено пункцией кисты и интраоперационной цистографией и цистоскопией.

    Возможные осложнения кист поджелудочной железы

    Выделяют три типа осложнений панкреатических кист:

    первый – патологический процесс развивается непосредственно в самой кисте или в ее стенке – нагноение содержимого кисты, перфорация кисты в брюшную или грудную полость, кровотечение из кисты, злокачественное перерождение ее стенки, образование внутренних и наружных свищей;

    второй тип – осложнения, возникающие в соседних с кистой органах как следствие сдавления их увеличившейся кистой – непроходимость различных отделов желудочно-кишечного тракта, механическая желтуха, портальная гипертензия;

    к третьему виду относят осложнения, связанные с хирургической коррекцией оперированных кист, - панкреатические свищи, послеоперационные кровотечения из кисты или анастомоза, забрасывание кишечного содержимого в кисту с последующим нагноением, развитие перитонита или при подтекании в брюшную полость содержимого из кисты.

    Лечение псевдокист поджелудочной железы.

    Перед планированием лечения больных с псевдокистами необходимо точно установить диагноз в целях отдифференцировать истинные псевдокисты от кистозных опухолей. При определении метода хирургического лечения псевдокист нужно знать наличие или отсутствие связи кисты с протоками поджелудочной железы, для дифференциальной диагностики чего может проводиться аспирация содержимого кист с определением вязкости секрета, уровня основных ферментов, цитологического исследования.

    По данным А.А.Шалимова и соавт. (1997), если уровни амилазы и липазы в содержимом кисты имеют активность до 100 усл.ед., трипсина – до 50 усл.ед., то это свидетельствует от отсутствии связи кисты с протоками ПЖ. Если активность амилазы в пунктате составляет 100-225 усл.ед., липазы – 100-150 усл.ед., трипсина – до 50 усл.ед., то киста связана с мелкими протоками железы. Активность амилазы более 225 усл.ед., липазы более 150 усл.ед., трипсина более 50 усл.ед. свидетельствует о наличии связи кисты с главным панкреатическим протоком.

    1. Консервативное лечение.

    В ранний период развития кисты следует осуществить комплекс лечебных мероприятий, направленных на ликвидацию основного заболевания – острого панкреатита. Лечение острого панкреатита производится с учетом изложенных принципов. Тем не менее, применяя консервативно-выжидательную тактику на ранних стадиях развития кисты ПЖ, нужно быть готовым к срочному хирургическому вмешательству. Такая необходимость детерминирована появлением различных осложнений в любой стадии кистообразования. Консервативная терапия в стационаре должна продолжаться до полного исчезновения острых явлений. При амбулаторном наблюдении необходим осмотр не менее одного раза в две недели с обязательным проведением ультрасонографии в динамике. При отсутствии признаков осложнений и регресса кисты оперативное лечение целесообразно не раньше 3,5-4 мес со времени ее образования.

    2. Хирургическое лечение кист

    2.1. Наружное дренирование кист поджелудочной железы.

    Рассматривается как вынужденная операция и проводится по строгим показаниям: при прогрессировании деструктивного панкреатита, нагноении содержимого кисты, перфорации кисты в брюшную или грудную полость, наличие недостаточно хорошо сформированной стенки, отсутствии сообщения полости кисты с панкреатическим протоком.

    Основные этапы: вскрытие кисты на достаточном протяжении; ревизия полости кисты и дистальных отделов ПЖ; различные по объему панкреатонекрсеквестрэктомии; наружное дренирование полости кисты.

    Возможные осложнения: образование свищей, рецидив кисты, развитие перитонита.

      1. Внутреннее дренирование кист поджелудочной железы.
    Операция предусматривает отведение содержимого кисты в желудочно-кишечный тракт путем создания анастомоза межу кистой и желудком или кишкой. Достоинствами является быстрое уменьшение и облитерация полости, обеспечение возможности включения в пищеварения больного панкреатического сока, выделяющегося в полсть кисты, отсутствие вероятности осложнений, свойственных наружному дренированию.

    Варианты оперативных вмешательств:

    • цистогастростомия – анастомоз между полостью кисты и задней стенкой желудка;
    • цистодуоденостомия – выполняется при локализации кисты в области головки поджелудочной железы;
    • цистоеюностомия на длинной петле с межкишечным соустьем и заглушкой приводящей петли по А.А.Шалимову, или цистоеюностомия с петлей тонкой кишки, выключенной из пищеварения анастомозом по Ру.
    2.3. Резекция поджелудочной железы с кистой

    Считается наиболее радикальным способом лечения кист ПЖ. В ряде случаев позволяет ликвидировать основной патологический процесс, приведший к кистообразованию. Применяется при поражении дистальных отделов ПЖ и малоизмененных теле и голвки.

    2.4. Малоинвазивные методы лечения

    • чрезкожное дренирование кист под контролем УЗИ;
    • эндоскопическое дренирование кист (эндоскопический метод создания цистогастроанастомоза может быть альтернативой традиционному «открытому» способу выполнения этой операции);
    2.5. Лапароскопические вмешательства при псевдокистах ПЖ

    Как показывает современный опыт, внутреннее дренирование кист поджелудочной железы с созданием цистогастроанастомоза либо цистоеюноанастомоза может быть с успехом выполнено с помощью лапароскопической техники. При этом длительность пребывания больных в стационаре сокращается до 4-х дней, через 2 недели они возвращаются к привычной работе.

    Таким образом, при лечении больных с кистами ПЖ показан строго дифференцированный подход к выбору наиболее адекватного и безопасного в каждом конкретном случае метода оперативного пособия. При оперативном лечении псевдокисты железы должна учитываться необходимость коррекции причин развития панкреатита (например, устранение холедохолитиаза), ликвидации ведущих патогенетических факторов заболевания – интрапанкреатической и билиарной гипертензий, различных осложнений.

    mognovse.ru

    Оментобурсит что это такое - диагностика и лечение, польза, травы, у взрослых

    Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в СУСТАВАХ?

    Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей...

    Читать далее »

    Многие задаются вопросом: что это такое — гонартроз? Гонартроз коленного сустава — это серьезное заболевание, которое характеризуется дистрофией и дегенеративными процессами в сочленении. Зачастую патология не является воспалительной, однако трение костей друг о друга может спровоцировать воспалительный процесс. Если вовремя не выявить симптомы поражения коленного сочленения и не начать лечение, то человек может стать инвалидом. Гонартроз колена является очень распространенным заболеванием.

    Особенности и процесс развития болезни

    Гонартроз характеризуется разрушением хрящевой ткани. При первой степени развития изменения происходят на молекулярном уровне, поэтому симптомы остаются незаметными. При исследовании хрящ кажется мутным, начинает истончаться, растрескиваться. Гонартроз приводит к тому, что хрящ полностью разрушается. При этом подлежащая кость обнажается.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    Из-за постоянного раздражения ее поверхности организм включает защитную реакцию и начинает наращивать дополнительный слой костной ткани, который превращается в шипы (остеофиты). Именно поэтому последние степени развития характеризуются сильными видимыми деформациями сустава.

    Если симптомы не заметить вовремя, человек становится инвалидом, неспособным нормально передвигаться.

    Гонартроз коленного сустава не развивается за один день. Процесс происходит постепенно. Можно выделить такую последовательность патологических изменений:

    1. Изначально обменные процессы в колене происходят под воздействием осмотического давления. То есть при сгибании колена происходит выделение смазки, а при его разгибании – впитывание. Если какие-либо причины способствовали нарушению этого процесса, то хрящ начинает свое разрушение, делается тоньше.
    2. Далее происходят деструктивные процессы в коллагеновых волокнах, которые отвечают за амортизационные свойства сустава. При этом устойчивость колена и эластичность хрящевой ткани теряется.
    3. Так как синовиальная оболочка сустава постоянно находится под ненормальной нагрузкой, она начинает раздражаться, появляется воспалительный процесс. Он, в свою очередь, приводит к ограничению подвижности колена.

    Более распространенным считается гонартроз внутренней части колена. Проблема чаще появляется у спортсменов, людей пожилого возраста.

    Причины и классификация болезни

    Гонартроз коленного сустава – это сложное и потенциально опасное заболевание, которое полностью вылечить без операции можно только при первой и второй степени патологии. Такое нарушение работы колена имеет деформирующий тип развития, и может быть спровоцировано следующими факторами:

    • травмами или переломами костей;
    • механическим поражением менисков и хрящевой ткани;
    • разрывом связок или мышечной ткани в суставе;
    • слишком большой физической нагрузкой на колено;
    • поднятием чрезмерно тяжелых предметов;
    • лишним весом;
    • аномальным строением коленного сустава.

    Другие причины развития гонартроза:

    1. Варикозное расширение вен нижних конечностей.
    2. Воспаление коленного сустава, спровоцированное инфекционными патологиями.
    3. Наследственная слабость связочного и мышечного аппарата колена.
    4. Нарушение нормальной иннервации коленного сочленения.
    5. Болезни эндокринной системы.

    Классификация патологии

    Заболевание классифицируют:

    По механизму развития:

    1. Первичный гонартроз. Он развивается без каких-либо предварительных поражений коленного сустава воспалительным процессом. То есть колено является полностью здоровым. Причиной этому становится нарушение обмена веществ, наследственная предрасположенность, длительный прием гормональных препаратов. Первичный гонартроз зачастую обнаруживается у пожилых людей.
    2. Вторичный. Он уже развивается из-за травм коленного сочленения, хирургического вмешательства. В большинстве случаев поражение одностороннее. Развивается это заболевание практически в любом возрасте.

    По характеру поражения:

    1. Правосторонний. Он характерен для спортсменов и людей, которые занимаются тяжелым физическим трудом.
    2. Левосторонний. Он чаще всего проявляется у людей с лишним весом.
    3. Двухсторонний. Это заболевание характеризуется поражением колен обеих ног. Двухсторонний гонартроз колена – это самое тяжелое заболевание, которое может лишить подвижности. Наиболее подверженными этой патологии являются люди преклонного возраста.

    Симптомы гонартроза

    С начала развития патологии признаки могут и не проявляться. Однако деструктивный процесс при этом усиливается. Симптомы гонартроза зависят от степени его развития:

    1. Гонартроз 1 степени характеризуется повышенной утомляемостью конечности. Кость на этом этапе не претерпевает значительных изменений, однако, едва заметное ограничение движения все же присутствует. Эта степень также характеризуется некоторым сужением суставной щели, которое можно увидеть только на рентгеновском снимке.
    2. Гонартроз 2 степени сопровождается болевыми ощущениями после нагрузки сустава: во время ходьбы больной слышит хруст в колене. Он не может согнуть или разогнуть сустав полностью. Боль может наблюдаться перед началом движения (стартовая). На снимке заметно сплющивание краев костей.
    3. Гонартроз 3 степени характерен сильной болью, которая чувствуется, даже если человек находится в состоянии покоя. В пораженной области может возникать отек и повышаться температура. Сустав становится нестабильным, может резко заклинивать.

    Важно! Некоторые признаки могут быть необязательными, например, отек.

    Особенности диагностики

    Прежде чем начать лечение гонартроза, необходимо пройти тщательное обследование. Оно включает следующие действия:

    • Визуальный осмотр ортопеда и пальпация пораженной области. Больной должен подробно описать свои симптомы. Специалист производит замеры костей, определяет степень подвижности и угол изгиба сустава.
    • Клинические исследования крови и мочи. Эти анализы дают возможность получить параметры оседания эритроцитов, уровень фибриногена. Также важным параметром является уровень мочевины в моче, ведь она тоже может негативно влиять на хрящевую ткань.
    • Рентгенографию сустава. Тут можно увидеть степень сужения суставной щели, повреждение хряща и кости, наличие скопления солевых отложений, остеофитов.
    • УЗИ колена.
    • МРТ. Это исследование позволяет не только определить самые микроскопические изменения в коленном суставе, но и выяснить возможные причины развития заболевания. Однако это исследование является небезопасным и дорогостоящим.
    • КТ. Компьютерная томография дает возможность визуализировать колено.
    • Артроскопия. Эта методика исследования колена изнутри тоже очень информативна. Она проводится через небольшие проколы в суставе.

    Гонартроз коленного сустава: лечение

    Перед тем как лечить гонартроз, необходимо не только выяснить симптомы проявления заболевания, но и возможные причины его развития. Их устранение позволит назначить эффективное лечение.

    Медикаментозное

    На первых этапах достаточно применять медикаментозную терапию. То есть больному придется принимать следующие препараты:

    1. Нестероидные средства болеутоляющего и противовоспалительного действия — Нимесил, Вольтарен. Деформирующий гонартроз может сопровождаться спазмами мышц. Снять их можно при помощи препаратов Тизалуд, Дротаверин.
    2. Хондропротекторы — Артрон, Хондроитин, Терафлекс. Они помогают не только восстановить еще не поврежденную хрящевую ткань, но и восстановить разрушенную. Учтите, что принимать такие лекарства придется достаточно долго. Дозировка препарата при этом определяется доктором.
    3. Сосудорасширяющие препараты, которые дают возможность снизить мышечный тону — Трентал, Аскорутин. При этом улучшается кровообращение и обмен веществ в коленном суставе.
    4. Антиферментные средства — Гордокс, Контрикал. Эти лекарства нейтрализуют действие некоторых ферментов, которые способствуют развитию дегенеративных процессов в коленном суставе.
    5. Внутрисуставные инъекции (Гидрокортизон и др.). Применять их можно нечасто, однако, они позволяют быстро снять воспаление и сильную боль.
    6. Препараты на основе гиалуроновой кислоты. Они водятся в сустав при помощи инъекции. Однако процедура применяется только после того, как острое проявление заболевания устранено.
    7. Согревающие компрессы с Димексидом на суставы коленей. Они дают возможность улучшить кровообращение в пораженном коленном сочленении.

    Нельзя использовать эти препараты самостоятельно. В противном случае больной может ухудшить свое состояние.

    Физиотерапевтическое лечение

    Лечение гонартроза коленного сустава при помощи физиотерапевтических процедур может дать максимально хороший эффект. Для этого применяются такие процедуры:

    1. Электрофорез и фонофорез с новокаином.
    2. Диадинамические токи.
    3. УВЧ.
    4. Магнитотерапия.
    5. Лазерная терапия.
    6. Парафиновые и озокеритовые аппликации.
    7. Грязелечение.

    Заболевание коленного сочленения предусматривает уменьшение механической нагрузки на пораженную область. Для этого используются ортезы, наколенники или трость, ортопедические стельки.

    Очень полезной для коленного сустава является лечебная физкультура. Упражнения при гонартрозе коленного сустава должны способствовать развитию нормальной подвижности сочленения. Их тип и интенсивность должен определять доктор. Лучше всего комплекс выполнять в лежачем положении. Первый раз выполнять упражнения нужно не дольше 10 минут. Далее каждый день нужно увеличивать время на 2 мин. Из комплекса исключаются приседания и сгибания-разгибания сустава, а также те упражнения, которые провоцируют болевой синдром.

    Хирургическое вмешательство

    Если традиционная терапия не дает положительного эффекта или заболевание уже запущено, то без хирургической операции не обойтись. Существует несколько видов вмешательств:

    • артродез. В этом случае удаляется не только деформированная ткань, но и сустав. Именно поэтому подвижность конечности практически не сохраняется. Из-за серьезных последствий для человека подобная операция проводится крайне редко;
    • артроскопия. Такое вмешательство дает возможность избавиться от пораженной хрящевой ткани, при этом сочленение остается не тронутым. Весь процесс производится через небольшие проколы, через которые вводится специальное устройство – артроскоп и другие инструменты. Благодаря малой травматичности операции больной может полностью восстановиться за достаточно короткий срок. Несмотря на то что хирургическое вмешательство такого плана не является сложным, эффект от него продлится всего несколько лет;

    • околосуставная остеомия. Эта операция считается очень сложной, поэтому проводится в редких случаях. Она предусматривает подпиливание костей в некоторых местах и их последующее соединение под необходимым углом. Это дает возможность перераспределить нагрузку. Эффект после операции длится не более 5 лет. Однако она эффективна только на ранних стадиях развития. Кроме того, данное вмешательство требует длительного периода восстановления;
    • эндопротезирование. Эта операция производится в том случае, если сочленение или его элементы требуют полной замены. Протез изготавливается из сплава металлов – титана. Несмотря на то что операция требует длительного периода восстановления, эффект от нее весьма продолжителен – до 20 лет.

    Операция — это не панацея, тем более что она может сопровождаться некоторыми осложнениями: некрозом тканей кожи, парезом малоберцового нерва, тромбозом сосудов. Нельзя исключать и риск отторжения чужеродного материала.

    Профилактика заболевания

    Гонартроз – это сложное заболевание, которое можно предупредить. Для этого нужно соблюдать некоторые рекомендации докторов:

    1. Необходимо заниматься плаваньем или другими видами спорта. При этом строго дозируйте нагрузку.
    2. Старайтесь избегать травм.
    3. Контролируйте свой вес.
    4. Соблюдайте диету, в которой будет ограничено употребление жирных и острых блюд, копченостей, спиртных напитков и других продуктов, не очень полезных для здоровья.
    5. При получении травмы следует срочно обратиться к доктору и пройти полный курс лечения.
    6. После 35 лет следует периодически проходить профилактические курсы терапии хондропротекторами.
    7. Старайтесь употреблять достаточное количество воды каждый день.
    8. Никогда не занимайтесь самолечением.
    9. Нельзя переохлаждать суставы.

    Если у вас возникли проблемы с суставами, необходимо срочно обратиться к специалисту. Будьте здоровы!

    ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения суставов, рекомендованное врачами! Читать далее...

    Как правило, основная причина подобного явления – перенесённый туберкулёз. Однако в определённых обстоятельствах формирование способно появиться без туберкулёза, всего лишь вследствие взаимодействия с микробактериями. Когда у человека хорошая иммунная система, то образовавшаяся туберкулёзная гранулёма вскорости отграничивается организмом от здоровых клеток и начинается процесс известкования, другими словами, формирование покрывается солями кальция. Это сведёт к минимуму проявления патологического процесса, а сама болезнь не начнёт развиваться.

    Несколько реже формирования появляются на фоне пневмонии, микроабсцесса либо с развитием онкологии. В этих случаях организм также пытается оградить область патологии. Если рассматривать такое явление в лёгких, то лечить его не надо. Тем не менее обязательно следует выявить причину, которая запустила процесс известкования, а также определить, нет ли у пациента на данный момент активно протекающего туберкулёза.

    Образования в предстательной железе

    Кальцинаты простаты — нераспространенное явление, а их образование связывают с возможностью воспаления либо с вероятными проблемами в кровоснабжении. В случае перенесённых венерических заболеваний, а также если присутствует хроническое заболевание предстательной железы, такие явления обнаруживаются намного чаще. Основными признаками того, что у мужчины есть кальцинаты в простате, принято считать:

    • болезненность в паху;
    • наличие крови в моче;
    • учащённое мочеиспускание;
    • возможна также задержка мочи.

    По окончании диагностики (к примеру, выявление простатического специфического антигена), после постановки диагноза проводят лечение, которое базируется на употреблении антибиотиков, проведении физиопроцедур. Если же консервативная терапия оказывается бессильной, то кальцинаты, а это ещё одна разновидность камней, удаляют хирургическим путём.

    Кальцинаты в почках

    Самая распространённая причина появления формирований в почках – различные воспалительные процессы в органе (зачастую гломерулонефрит). Вдобавок эта патология способна проявиться в силу перенесённого либо недолеченного туберкулёза почек. Если же говорить про лечение этой патологии, то самое важное – устранить причину, спровоцировавшую формирование кальцинатов.

    Как правило, такие скопления образований находят у спортсменов, что потребляют с едой немалое количество белка. Однако никаких иных симптомов поражения почек у них нет, поэтому патология обнаруживается абсолютно случайно, в ходе УЗИ, предусмотренного плановым осмотром. Но не следует игнорировать такую проблему.

    Опасность этой патологии заключается в том, что образования способны вызвать сбой в функции почек. Когда обнаруживается один кальцинат, то он не требует какого-либо лечения, а вот множественное их образование зачастую указывает на повышенную вероятность онкологии, поэтому в таком случае рекомендовано дообследование.

    Формирование кальцинатов в молочных железах

    Самостоятельно, с помощью прощупывания, выявить их в железах невозможно, тем не менее они просматриваются в процессе маммографии. Обнаружение формирований в груди не всегда говорит о наличии злокачественного образования, а даже, наоборот: в 80% случаев явление указывает на его доброкачественную природу.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения суставов наши читатели успешно используют Артрейд. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

    В определённых обстоятельствах, в ходе дальнейшего дообследования после обнаружения кальцинатов, диагностируют недуги, провоцирующие солевые отложения кальция в груди. Как правило, это фиброзно-кистозная мастопатия либо разные аденозы. Также следует отметить: такие формирования в железах никогда не удаляют с помощью операции, тем не менее важно не забывать – эти формирования могут появиться в иных органах.

    Отложение солей кальция в аорте

    Такой небезызвестный недуг, как атеросклероз, в действительности является кальцинозом, поскольку основной компонент атеросклеротических бляшек – кальций. Бляшки могут формироваться в артериях сердца и в сосудах, питающих мозг. Главными причинами этого явления зачастую считают:

    • стресс;
    • ожирение;
    • гиподинамию;
    • сахарный диабет;
    • вредные привычки;
    • несбалансированный рацион;
    • вымывание кальция из костей;
    • повышенную концентрацию кальция в крови.

    Если же говорить о лечении этой патологии, то, увы, этот недуг легче предупредить, чем вылечить, ведь бляшки нельзя удалить с помощью консервативной терапии. В этом случае способна помочь лишь операция, предполагающая замену проблемного участка сосуда. Для предупреждения появления бляшек в артериях, нужно 1 раз в год проходить анализ на содержание кальция в крови. Если его концентрация превышает установленные нормы, то следует принять меры для снижения показателей этого элемента.

    Терапия при патологии

    Как уже неоднократно упоминалось, такие образования не являются недугом как таковым, а скорее, это индикатор иных заболеваний. Соответственно, эти формирования не лечат. Однако с их выявлением, а также с нахождением причин их возникновения доктор назначает лечение основной болезни, которая спровоцировала такие осложнения.

    Отдельно следует отметить: в отличие от камней в жёлчном, мочевом пузыре, почках и других органах, кальцинаты не дробят, поскольку они не способны покинуть тело природным путём. Увы, перемены в питании не способны воздействовать на формирование этих «капсул», однако терапия в отношении основного заболевания зачастую приостанавливает этот процесс.

    2017-03-09

    Проблема боли в спине является актуальной для большого числа людей. Каждому в той или иной мере знакомо подобное ощущение. При этом чаще встречается поражение именно поясничного отдела позвоночника, как подвергающегося наибольшей нагрузке в повседневной жизни. И у многих это проявляется в виде люмбаго.

    Обращаясь к врачу с болями в пояснице, пациенты прежде всего ищут скорейшего облегчения своего состояния. Но лечебные мероприятия обязательно следуют за диагностическими, основной задачей которых является определение причины и симптомов люмбаго.

    Причины и механизм развития

    Люмбаго – это болевые ощущения в пояснице, которые появляются в ответ на раздражение нервных рецепторов, находящихся в фиброзной капсуле межпозвонковых дисков и прилегающих связках. В большинстве случаев это возникает на фоне тяжелой физической работы, которая предполагает частые наклоны, поднятия грузов, длительные вынужденные позы, или после переохлаждения.

    Так может произойти из-за различных состояний, связанных с позвоночником. Появление боли должно прежде всего стать поводом для исключения такой патологии:

    • Межпозвонковая грыжа.
    • Остеохондроз.
    • Спондилолистез.
    • Искривления позвоночника.
    • Остеопороз.
    • Болезнь Бехтерева.
    • Стеноз позвоночного канала.
    • Ревматоидный артрит.
    • Опухоли.
    • Травмы.

    Представленные заболевания являются результатом не только локальных патологических процессов в позвоночнике, но и общих нарушений в организме: обменно-метаболических и иммунных. Ситуация ухудшается при малоподвижном образе жизни, чрезмерных нагрузках на поясницу, ожирении. В некоторых случаях немаловажную роль играет наследственный фактор.

    Вопрос о происхождении люмбаго решается на основании результатов врачебного осмотра и дополнительного исследования, а некоторые выводы можно сделать даже в домашних условиях.

    Симптомы

    Поясничная боль, разновидностью которой является люмбаго, сама по себе является симптомом определенной патологии. И нужно учесть, что этот признак практически всегда выступает на первый план в жалобах пациента. Следовательно, ему необходимо уделить повышенное внимание и максимально детализировать. Возникающие боли в основном имеют такой характер:

    • Острые и резкие.
    • Простреливающие, рвущие, пульсирующие.
    • Одно- или двусторонние.
    • Умеренной или выраженной интенсивности.
    • Продолжаются от нескольких дней до месяца.

    Нередко люмбаго застает человека врасплох, мешая разогнуться или встать с кровати. Во время приступа пациенты также ощущают мышечный спазм в области поясницы, что подтверждается при врачебном осмотре. Кроме того, заметно болезненны паравертебральные точки и остистые отростки позвонков. Наблюдается усиление лордоза или, наоборот, выпрямление поясничного отдела. Все движения, естественно, затруднены.

    Люмбаго может сопровождаться давлением на нервные корешки, отходящие от спинного мозга. Они несут двигательные, чувствительные и вегетативные волокна, поражение которых расширяет клиническую картину. В этом случае симптомы люмбаго дополняются такими признаками:

    • Снижение поверхностной чувствительности.
    • Онемение, покалывание, жжение в пояснице.
    • Изменение сухожильных рефлексов.

    Нередко в процесс вовлекается седалищный нерв с развитием люмбоишиалгии. При этом боли распространяются в нижнюю конечность – сзади бедра, направляясь по голени к стопе. Пациенты могут ощущать даже некоторую слабость в ногах. Во время врачебного осмотра выявляются симптомы натяжения (Ласега).

    Постоянное ощущение боли сильно изматывает человека, мешает ему выполнять повседневную работу. Это существенно отражается на его психоэмоциональном состоянии – снижается настроение, возникает раздражительность, бессонница.

    Симптомы люмбаго должен знать каждый, поскольку некоторые из них можно определить и в домашних условиях.

    Диагностика

    Когда у пациента болит поясница, одного клинического осмотра для постановки диагноза становится мало. Требуется применение дополнительных методов исследования, результаты которых достоверно подтвердят предположение врача. Учитывая разнообразие причин люмбаго, диагностическую ценность могут составлять такие процедуры:

    • Биохимический анализ крови (ревмопробы, показатели воспаления, кальций, иммунограмма, онкомаркеры).
    • Рентгенография позвоночника.
    • Томография (компьютерная или магнитно-резонансная).
    • Денситометрия (определение минеральной плотности кости).

    Обследование должно включать осмотр профильных специалистов: вертебролога, травматолога, ревматолога или онколога. Полученные результаты позволяют сделать окончательное заключение о причине люмбаго у пациента.

    Лечение

    После установления происхождения симптомов возникает другой вопрос – как лечить люмбаго. Подходить к нему необходимо комплексно, ведь сложно ожидать выдающихся результатов от применения какого-то одного метода, воздействующего лишь на отдельное звено в патологическом процессе. Поэтому терапевтическая программа включает различные лечебные мероприятия, некоторые из которых применимы в домашних условиях. К таковым следует отнести:

    • Медикаментозную терапию.
    • Физиотерапию.
    • Лечебную гимнастику.
    • Мануальную терапию.
    • Массаж.
    • Операцию.

    Чтобы разгрузить позвоночник, ему требуется покой. В остром периоде пациенты должны лежать на жесткой кровати (щите), носить специальный фиксирующий корсет.

    Каждый из перечисленных методов обладает разной эффективностью, а в сочетании они показывают очень хороший результат. Но для этого следует полностью выполнять рекомендации лечащего врача.

    Медикаментозная терапия

    Лечение люмбаго в большинстве случаев происходит с обязательным назначением лекарственных препаратов. Это обосновано несколькими обстоятельствами. Во-первых, необходимо устранить острые проявления патологии, чтобы максимально облегчить состояние пациента. Без этого невозможно перейти к другим терапевтическим методикам. Во-вторых, большое значение уделяется воздействию на процессы, которые привели к появлению болезни. Чтобы охватить как можно больше патологических изменений, могут применяться такие препараты:

    • Противовоспалительные и обезболивающие (Ортофен, Ксефокам, Ларфикс).
    • Миорелаксанты (Мидокалм).
    • Витамины и микроэлементы (Мильгамма, Кальцемин).
    • Противоотечные (L-лизина эсцинат).
    • Улучшающие кровоток (Латрен).

    Если люмбаго возникает по причине системных заболеваний, таких как ревматоидный артрит или болезнь Бехтерева, то обязательными к назначению будут гормоны (Метипред) или цитостатики (Метотрексат). Показано также применение локальных лекарственных форм – мази, геля, пластыря.

    Использование препаратов в домашних условиях должно проводиться в соответствии с врачебными рекомендациями. Самолечение категорически запрещено.

    Физиотерапия

    Побороть острые симптомы заболевания и ускорить выздоровление помогают физические методы лечения. Их применяют параллельно с медикаментами, чтобы усилить общий эффект. При поражении поясничного отдела можно рекомендовать следующие процедуры:

    • Магнитотерапия.
    • Электро- и фонофорез.
    • Волновая терапия.
    • Лазерное лечение.
    • Рефлексотерапия.
    • Грязе- и водолечение.

    Каждая методика имеет свои особенности применения, поэтому необходимо учитывать не только основную патологию, но и сопутствующие заболевания, которые могут быть у пациента.

    Лечебная гимнастика

    Любые заболевания позвоночного столба требуют выполнения специальных упражнений лечебной гимнастики. Это позволяет укрепить мышцы поясницы, уменьшить давление на нервные структуры и восстановить подвижность. Приступать к занятиям можно через 2–3 дня после ликвидации острой боли. Чтобы люмбаго больше не появлялось, следует выполнять такие упражнения:

    • Лежа на спине поочередно поднимать прямые ноги, сгибать их в коленях, делать «велосипед».
    • Лежа на спине с согнутыми в коленях ногами, опускать их в стороны до уровня пола, не двигая туловищем.
    • Лежа на животе немного прогибаться в спине, поднимая голову и ноги.
    • Лежа на боку поднимать прямую ногу, отводить ее вперед и назад.
    • Стоя на четвереньках поочередно поднимать ноги, прогибаться в пояснице, касаться коленями противоположной руки.
    • Сидя на стуле наклоняться в стороны, опуская одноименную руку.
    • Стоя спиной к стене поочередно сгибать ноги в тазобедренном и коленном суставе с последующим выпрямлением, отводить их в стороны; приседать, стараться оттолкнуть стену.

    Занятия лечебной гимнастикой должны сначала проводиться в стационаре под наблюдением врача, а затем – в амбулаторных и домашних условиях. Всегда нужно помнить, что упражнения не должны приносить болевых ощущений, их следует выполнять плавно, без рывков, постепенно переходя от простых к сложным.

    В последнее время пользуются популярностью методики кинезиотерапии, направленные на активизацию внутренних резервов организма пациента. Благодаря работе на специальных тренажерах достигается растяжение мышц и укрепление связок пораженного отдела позвоночника. Чтобы провести декомпрессию нервных корешков, можно воспользоваться тракционной терапией.

    Правильная гимнастика – это обязательный компонент лечения заболеваний позвоночника. Нельзя игнорировать или приуменьшать ее значение.

    Мануальная терапия

    Лечение люмбаго может включать и сеансы мануальной терапии. При этом специалист использует методики, благодаря которым устраняются мышечные блоки, искривления, подвывихи фасеточных суставов и возрастает объем движений в пояснице. Такое лечение состоит из элементов вытяжения, разгибания, кручения и сгибания позвоночника. Как и занятия гимнастикой, мануальное воздействие необходимо отложить до полного устранения болевого синдрома.

    Массаж

    В комплексе консервативных мероприятий свое место занимает массаж. Он показан практически при любой патологии позвоночника, поскольку способствует расслаблению спазмированных мышц, улучшению кровотока в мягких тканях.

    Как правило, применяют методики классического массажа спины, включающие поглаживание, растирание, надавливание, разминание.

    Операция

    Если с помощью вышеперечисленных методов не удается достичь стойкого эффекта, то устранением болевого синдрома следует заняться хирургам. В зависимости от причины люмбаго, могут выполнять различные операции, суть которых заключается в одном – ликвидации патологических образований. Будь то межпозвонковые грыжи, остеофиты или опухоли – они подлежат удалению. Когда диагностирован выраженный спондилолистез, для устранения смещения производят фиксацию позвонков. Любое хирургическое вмешательство требует дальнейших реабилитационных мероприятий, объем которых определяется характером операции и состоянием пациента.

    Появление люмбаго должно стать поводом для углубленного обследования. Только точный и своевременно поставленный диагноз даст возможность врачу назначить адекватное лечение, отдельные аспекты которого применимы и в домашних условиях.

    n-kroi.ru


    Смотрите также